INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA CRONICA PAULA DIAZ ENFERMERA DE DIALISIS

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA. PAULA DIAZ ENFERMERA DE DIALISIS. El Aparato Urinario. Riñones Uréteres Vejiga Uretra. INSUFICIENCIA RENAL. Es la incapacidad de los riñones para excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos. - PowerPoint PPT Presentation

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICACRONICA

PAULA DIAZENFERMERA DE DIALISIS

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El Aparato UrinarioEl Aparato Urinario

RiñonesRiñones UréteresUréteres VejigaVejiga UretraUretra

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INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL Es la incapacidad de los riñones para Es la incapacidad de los riñones para

excretar los productos de desecho del excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos.conservar los electrolitos.

Puede ser IRA o IRCPuede ser IRA o IRC IRA puede ser pre-renal, renal y post-renalIRA puede ser pre-renal, renal y post-renal IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100% IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100%

a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; G5FG0..G5FG0..

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IRAIRA Se caracteriza por oliguria y rápida Se caracteriza por oliguria y rápida

acumulación de nitrógeno por el acumulación de nitrógeno por el organismo. Se puede dar por organismo. Se puede dar por hemorragias, traumatismos. Muchas hemorragias, traumatismos. Muchas formas de IRA son formas de IRA son REVERSIBLESREVERSIBLES una una vez que se ha eliminado la causa vez que se ha eliminado la causa subyacentesubyacente

Las causas pre-renales alteran la Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, las intrarenales o renales perfusión renal, las intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y son las que dañan el parénquima renal y pos-renales obstruyen las vías urinarias pos-renales obstruyen las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el en algún punto entre los túbulos y el meato urinario meato urinario

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CAUSAS DE IRA PRE-RENALCAUSAS DE IRA PRE-RENAL Son las que alteran la perfusión renal sin Son las que alteran la perfusión renal sin

provocar lesiones tubularesprovocar lesiones tubulares 1-Disminución del volumen eficaz del LEC 1-Disminución del volumen eficaz del LEC

por: por: Perdidas renalesPerdidas renales ( hemorragias, vómitos, ( hemorragias, vómitos,

diarreas, quemaduras ,diuréticos, diarreas, quemaduras ,diuréticos, hipoaldosteronismo )hipoaldosteronismo )

Por redistribución Por redistribución ( hepatopatías severas, ( hepatopatías severas, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, fistulas entéricas, pancreatitis..)fistulas entéricas, pancreatitis..)

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CAUSAS DE IRA PRE-RENALCAUSAS DE IRA PRE-RENAL 2- 2- Disminución del gasto cardiaco Disminución del gasto cardiaco ( shock ( shock

cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, miocarditis,IAM, arritmias…)miocarditis,IAM, arritmias…)

3- 3- Vasodilatación periférica Vasodilatación periférica ( hipotensores, ( hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…)sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…)

4- 4- Vasoconstricción renal Vasoconstricción renal ( inhibición de ( inhibición de síntesis de prostaglandinas, síndrome síntesis de prostaglandinas, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia…)hepatorrenal, hipercalcemia…)

5-Vasodilatacion de arteriola eferente 5-Vasodilatacion de arteriola eferente ( inhibidores de la enzima de conversión )( inhibidores de la enzima de conversión )

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CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL A- A- Necrosis tubular aguda:Necrosis tubular aguda: 1- Hemodinámicas1- Hemodinámicas 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas, 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas,

contrastes yodados, anestésicos, contrastes yodados, anestésicos, quimioterapicos, hierbas chinas, drogas quimioterapicos, hierbas chinas, drogas como anfetaminas, solventes orgánicos como anfetaminas, solventes orgánicos como tolueno, gasolina, venenos y como tolueno, gasolina, venenos y metales pesados )metales pesados )

3- Deposito intratubular (mieloma, 3- Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa )hipercalcemia severa )

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CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL 4- Pigmentos orgánicos ( alteración 4- Pigmentos orgánicos ( alteración

metabólica como hiponatremia, metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia )hipernatremia, hemoglobinemia )

B- B- Nefritis de túbulo intersticial agudoNefritis de túbulo intersticial agudo C- C- Oclusión vascularOclusión vascular de gran vaso de gran vaso

( trombosis venosa renal bilateral y ( trombosis venosa renal bilateral y trombosis arterial renal bilateral ); de trombosis arterial renal bilateral ); de pequeño vaso como enfermedad pequeño vaso como enfermedad arterioembolicaarterioembolica

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CAUSAS DE IRA RENALCAUSAS DE IRA RENAL

D- D- GlomerulonefritisGlomerulonefritis ( aguda post- ( aguda post- infección, lupus eritematoso….)infección, lupus eritematoso….)

