Post on 11-Jul-2015
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
Hospital Cesar Amador Molina.
Rotación Gineco-obstetricia
Dr. Jonathan J. Tijerino Ortega.
La vagina es un ecosistema
• El Estrógeno mantienen glucógeno en las paredes vaginales
• Bacilo de Dôderleinproduce Ac. Láctico
• Acidéz vaginal mantiene una flora normal de la vagina
Baja de Estrógenos y perdida de acidéz alteran el equilibrio
Premenarquia, Menopausia, Embarazo, Peri menstruación
CELULAS VAGINALES CON GLUCOGENO
Actividad enzimática celular
Producción de Glucosa – 6- Fosfato
Reproducción de Lactobacillus spp.
Producción de Acido Láctico
pH : 3.8 a 4.4 Dificultad de reproducción de especies que no se multiplican a
pH acido
(Ej: Enterobacterias)
Liberación de H2O2 por Lactobacillus spp.
Difícil reproducción de especies que no poseen Catalasa
(Anaerobios G. Vaginalis ,Mobiluncus, streptococcus ssp.)
MAYOR adhesión de Lactobacillus
SECRECIÓN VAGINAL FISIOLÓGICAComposición:
• Muco cervical
• Descamación de epitélio vaginal (acciónestrogénica)
• Transudado vaginal
• Secreción de glándulas vestibulares (Bartholin - Skene)
Comunicación Social-Periodismo Universidad de Bogotá jueves 26 de marzo de 2009
Epidemiología
• OMS :250 millones de nuevos casos por año
• En el 2008, tan solo en Estados Unidos se estimaron 10 millones de consultas ginecológicas
• De cada 3 millones de casos de Vaginosis Bacteriana …800,000 son embarazadas
• La prevalencia es 15 – 35 % en embarazadas
• La frecuencia de vulvovaginitis es incierta
Infecciones:
7-20% de las mujeres por año
• Infecciones fúngicas
• Infecciones parasitarias
• Infecciones bacterianas
• Infecciones inespecíficas
• Infecciones virales
Afecciones Cervicovaginales
Martin M, Monif G. Douching: A Risk to Women's Healthcare?
Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology 2003; 11: 135-
137.
Vaginosis Bacteriana: ETS/N0 ETS??
• 12% de 52 escolares vírgenes
• 15% de 68 escolares no vírgenes Bump RC y Buesching WJ. Am J Obstet Gynecol. 158: 935, 1988
• Alta prevalencia entre lesbianas Berger et al. Clin Infect Dis. 21:1402, 1995 Skinner el al. Genitourin Med. 72: 277, 1996
Fisiopatología
Aumento de amonio
Aumento de Aminas Trimetil-amina
TriptaminaPutresinaCadaverina
Sobrecrecimiento de microorganismos catalasa
negativos
Aumento de gardnerella
vaginalis
Mal olor
Exfoliación de celulas epiteliales
vaginales Aumento de células clave
Flujo vaginal
Se da por presencia de cuando menos tres de los cuatro criterios clínicos Amsel y colegas en el Simposio Internacional sobre VaginosisBacteriana en Estocolmo:• Descarga fina, blanca adherente y homogénea. • pH superior a 4,5. • Prueba de amina positiva (94%)• Células indicadoras (células guía) en preparación salina.
