L. Javier González Fuente, MatrónOpe Madrid, BOCM 10 septiembre 2012

Conceptos de perinatología

Bajo peso: menos de 2500 gr.  PEG: peso inferior al percentil 10.  GEG: peso superior al percentil 90.  Pretermino: antes de las 37 s.  Postermino: dsd  las 42 s.

Valoración y Cuidados del recién nacido sano. Cuidados generales. 

Las características más importantes son la presencia de CORTOCIRCUITOS FETALES:Son tres: a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.b) El foramen oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda y c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

El CONDUCTO ARTERIOSO que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.

FORAMEN OVAL

El CONDUCTO VENOSO que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

Acaba de nacer, y ahora, ¿qué?

La primera respiración del RN se produce por: Estímulo mecánico: compresión del tórax (canal parto).  Estímulo químico: descenso de la PO2, aumento de la PCO2.  Estímulo térmico: descenso de la Tº (intra –extrautero).  Estimulos sensoriales: tactiles, auditivos, visuales,… 

PRIMERA RESPIRACIÓN:  La entrada de aire en los pulmones, hace que: ▪ Se reabsorba el líquido de los pulmones ▪ Se abran los alveolos. ▪ Se inicie la ventilación pulmonar. ▪ Se cierre el FORAMEN OVAL (hace que la sangre evite los pulmones fetales que no son funcionantes).

▪ El conducto arterioso de BOTAL se cierra funcionalmente, aunque el cierre definitivo es a los 3 meses. 

A LAS 34 SEMANAS.  ANTES, PRECISA  CORTICOIDES A LA MADRE SURFACTANTE SI DIFICULTAD RESPIRATORIA

▪ (DEFICIT DE SURFACTANTE)

FC FETAL/NEONATAL: 120‐160 / min.  F RESPIRATORIA: 40 A 60 / min.  COLORACIÓN ROSADA, CON ACROCIANOSIS. TEST DE APGAR TEST DE SILVERMAN

Puntuación: 0‐3: mala adaptación. 4‐6: moderada dificulad.  7‐10: buena adaptación.  Adaptación a la vida extrauterina. 

Valora la dificultad respiratoria.  Puntuación inversa  al test de Apgar.

Ya sabemos porque respira, y le hemos valorado y está bien, y ahora, ¿Qué hago con él?.

Pues piel con piel con su madre, pero, ¿de qué forma?. 

Fomentar contacto piel con piel e inicio de la lactancia materna. Evitar perdida de calor. 

Antropometría e identificación.  Vitamina K IM, 0,5 a 1 mg para prevenir la enfer. hemorrágica del RN (intestino sin bacterias necesarias para la sintesis de la v‐K)

Vacuna Hep B.  Profilaxis Crede o de la conjuntivitis neonatal, como pomada oftalmica (eritromicina). 

EXPLORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO SANO

ACROCIANOSIS

VERMIX

CUTIS MARMORATA

LANUGO

MILLIUM

HEMANGIOMA

ERITEMA TOXICO  Pápulas puntiformesblancas sobre una base eritematosa.

Aparece entre las 24‐48 horas y desaparece posteriormente. 

Dxd: piodermaestafilocócico (patológico).

MANCHA AZUL O MONGOLICA

INTUMESCENCIA MAMARIA

MAMILAS SUPERNUMERARIAS Mamila sin tejido glandular, no funcional. 

Aparece entre 2º‐5º día de vida, Desaparece en una o dossemanas.

La ictericia aparece progresivamente en el orden: cabeza,tronco, extremidades

El hígado es inmaduro y no transforma la bilirrubina noconjugada (indirecta) en conjugada, la cual es soluble y sepuede excretar.

Causas:▪ inmadurez hepática▪ destrucción de hematies▪ trauma en el parto ( cefalohematomas,equimosis)

La intensidad de coloración es clínicamente objetivables convalores superiores a 7 mg/dl

Si excede los 12 mg/dl, tto. Con fototerapia.