E- E- Necrosis cortical Necrosis cortical ( aborto séptico, ( aborto séptico, coagulación intravascular diseminada )coagulación intravascular diseminada )

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SUSTANCIAS SUSTANCIAS NEFROTOXICAS EN NEFROTOXICAS EN

RIÑONESRIÑONES 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B, tobramicina, amikacina, polimixina B, neomicina, kanamicina )neomicina, kanamicina )

2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de 2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de mercurio, plomo , arsénico, metanol, mercurio, plomo , arsénico, metanol, tetracloruro de carbono )tetracloruro de carbono )

3- MEDIOS DE CONTRASTE 3- MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLOGICORADIOLOGICO

4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA 4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, cefalosporinas, AINES, furosemida, tetraccefalosporinas, AINES, furosemida, tetrac

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CAUSAS DE IRA POST-CAUSAS DE IRA POST-RENALRENAL

1- Anomalías congénitas ( vejiga 1- Anomalías congénitas ( vejiga neurogenica, uretoceles )neurogenica, uretoceles )

2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, 2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, necrosis papilar, hipertrofia prostática necrosis papilar, hipertrofia prostática benigna )benigna )

3- Enfermedades malignas (CA de 3- Enfermedades malignas (CA de próstata, CA de vejiga…)próstata, CA de vejiga…)

4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )

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CAUSAS DE IRA POST-CAUSAS DE IRA POST-RENALRENAL

5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso 5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso uterino, endometriosis )uterino, endometriosis )

6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, 6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, sulfamidas )sulfamidas )

7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )

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FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Los riñones reciben el Los riñones reciben el 20-25% del GC 20-25% del GC

siendo muy sensibles a cualquier siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneovariación en su aporte sanguíneo

2/3 de la IRA se debe a episodios 2/3 de la IRA se debe a episodios isquémicos bruscosisquémicos bruscos

Los riñones tienen una enorme capacidad Los riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas para adaptarse a la perdida de nefronas funcionantes y puede mantener el funcionantes y puede mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamientode las nefronas en funcionamiento

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FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Un adulto sano normal necesita un gasto Un adulto sano normal necesita un gasto

urinario de 400ml/24 horas para poder urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del excretar los productos residuales del organismoorganismo

En IRA la disminución de FG provoca la En IRA la disminución de FG provoca la acumulación de productos en el acumulación de productos en el organismo como organismo como CREATININA y BUN CREATININA y BUN séricos por la reducción de FG, séricos por la reducción de FG, llamándose así este aumento anormal de llamándose así este aumento anormal de residuos nitrogenados residuos nitrogenados AZOEMIAAZOEMIA

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CREATININA/BUNCREATININA/BUN CREATININACREATININA: Producto resultante del : Producto resultante del

catabolismo muscular ( transformación de catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre, se elimina musculo tras pasar a la sangre, se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces. Su en una pequeña cantidad por heces. Su nivel plasmático es constante ( no se nivel plasmático es constante ( no se modifica con ejercicio o variaciones del modifica con ejercicio o variaciones del catabolismo )catabolismo )

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CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN

Es mucho menos dependiente del aporte Es mucho menos dependiente del aporte dietético que la urea. Guarda estrecha dietético que la urea. Guarda estrecha relación con el filtrado glomerular y es un relación con el filtrado glomerular y es un fiel reflejo sobre todo en IR ya que la fiel reflejo sobre todo en IR ya que la concentración plasmática de creatinina concentración plasmática de creatinina sigue paralelamente a la cifra de la urea, sigue paralelamente a la cifra de la urea, aunque es algo mas tardíaaunque es algo mas tardía

Valores normales son: en varones 0.6 a Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl

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CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN

Las causas de aumento de creatinina con Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IRes porque es problema de IR

UREAUREA: Es un producto final del : Es un producto final del catabolismo de las proteínas. Tras catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñóneliminada por el riñón

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CREATININA/ BUNCREATININA/ BUN La concentración de urea en el FG es La concentración de urea en el FG es

idéntica a la del plasma dado que se filtra idéntica a la del plasma dado que se filtra libremente por los glomérulos siendo los libremente por los glomérulos siendo los riñones su único punto de eliminaciónriñones su único punto de eliminación

Valores normales son: 8.25 mg/dl y Valores normales son: 8.25 mg/dl y mayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dlmayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dl

Aumenta cuando disminuye la FG y con Aumenta cuando disminuye la FG y con una ingesta proteica excesiva o a raíz de una ingesta proteica excesiva o a raíz de algún traumatismoalgún traumatismo

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FIOPATOLOGIA IRAFIOPATOLOGIA IRA Para evitar hipo perfusión renal, los Para evitar hipo perfusión renal, los

riñones requieren de una presión arterial riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60-70 mm Hgmedia de al menos 60-70 mm Hg

Si se da la hipo perfusión los riñones Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: adaptación como: la autorregulación y la la autorregulación y la liberación de reninaliberación de renina

La autorregulación La autorregulación consiste en mantener consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la a. eferente.aferente y constricción de la a. eferente.