Infección genital como causa de RPM,inductora de trabajo de parto prematuroy relación con mortalidad perinatal prevenible.Knox JC, Hoerner JK. Am J Obstet Gynecol. 1950: 59: 190-4
Infección >>Inflamación >>Activ. citoquinas>>liberación de PgE2 y F2 CRH por amniosy decidua, y expresión del gen de oxitocinaChallis JR, Mitchell MD. Res Clin Forums. 1994; 16: 39-58Hilli &Hiller 2,001
Vaginosis Bacteriana y Embarazo. Resultado adverso
EN LAS PACIENTES DE ARO 2,003
CON AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
45 % 60% CANDIDIASIS
38 % 22% VAGINOSIS BACTERIANA
17% 18% INFECCION MIXTA
VAGINITIS MIXTA Y EMBARAZO CON
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
ARCHIVOS DE ARO H BC R 2003 Dr. Erick Bonilla
•Episodio aislado
•Episodio recurrente
•Embarazo
Tratamiento de elección:
Metronidazol 500 mg por vía oral c/12h, 7 días
Tratamientos alternativos (mayor tasa de recurrencias):
Metronidazol gel 0,75% intravaginal c/24h al acostarse, 5 días
Clindamicina crema 2% intravaginal c/24h al acostarse, 7 días
Metronidazol 500 mg por vía oral c/12h, 7 días (2º y 3er trimestre)
Metronidazol 500 mg por vía oral c/12h, 10-14 días
Clindamicina 100 mg óvulos intravaginales c/24h al acostarse, 3 días
CANDIDIASIS
HONGO DIMORFO
-Blastosporas
-Fenotipo para la extensión , diseminación y transmisión
Hace la colonización asintomática
-Micelos
-Fenotipo con capacidad invasora tisular y provoca la
sintomatología propia de la infección
91.6%
4.21%
2.27%
0.97%
0.32%
0.97%
0% 20% 40% 60% 80% 100%
C albicans: EL PATÓGENO MICÓTICO MÁS COMÚN
AISLADO en el área VULVO VAGINAL
Sobel JD et al, Am J Obstet Gynecol, 2001.
Patógenos micóticos aislados (%)
C albicans(283/309)
C glabrata(13/309)
C parapsilosis(7/309)
C krusei(1/309)
Otros(3/309)
Moniliasis o CandidiasisSignos y síntomas.• Leucorrea marcada, enrojecimiento de la vulva, Prurito
extremo.(reacción alérgica) premenstrual más por las noches , alivia durante la menstruación( alcalinidad)
• Descarga blanquecina, cremosa, como queso, agri-dulce, parches blancos …más común durante la ovulación.
• Vulvovaginitis crónica recurrente (>=3 episodios por año): • Afecta a <5% mujeres.(85% casos reservorios genitales y
extragenitales)
CANDIDIASIS Y EMBARAZORev. argent. microbiol. v.38 n.1
Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006
Prevalencia 35% en el embarazo . Se estima que hasta un 75% de las mujeres sexualmente activas sufren candidiasis vaginal al menos una vez durante la gestación
Participacion de la CANDIDIASIS en la GESTACIÓN
1. No existen pruebas de que la Candidiasis en el embarazo sea perjudicial para el recién nacido
2. Prácticamente ninguna influencia para la R P M y el parto pretérmino o Recién nacido de bajo peso
3. Raras veces se ha aislado Cándida Albicans en el liquido amniótico.
4. Rarísimas veces el lactante desarrolla infección
Rev. argent. microbiol. v.38 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./mar. 2006
Prevalencia de candidiasis vaginal en embarazadas. Identificación de levaduras y sensibilidad a
los antifúngicos M. García Heredia1, S. D. García E. F. Copolillo. M. Cora Eliseth, A. D. Barata
Tratamiento de la CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
•Episodio aislado
Elección:
Clotrimazol óvulos 500 mg vía intravaginal, dosis única
Alternativas:
Clotrimazol óvulos vía intravaginal 100 mg c/24h, 7 días
Miconazol 200mg vía intravaginal c/24h, 3 días
Fluconazol 150 mg vía oral, dosis única
Nistatina 100.000 UI vía intravaginal c/24h, 14 días
•vaginitis candidiásica complicada
•Embarazo
Clotrimazol óvulos vía intravaginal 100 mg c/24h, 7 días
Clotrimazol óvulos vía intravaginal 100 mg c/24h, 7-10 días
Profilaxis: clotrimazol óvulos 500 mg intravaginal semanal, 6 meses
TRICOMONIASIS VAGINAL
• Etilogía: TrichomonasVaginalis, protozoos flagelados
• Patogenia: contacto sexual y vertical (2-15%)
Proteínas de Superficie
Daña Células Epiteliales (mucosa
vaginal exocervix y uretral)
Microulceraciones
Contacto Directo
con adhesinas y 5 flagelos25% (20-50%asintomáticas)
Cuadro Clínico - Mujer
• Incubación: 5-30 días
• comienzan o exacerban periodo menstrual
• 50% asintomáticas
• Flujo vaginal: copioso, blanca o amarillento-verdoso, burbujas, acumula fondo de saco, pH >4.5
• Cervix: hemorragias puntiformes(fresa- colpitis macular)
• Uretra: disuria y poliaquiauria
Variable Inicio
(%)
Control 1
sem
(%)
Control 2
sem
(%)
Prurito 39.8 2.9* 7.0**
Irritación 36.5 5.0* 5.1
Dolor vaginal 21.0 3.2* 2.8**
Dolor pélvico 13.1 2.6* 1.0**
*p= 0.0000 ( entre inicio y control 1 sem )**p>0.5 ( entre control 1 y 2 sem = sin cambio significativos)
Evolución de los SíntomasEstudio Latinoamericano - Metronidazol 750 mg + Miconazol 200 mg vag.
