INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Marilyn Arvelo Padín 2011-1433

Insuficiencia Renal Crónica

Daño renal o tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60 ml / min por 1,73 m2 por 3 meses o más.

Clasificada en 5 estadios

Clasificación

Epidemiología

En Estados Unidos:6% IRC en estadio 1-24.5% IRC estadio 3-4Aumento incidencia de IRC en pacientes ancianos

Epidemiología

Etiología

Causas más importantes de IRCNefropatía diabéticaGlomerulonefritisNefropatía hipertensiva

Glomerulopatía primaria con HTEnfermedad renal vascular e isquémica

Etiología

Enfermedad poliquística renal autosómica dominante

Otras nefropatías quísticas y tubulointesticiales

FISIOPATOLOGÍALaura Carina Mustafá 2009-0

• La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o menos prolongado, aunque no persista la causa de la nefropatía inicial.

• Existen dos mecanismos básicos responsables de esta tendencia. En primer lugar, las lesiones estructurales residuales producidas por la enfermedad causal.

Teoría de la Hiperfiltración

• La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las nefronas restantes.

• A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.

• Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La traducción histológica es una glomerulosclerosis glomerular y fibrosis túbulointerticial.

Mecanismos fisiopatológicos en IRC• TOXICIDAD URÉMICA:

• Niveles anormalmente altos en el riñón. Toxinas urémicas: guanidina, dimetilarginina (disminuye concentraciones NO provocando disfunción endotelial), Homocisteína (tóxica para el endotelio vascular favoreciendo la proliferación de fibra lisa muscular.

Mecanismos fisiopatológicos en IRC• ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y DEL EQUILIBRIO

ÁCIDO-BASE• Una reducción severa del filtrado glomerular conlleva a tendencia de

hipovolemia e hipertensión y perdida de adaptación a niveles altos de potasio.

• IRC es causa de acidosis metabólica.• En uremia la acidosis es mixta.

Mecanismos fisiopatológicos en IRC• NUTRICION

• La desnutrición calórico-proteica puede afectar a más del 50% de los pacientes en diálisis. El riesgo de desnutrición, en los pacientes con ERC, aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal.

• Un exceso en la ingesta de proteínas, al contrario de lo que ocurre con los carbohidratos y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el riñón

Mecanismos fisiopatológicos en IRC• ANEMIA

• La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocrómia.

• Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función renal.

• El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico.

• Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hematíe está acortada. Algunas moléculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se comportan como toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis.

• Por otra parte, en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo

Mecanismos fisiopatológicos en IRC• ALTERACIONES CV• Los eventos cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia

cardiaca, vasculopatía periférica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de diálisis, en diálisis y con trasplante.

• El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la estructura del árbol arterial, arterias coronarias incluidas, así como en el músculo cardíaco. Desde hace años se conoce que con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada.

• La HTA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia aumenta con la disminución del FG, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5.

• Las alteraciones que tienen lugar en el corazón comprenden calcificaciones de las válvulas con disfunción valvular, calcificaciones y lesiones del sistema de conducción con arritmias, miocardiopatía con insuficiencia cardiaca y aterosclerosis coronaria con cardiopatía isquémica.

• La miocardiopatía urémica se produce por dos mecanismos, sobrecarga de presión y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan una sobrecarga de presión que induce una HVI concéntrica.

CLÍNICA DE IRCNinoshka Vélez Pérez 2011-

Generalidades de IRC

• Los pacientes con enfermedad renal crónica estadios 1-3

• No experimentan alteraciones clínicamente evidentes en el balance hídrico o electrolítico o endocrino / trastornos metabólicos.

• Por lo general, estos trastornos se manifiesta clínicamente con enfermedad renal crónica estadios 4-5.

• Manifestaciones urémicas en pacientes con enfermedad renal crónica fase 5 son principalmente secundarios a una acumulación de toxinas, la identidad de las cuales generalmente no se conoce.