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FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Este mecanismo incrementa el flujo Este mecanismo incrementa el flujo

sanguíneo en el lecho capilar glomerular y sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasa la salida de la sangre del mismoretrasa la salida de la sangre del mismo

Esta respuesta es limitada y se ve Esta respuesta es limitada y se ve comprometida si las arteriolas son comprometida si las arteriolas son afectadas por vasculopatía, DM e HTAafectadas por vasculopatía, DM e HTA

Activación del sistema renina-Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste enangiotensina-aldosterona consiste en: : este sistema estimula la v.c. periféricaeste sistema estimula la v.c. periférica

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FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA Incrementando a su vez la presión de Incrementando a su vez la presión de

perfusiónperfusión La activación de este sist. Estimula la La activación de este sist. Estimula la

secreción de aldosterona, dando lugar a la secreción de aldosterona, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de potasioexcreción de potasio

La reabsorción de sodio y agua aumenta La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total, mejorando el volumen intravascular total, mejorando la perfusión de los riñones y de otros la perfusión de los riñones y de otros órganosórganos

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FISIOPATOLOGIA IRAFISIOPATOLOGIA IRA

La reabsorción de NA da lugar a un La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renalvolumen IV y la perfusión renal

Cuando se superan los limites de estos Cuando se superan los limites de estos mecanismos se da IRAmecanismos se da IRA

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FASES DE IRAFASES DE IRA

La evolución de la IRA se divide en 4 La evolución de la IRA se divide en 4 fases:fases:

1- Comienzo1- Comienzo 2- Fase oligurica2- Fase oligurica 3- Fase de diuresis3- Fase de diuresis 4- Fase de recuperación4- Fase de recuperación

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FASES DE IRAFASES DE IRA ComienzoComienzo: fase inicial o de lesión es : fase inicial o de lesión es

importante si se actúa inmediatamente importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal para prevenir o resolver disfunción renal posteriorposterior

OliguricaOligurica:esta dura de 8 a 14 días, el :esta dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, quemaduras, anestesia y lesiones quemaduras, anestesia y lesiones traumáticastraumáticas

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FASES DE IRAFASES DE IRA

Fase diurética Fase diurética : dura unos 10 días y : dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orinade la capacidad para excretar la orina

Fase de recuperaciónFase de recuperación: representa lo mejor : representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meseshasta 6 meses

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IRCIRC Puede ser consecuencia de un gran Puede ser consecuencia de un gran

numero de numero de enfermedades caracterizado enfermedades caracterizado por un deterioro progresivo e irreversible por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y glomérulos. de las nefronas y glomérulos. Los signos Los signos mas frecuentes son astenia ( falta o mas frecuentes son astenia ( falta o perdida de energía o fuerza, debilidad ) perdida de energía o fuerza, debilidad ) fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede aparecer anuria, convulsiones, aparecer anuria, convulsiones, hemorragias gastrointestinales, hemorragias gastrointestinales, desnutrición y diversas neuropatías. La desnutrición y diversas neuropatías. La piel torna un color marrón amarillopiel torna un color marrón amarillo

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CAUSAS DE IRCCAUSAS DE IRC InfeccionesInfecciones PielonefritisPielonefritis TBCTBC Etiología hereditaria y congénitaEtiología hereditaria y congénita Enfermedad poli quísticaEnfermedad poli quística GlomerulonefritisGlomerulonefritis Lupus eritematosoLupus eritematoso DM-HTADM-HTA Trombosis Trombosis

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LUPUS ERITEMATOSOLUPUS ERITEMATOSO

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MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRCCLINICAS DE IRC

Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonaredema pulmonar

El sist. R-A-A favorecen el equilibrio El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTAhídrico y la HTA

Se acentúa el desequilibrio Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )

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EDEMAEDEMA FOVEAFOVEA

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EFECTOS DE IRC SOBRE EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMASSISTEMAS

síntomas causa Signos/síntomas valoración

Hematopoyético supresión de producción de hematíesMuerte de hematíeshemorragias

AnemiaLeucocitosis

Problemas plaquetarios y trombocitopenia (plaquetas= hemorragias)

HematocritoHemoglobina

Recuento plaquetarioControl de contusiones, melenas

Cardiovascular Sobrecarga hídricaMecanismo R-ASobrecarga hídricaCalcificación de tejidos blandos

Hipervolemia

HTATaquicardia

ICC

CSV

Peso corporalECG

Control electro.