Evolución de los SíntomasRevista Iberoamericana de Educación Médica Continuada 2007, Vol. 26, No. 1, pp 27-33
• Parto Prematuro
• R.P.M.
• E.P.I.
IL-8
Degranulacion de neutrófilos
• Endometritis
• Celulitis del fornix vaginal
Procedimientos Invasivos
Una dosis única de 2 g de metronidazol (se puede utilizar en el segundo trimestre del embarazo).
Fracaso terapéutico: se recomienda repetir metronidazol 500 mg dos veces al día
durante 7 días (salvo en mujeres embarazadas).
DIFERENCIACIÓN ENTRE TIPOS DE VAGINITIS
Adapted from Sobel JD, N Engl J Med, 1997. PMN denotes polymorphonuclear leukocytes; EC denotes vaginal epithelial cells.
CV V BV Tricomoniasis
Síntomas Prurito, dolor,
ardor ,cambio en
la secreción,
dispareunia
Secreción
maloliente,
abundante
NO HAY
dispareunia
Secreación
purulenta
maloliente,
dispareunia
Signos Eritema vulvar,
edema, fisura
Secreción
adherente
Eritema,
Secreción
purulenta
pH vaginal 4.0 - 5 > 4.5 5 - 6.0
Prueba de
Aminas
Negativo Positivo
(˜70%-80%)
Positiva frecuentemente
Examen
Microscópico
Seudohifa,
PMN:EC<1
Células epiteliales
Células “Clue”,
aumento de
coccobacilli,
PMN:EC<1
Tricomona (60%)
PMN++++
GONORREA
• Blenorragia, purgación, gota militar.
DEFINICION
• Infección bacteriana aguda de transmisión sexual.
• Causada por Neisseria gonorrea ; diploccoco Gram- el ser humano único reservorio natural del M.O.
• Afecta las cel. del epitelio cilíndrico y de transiciónde la uretra y trompas de Falopio, destruyéndolas.
• Se transmite por contacto sexual.
PATOGENIA
GONOCOCO
Afinidad por el epitelio cilíndrico
Inflamación submucosa
Ptedominioleucocitos, PMN.
Exudado purulento.
IGD (1%)
Formación y depósito de
inmunocomp.
Escasa inflamación de genitales pero
sintomas asociados.