Kernícterus: cuando los niveles de Br superan los 18‐20 mg/dl (aprox.), puede haber depósitos de ésta en las neuronas de los núcleos basales apareciendo signos y síntomas neurológicos como:

‐ Rechazo del alimento‐ Pérdida del reflejo de Moro‐ Letargia‐ Postura en opistótonos‐ Fontanela abombada‐Convulsiones e hiperextensión de los miembros 

con rotación interna

Fototerapia Exanguíneo transfusión

La exanguinotransfusión es el recambiode un volumen sanguineo. Es una técnicaque se utiliza principalmente paramantener la bilirrubina sérica por debajode los niveles de neurototoxicidad

• Distancia de 40‐50 cm del RN. Colocar al RN un antifaz negro para proteger los ojos del 

RN y evitar lesiones  de la retina. Colocar al RN en la cuna o incubadora desnudo, si es varón 

tener cuidado  de proteger los genitales. Realizar control de Tº axilar cada 2 a 4 horas. Realizar cambios de posición cada 3 a 4 horas para 

exponer todas las zonas  del cuerpo a la luz. Interrumpir el menor tiempo posible la fototerapia durante 

la alimentación  u otros procedimientos. 

En el caso de estar indicada la fototerapia intermitente, se aconseja  interrumpirla durante la noche con el fin de disminuir estímulos. Al tomar las muestras para dopaje de bilirrubina y 

hematocrito, apagar la  Fototerapia. Controlar la deshidratación, ya que este aumenta con la 

fototerapia. Se recomienda apagar la fototerapia para evaluar la 

coloración de piel  (Palidez, cianosis etc.). 

PRECOZ: En las primeras 24 horas. Patológica. ▪ Hemolisis. 

FISIOLÓGICA: Pasadas 24 horas.▪ El hígado es inmaduro y no transforma la bilirrubina no conjugada (indirecta) en conjugada, la cual es soluble y se puede excretar. 

▪ Si excede los 12 mg/dl, tto. Con fototerapia. 

Se tienen en cuenta como alteraciones patológicas:

Hidrocefalia: aumento del líquido en los ventrículos cerebrales, que provoca la dilatación de los mismos.

Microcefalia y macrocefalia: tamaño craneal patológicamente pequeño o grande, más de dos desviaciones estándar por debajo o por encima de la media.

Craneosinóstosis: cierre precoz de suturas.

CAPUT 

Tumor serohemático.  Sin límites precisos.  Desaparece en pocos días. 

CEFALOHEMATOMA

Sangre entre hueso y periostio, sin sobrepasarlo.  

LABIO LEPORINO

Defecto congénito que consiste en una hendidura o separación en el labio superior.

Se origina por fusión incompleta de los procesos maxilar y nasolateral del embrión 

Es uno de los defectos de nacimiento más frecuentes 

FISURA PALATINA/PALADAR HENDIDO

El velo del paladar presenta una fisura o grieta que comunica la boca con la cavidad nasal.

La mayoría de los casos se presenta junto con el labio leporino. 

CORDÓN UMBILICAL 2 ARTERIAS Y 1 VENA, ENVUELTOS EN GELATINA DE WHARTON. 

SE CAE ENTRE EL 5 Y 10 DÍA. Infección: ONFALITIS 

GASTROSQUISIS HERNIACIÓN DEL PAQUETE ABDOMINAL, SIN REVESTIMIENTO DEL PERITOENO. 

ONFALOCELE HERNIACIÓN DEL PAQUETE ABDOMINAL, CON REVESTIMIENTO DEL PERITOENO. 

MASCULINOS

HIDROCELE▪ Líquido en testiculos

CRIPTORQUIDIA▪ Ausencia de testículo en bolsa 

escrotal. ▪ Fcte. En prematuros. 

EPISPADIAS /HIPOSPADIAS▪ Desembocadura de la uretra 

superior o inferior. ▪ No son exclusivas del varón. 

FEMENINOS

SECRECIÓN BLANQUECINA PSEUDOMENSTRUACCIÓN SINEQUIAS VAGINALES

LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA

Desarrollo de reflejos primarios.  Estos maduran en sentido céfalo caudal, de manera que los primeros reflejos que aparecen son los de succión y búsqueda y los últimos que se completan son los de aprehensión y extensión cruzada de las extremidades inferiores. Engloban la conducta reactiva neonatal puramente refleja. Su ausencia o persistencia a partir de un determinado momento indica disfunción del SNC.