• La acidosis metabólica en la etapa 5 puede manifestarse como la malnutrición proteico-energética, la pérdida de la masa corporal magra y debilidad muscular.

• Las sales alterada y el manejo del agua por el riñón en la enfermedad renal crónica puede causar edema periférico, edema pulmonar y la hipertensión.

• La anemia se asocia con la fatiga, disminución de la capacidad de ejercicio, función cognitiva, el inmunológico deteriorado y la reducción de la calidad de vida.

• La anemia también se asocia con el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, la nueva aparición de la insuficiencia cardíaca, o el desarrollo de la insuficiencia cardíaca más grave.

• La anemia se asocia con una mayor mortalidad cardiovascular.

Otras manifestaciones de uremia en ESRD

• Pericarditis - Puede ser complicado por taponamiento cardíaco, podría provocarle la muerte

• Encefalopatía - puede progresar hasta el coma y la muerte

• La neuropatía periférica

•Síndrome de piernas inquietas

•Síntomas gastrointestinales - Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea

•Manifestaciones en la piel - La piel seca, prurito, equimosis

•La fatiga, aumento de la somnolencia, falta de crecimiento

•Desnutrición

•La disfunción eréctil, disminución de la libido, amenorrea

•La disfunción plaquetaria con tendencia a la hemorragia

Exámen físico

• El examen físico a menudo no es muy útil. Sin embargo, puede revelar hallazgos característicos de la enfermedad que subyace la enfermedad renal crónica o complicaciones de la enfermedad renal crónica.

Detección de la Depresión

• 45% de los pacientes con enfermedad renal crónica tienen síntomas depresivos al inicio de la terapia de diálisis.

• Sin embargo, estas escalas pueden hacer hincapié en los síntomas somáticos, específicamente, las alteraciones del sueño, fatiga y anorexia-que pueden coexistir con síntomas de enfermedades crónicas.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Leticia Guzmán 2009-0632

Diagnóstico

• Hemograma: • Anemia normo-normo• Hipoalbuminemia• Hiperpotasemia

• Perfil lipídico: factor de riesgo CV• Urianálisis:

• Proteinuria• BUN , Cr ↑ ↑• RBC en orina

• Función renal • Otros: fosfato sódico, Vit D, fosfatasa alcalina, PTH ( ).↑

Diagnóstico (2)

• Para determiner etiología:• ANA: en LES• C-ANCA y P-ANCA: Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis nodosa,

Poliangitis microscópica• Anti-GBM: Síndrome de Goodpasture

Estudios de imágenes

• Ultrasonografía renal: riñones pequeños• Radiografía abdominal simple: presencia de litiasis y nefrocalcinosis• CT: presencia de masas, cálculos o quistes• MRI: enfermedades renales vasculares (estenosis, trombosis)

Tratamiento

• Objetivos:1. Detener la progresión de la enfermedad

- Cardiovascular: control de la PA- DM: HB1Ac <7%, dieta- Control hiperlipidemia- Evitar: radiocontraste, AINEs, aminoglucósidos

Tratamiento (2)

• Objetivos:2. Tratar manifestaciones patológicas

Anemia HB<10mg/dL: agentes estimulantes de eritropoyesisHiperfosfatemia: restricción dietéticaHipocalciemia: suplementos calicoSobrecarga volumen: diuréticos de asa, ultrafiltradoAcidosis metabólica: suplemento alcalino oralClínica urémica: hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante renalCardiovascular

Tratamiento (3)

• Objetivos:3. Planear terapia de reemplazo renal a largo plazo

- Historia natural de la enfermedad- Opciones de diálisis

- Acceso vascular- Trasplante renal

Indicaciones Hemodiálisis en IRC

• Pericarditis o pleuritis• Encefalopatía/neuropatía urémica progresiva• Síntomas urémicos• Trastornos metabólicos persistentes: hiperpotasemia, acidosis

metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia• Sobrecarga de fluidos refractaria a diuréticos