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Digestivo Cambios de actividad plaquetariaToxinas en suero

Desequilibrio e

Anorexia, nauseas y vómitosHemorragias digestivasDistensión abdominal

BH

Hematocrito

e

nervioso Toxinas urémicasDesequilibrio eEdema cerebral

Letargia, confusiónConvulsionesEstupor, coma

Nivel de orientaciónN.O.Reflejos,EEG,e

esquelético Disminución de absorción de CADisminución del excreción de fosfato

Osteodistrofia y raquitismo renalDolor articular

Evaluar P y CA séricoEVA

piel AnemiaRetención de pigmentosDisminución gland. Sudoríparas y activ. de sebáceas

PalidezPigmentación

Prurito, equimosis, escoriaciones, escarcha urémica

Control caídasColor de piel

Integridad de pielControl rascado

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Genitourinario Nefronas dañadas

Disminución del gasto urinarioDisminución de la densidad de la orinaProteinuriaMoldes y células en la orinaDisminución del NA urinario

BH

Creatinina serica,BUN, e sericos,densidad de orina, e urinarios

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DIALISISDIALISIS FISTULA/CATETERFISTULA/CATETER

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

PERITONEO PERITONEO DIALISISDIALISIS

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TRASPLANTE TRASPLANTE RENALRENAL

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GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS Inflamación glomerularInflamación glomerular ( antígeno- ( antígeno-

anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno inmunológico ej. Lupus, DM )inmunológico ej. Lupus, DM )

Aguda o crónicaAguda o crónica AgudaAguda de reacción antígeno-anticuerpo de reacción antígeno-anticuerpo

con inflamación y muerte de cel. Capilares con inflamación y muerte de cel. Capilares en el glomérulo-reacción inflamatoria-en el glomérulo-reacción inflamatoria-liberación enzimas lisosomicas-lesión de liberación enzimas lisosomicas-lesión de membrana-permite paso de proteínas y membrana-permite paso de proteínas y hematíes-menor VFG-oliguria y retención hematíes-menor VFG-oliguria y retención e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ edemaedema

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GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS

Crónica; Crónica; los riñones se atrofian y reducen los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, siendo de superficie su tamaño normal, siendo de superficie rugosa e irregular se destruyen rugosa e irregular se destruyen progresivamente glomérulos y túbulosprogresivamente glomérulos y túbulos

La Glomerulonefritis crónica desemboca La Glomerulonefritis crónica desemboca en IRC en IRC

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SINDROME NEFROTICOSINDROME NEFROTICO DefiniciónDefinición : conjunto de síntomas que : conjunto de síntomas que

acompañan a todo acompañan a todo trastorno que altere la trastorno que altere la membrana de los capilares glomerulares membrana de los capilares glomerulares ( mayor permeabilidad a las proteínas), se ( mayor permeabilidad a las proteínas), se caracteriza por caracteriza por ; aumento de excreción de ; aumento de excreción de proteínas urinariasproteínas urinarias, descenso de niveles , descenso de niveles séricos de albumina, aumento de los séricos de albumina, aumento de los lípidos séricos y del edema, es mas lípidos séricos y del edema, es mas frecuente en hombres que mujeres en frecuente en hombres que mujeres en relación proteinuria-tumor-neoplasiarelación proteinuria-tumor-neoplasia

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INTERVENCIONES DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIAENFERMERIA

REALIZACION DE:REALIZACION DE: Balance hídricoBalance hídrico Alimentación especial con – NA y H20Alimentación especial con – NA y H20 Monitoreo de SVMonitoreo de SV Observación alteración de concienciaObservación alteración de conciencia Observación signos hipo/ HipervolemiaObservación signos hipo/ Hipervolemia Administración hidratación parenteral.Administración hidratación parenteral. Administración diurético con buena VFGAdministración diurético con buena VFG Toma exámenes diarios (BUN, uremia, creatinina, Toma exámenes diarios (BUN, uremia, creatinina,

ELP, Gases venosos, parámetros sépticos).ELP, Gases venosos, parámetros sépticos). Vigilancia evolución exámenes función renal.Vigilancia evolución exámenes función renal. Terapia de sustitución función renal.Terapia de sustitución función renal.

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COMO VIVIR……COMO VIVIR……