Etiología: chlamydia y la gonorreaEnfermedades de transmisión sexual (ETS)- La mucosidad es opaca, turbia o purulenta- Cuello edematoso- Ectopia polipoidesangrado friable en contacto- Pareja puede referir secreción del pene (uretritis)
Colo padrão Ectopia (eversão)
CERVICITE
IMPORTANCIA CLÍNICA
Esterilidad por obstrucción
tubárica
Conjuntivitis
Neumonía
EPI
Endometritis
Abcesotuboovárico
TRATAMIENTO
• INFECCIÓN ANOGENITAL NO COMPLICADA Gonorrea
Régimen recomendado
• n ciprofloxacina, 500 mg por vía oral, como dosis única
O
• n ceftriaxona, 125 mg por vía intramuscular, como dosis única
O
• n cefixima, 400 mg por vía oral, como dosis única
O
• n espectinomicina, 2 g por vía intramuscular, como dosis única
• INFECCIÓN ANOGENITAL NOCOMPLICADA Chlamydia
Régimen recomendado
• n doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día durante 7 días
O
• n azitromicina, 1 g por vía oral, como dosis única
Ulceras genitales
• Herpes simple
• Sífilis
• Chancroide
Herpes simple
• Agente etiológico: Herpes hominis o virus del herpes simple (VHS)
• Infección más frecuente en el mundo
• Replicación intranuclear/Inclusionesintranucleares
• 2 tipos de virus HSV-1 orofacial (15-20% recurrencia) y HSV-2 genital (50%recurrencia)
• El virus penetra en las terminacionesnerviosas sensitivas y se transporta por vía axonal retrograda hasta el ganglio de la raíz dorsal, donde permanece latente por el resto de la vida.
• La reactivación espontánea provoca el transporte anterogrado de las partículas víricas hasta la superficie donde se disemina con o sin formación de lesiones.
Clínica
• El período de incubación del herpes genital oscila entre 2 – 20 días, 10 dias despues de la exposicion
Lesiones vesiculares
Iniciales
Dolor urente e intenso
Polaquiuria o disuria
O ambas
(si la lesión es en vulva)
•Eritema
•Formación de Papulas
Flictenas
Ulceras
Costras
3 fases de las lesiones
Vesículas con o sin formación de pústulas
Ulceras
Costras
Diagnostico
• Historia clínica y examen físico
• Test de Tzanck (citología) Células multinucleadas y con inclusiones intranucleares
• Cultivo de tejidos- especificidad elevada pero sensibilidad reducida
• PCR- 1.5 a 4 veces mejor que el cultivo
• Serológico (glucoprotenia G para ac vs HSV-1y2) especificidad 96% y sensibilidad 80-98%
Tratamiento
• Agente causal Treponema pallidum.
• Espiroqueta móvil.
• Se elimina:calor, sequedad, agua, jabón.
• No cultivable en medios delaboratorios.
• Cultivable: Conejo
SÍFILIS
Sífilis primaria
• Lesión principal de la infección Chancro (ulcera aislada no dolorosa con bordesredondeados y elevados y una base integra no infectada)
• Lesión aparece en entre 10 días y 12 semanas después del contacto
• Los chancros aparecen por lo general en cuello uterino, vagina, o vulva aunque puede aparecen en boca o alrededor del ano
Sífilis secundaria
• Aparecen entre 6 semanas y 6 meses después del chancro
• Acompañada de bacteriemia • Signo principal es el eritema maculopapular que se
extiende en todo el cuerpo • En áreas del cuerpo húmedas y calienten el eritema
genera placas amplias de color rosado o grisaseo• Es generalizada por lo cual manifestara fiebre y
malestar general • Puede haber daño a órganos (riñón, hígado, Art,
SNC)
Sífilis latente
• Sífilis latente precoz (durante el 1er año de la sífilis secundaria sin tratamiento) signos y síntomas secundarios
• Sífilis latente tardía (periodo mayor de 1 año después de la infección inicial)
Sífilis terciaria
• Puede aparecer hasta 20 años después de la latencia
• Alteraciones cardiovasculares 1. Aortitis
2. Insuficiencia aórtica
3. Aneurisma
4. Estenosis de las bocas coronarias
• Alteraciones del SNC1. Meníngea2. Meningovascular3. Parenquimatosa4. Tabes Dorsal
• Alteraciones músculoesqueléticas
Diagnostico
• Examen de campo oscuro
• Prueba directa de ac fluorescentes en el exudadode la lesión
• Serológicos : VDRL y RPR (inespecíficas) - Pruebas no treponémicas: + 14-20 d RPR y VDRL.
FTA-ABS y TP-PA (específicos)- Pruebas treponémicas: + 7-10 d.
Tratamiento
CHANCRO BLANDO
• Sin: Chancroide.
• Enfermedad bacteriana aguda transmitida por
contacto sexual.
• Causada por Haemophilo Ducreyi (Streptobacilo
Gram - ).
• P.I: 2-5 días.
• Limitada a los genitales, con desarrollo de
linfadenopatía regional supurativa.
Infección
primaria
Linfadenitis
Lugar de inoculación
Sol. De continuidad
.
Ulcera
Hipersensibilidad retardada
infiltrado perivascular e
intersticial macrófagos,
linf,CD4+y CD8+.
PATOGENIA
• Localización femenina: Horquilla vulvar, labios menores, vestíbulo vaginal, vagina, cérvix, perianales, mamas, dedos, muslos, mucosa oralAdenopatía inguinal abscesificada dolorosa con eritema de la piel suprayacente (bubón)
• Localización masculina: Prepucio, frenillo, glande, meato uretral, cuerpo del pene y Perianal
ULCERA
• Dolorosa, bordes bien definidos, socavados, no indurados.
ULCERA
• Base es friable con tejido de granulación, exudado gris o amarillento.
EDEMA• En prepucio es
frecuente.
Diagnostico diferencial
CHANCRO LUÉTICO
• • Incubación 21 días
• Única
• Indolora
• Base indurada
• Fondo exudativo
CHANCROIDE
• • Incubación 3-7 días
• Múltiple
• Dolorosa
• Base no indurada
• Fondo supurativo
Tratamiento
• Régimen recomendado:1. Ciprofloxacina, 500 mg por vía oral, dos
veces al día durante 3 días2. Eritromicina, 500 mg por vía oral, 4 veces al
día durante 7 días3. azitromicina, 1 g por vía oral, como dosis
única• Régimen alternativo1. Ceftriaxona, 250 mg por vía intramuscular,
como dosis única
Virus del Papiloma Humano Constituido de ADN. Es el agente etiológico del CaCu.Se encuentra relacionado a otras neoplasias
extravaginales como: Ca. Laringeo, Faringeo, Amigdalas. Leucoplasias orales benignas. Ca. Nasal.
Virus de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58
Virus de bajo riesgo: 6, 8, 11, 42, 43, 44
Causa necesaria pero no suficiente.
En papanicolaou “normales”: 3.7% - 47.9 % hay VPH.
1995, Bosch: 1000 muestras de Ca Cu (22 países)
VPH 16 : 49.9 %
las verrugas genitales son consecuencia de infecciones por los VPH 6 y 11.
los VPH 16 y 18 son los principales causantes de cáncer
Condiloma acuminado
• Agente causal: Papilomavirus Humano (HPV) tipo 6 y 11. Es un virus DNA perteneciente a la familia Papovaviridae
• Son lesiones benignas de la piel y de las mucosas, que resultan de la proliferación de queratinocitos infectados por el virus
• La prevalencia es mayor aún entre los pacientes HIV+, alcanzando un 40% entre los varones homosexuales portadores
• Algunos aspectos epidemiológicos de los condilomas acuminados. Estudio de 307 casos• Hospital Provincial Universitario «Manuel Ascunce Domenech», Camagüey. Cuba.
PATOGENIA
Replica
núcleo cel.
huésped
VPH
Fractura genoma
viral (E1-E2)
Se Integra al
cromosoma del
huésped.
Desregulación
E1-E2.
Lesiones Maligna
Lesiones Benignas
(virus existe en forma de
plásmido en el citoplasma
de la cel.)
Replicación extra-
cromosomal.Transformación
cel.
LABORATORIO
• Blanqueamiento con acido acético.
• PAP.
• Dermatopatologia.
• Detección del ADN de VPH.
• Serología (VDRL,VIH).
Categorías de los resultados de la IVAA:
• Un área acetoblanca lejos de la unión escamoso-cilíndrica (UEC) y que no la toca es intrascendente.
• Un área acetoblanca adyacente a la UEC es importante.
Negativa Positiva
Fuente de la foto: JHPIEGO
TRATAMIENTO
• Podofilina 40% en sol. Alcohólica + TCA 25% 1 –
2 v/semana.
• Criocirugía : 1 vez a la semana hasta la curación.
• Lesiones gigantes: Electrodesecación, Cirugía, láser
CO2.
I:40 – 70 % de VPH
69 – 91 % de VPH.
95% de VPH.
Vacuna tetravalente con VPH indicada en
mujeres 9-26 años.
Induce seroconversión contra VPH
6,11,16,18, protege 90% contra verrugas
genitales y 70% contra CaCu.
Vacuna bivalente que protege CaCu
( VPH 16,18).
Infección por VIHY GINECOLOGIA
• Los problemas ginecológicos ocurren hasta en el 47% de mujeres con VIH
• En personas viviendo con VIH SIDA (PVVS): 9% requerirán hospitalizaciónpor complicación ginecológica
• El 83% de PVVS hospitalizadas con SIDA tienen algún problemaginecológico
• Se recomienda examen de Papanicolaucuando se diagnostica una mujer coninfección VIH
• Repetir el examen luego de 6 meses yhacer control anual si ambos sonnegativos
Sensibilidad: 80%Especificidad: 99%.Falsos negativos: 6 – 55%
Mujer con vida sexual activa.
Mujeres que han tenido vida sexual.
Luego de 3 resultados normales: reducir la frecuencia a cada 3
años.
Población de riesgo.
Embarazo: no contraindica per se el
examen.
PAPANICOLAOU: Indicaciones
PAPANICOLAOUNo realizar el
examen cuando: La paciente esté menstruando.
Infección vaginal importante.
Aplicación de tratamientos tópicos / duchas vaginales 24 horas antes.
Relaciones sexuales antes de 24 horas del examen.
TRANSMISION SEXUAL DEL VIH
Factores de Riesgo
• Presencia de Enfermedad de transmsión sexual(ETS) en pareja VIH positiva o negativa.
• Factores anatómicos– ausencia de circuncisión– eversión cervical
• Prácticas sexuales– relaciones sexuales con menstruación– sangrado durante las relaciones sexuales– sexo anal receptivo
• Enfermedad avanzada en pareja infectada• Infección aguda• Uso de progesterona
Elección Reproductiva en la Pareja VIH Positiva
• Mujer VIH negativa y pareja VIHpositivo:
– Riesgo de infección en la mujer ycontaminación cruzada enlaboratorios de infertilidad
– En Italia, usando el procesamientodel semen (técnica de Percoll), hanrealizado 2000 IIU (InseminacionIntra Uterina) sin ningún caso decontagio a la mujer.
PATOGENIA DE LA INFECCION PERINATAL
• INFECCION DURANTE EL T DE P 60 – 75 %.
• INFECCION POR LACTANCIA MATERNA 25 – 40%.
• INFECCION INTRAUTERINA 20 – 25 %.
• INFECCION POR LACTANCIA 10 – 15 %.
TRATAMIENTO
• REDUCIR LA CARGA VIRAL EN LA MADRE A TRAVES DE LA TERAPIA ARV.
• EVITAR LA EXPOPSICION A SECRECIONES MATERNAS CONTAMINADAS DURANTE EL PARTO . ( cesárea ).
• EVITAR EL AMANTAMIENTO.
ACCION INHIBITORIA SOBRE ENZIMAS VIRALES.
• ANALOGOS NUCLEOSIDICOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA. ZIDOVUDINA,LAMIVUDINA, DIDANOSINA, STAVUDINA, ZALCITABINA ,ABACAVIR.
• ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA. NEVIRAPINA, EFAVIRENZ, DELAVIRDINA.
• INHIBIDORES DE LA PROTEASA: INDINAVIR, NELFINAVIR, RITONAVIR,SAQUINAVIR, AMPRENAVIR, LOPINAVIR.CADA VEZ MAS USADO EN GESTACIOIN MINIMO PASO P’LACENTARIO.