• Reflejo de moro: respuesta a un cambiorepentino de la cabeza con el desarrollo de losmovimientos de extensión y abducción de losbrazos, y abertura demanos y llanto.• Reflejo de succión: está presente a partir de las34 semanas de gestación. Se evidencia con laintroducción de un dedo en la boca del reciénnacido.• Reflejo de presión: al presionar con un dedosobre la palma de la mano del recién nacido, éstelo agarra.

• Reflejo plantar o de Babinski: cuando al niño se letoca el borde externo de la planta del pie no encogelos dedos, sino que los estiran en forma de abanico.• Reflejo de la marcha: se observa al colocar enposición horizontal sobre un plano firme, losmovimientos de las extremidades inferioressimulando los pasos al llevarle hacia delante de formaautomática.. Reflejo de los puntos cardinales: un estímuloejercido hacia una dirección concreta y en una zonasensible hace que el niño voltee la cabeza hacia ladirección indicada.

Edad de desaparición de algunos reflejos: 

‐moro: 4‐6 meses ‐succión: 4 meses ‐búsqueda: 4‐6 mees ‐presión palmar: 5 meses ‐presión plantar: 10‐12 meses 

Existe una tabla de valoración del comportamiento del

RN, la llamada escala de Brazelton

ALGUNAS ADQUISICIONES FUNDAMENTALES EN EL DPM.

‐ 1‐2m: Sonrisa social.  ‐ 3m En DP se mantiene sobre antebrazos y alza la 

cabeza 45‐90 grados. Sosten cefálico.  ‐ 5m Prensión voluntaria. Volteo de prono a supino. ‐ 6m En DP apoyo sobre manos y pubis. Inicia 

sedestación.  ‐ 7m Se queda sentado apoyándose delante. Volteo 

desde supino. Prensión en pinza inferior. Se pasa objetos de una a otra mano.

‐ 8m Se queda sentado solo. ‐ l0m Gatea. Se pone de pie agarrándose. Pinza 

superior. Inicia bipedestación.  ‐ l2m Anda agarrado. Puede agacharse a por un objeto. ‐ l5m Anda suelto.Torre de dos cubos ‐ l8m Dice 10 palabras.

Los indicadores de crecimiento son el peso, la talla y elperímetro cefálico, constituyendo el mejor índice de evoluciónnormal.El peso va incrementándose progresivamente, tras sufrir unapérdida fisiológica del 10% aproximadamente en los primerosdías de vida. Durante el primer trimestre el aumentosemanal de peso corresponde a unos 200 g.El aumento de peso se produce a lo largo de toda la infancia,pero es mas importante durante el periodo de lactancia debidoal incremento ponderal de 20-30 g diarios hasta los 6 meses de vida aproximadamente.

Por el contrario, el crecimiento de la talla depende ensumayoría de los factores exógenos y endógenos.

El crecimiento de la talla, o longitudinal, es continuohasta la pubertad. El neonato nace con una talla de48‐52 cm y alcanza los 72‐75 cm al ano de vida.

El perímetro craneal es de 33 cm aproximadamenteal nacer y llega a los 47 cm al cabo del ano.

El perímetro torácico es de 32 cm en un principio yaumenta hasta los 47 cm a los 12 meses de edad.

Hormona hipofisiaria de crecimiento (GH): ejerce suaccion a partir del 2 año de vida mediante laparticipacion de la somatomedina.

Hormona tiroidea: favorece la liberacion de GH parael desarrollo oseo.

Hormona liberadora de gónadas (GnRH): ayuda alcrecimiento y desarrollo sexual aumentando lasintesis proteica. Las hormonas sexuales sonanabolizantes por excelencia.

Insulina: su presencia es necesaria para la producciondeGH.

Parathormona: interviene entre sus multiplesacciones en el metabolismo de fosfocalcico.

LA DESNUTRICIÓN SE PUEDE PRESENTAR EN FORMA  DE:

• Marasmo

• Kwashiorkor

• Kwashiorkor‐marasmo

MARASMODesnutrición crónica o consunción grave:

Se caracteriza por:‐ Pérdida de peso crónica.‐Cara envejecida.‐Cuerpo, brazos y piernas muy delgados.‐Niño muy pequeño para su edad.‐ La Recuperación es lenta 

Está causada por una deficiencia de proteínas y decalorías. A veces tienen fiebre y otras enfermedadesagregadas y generalmente se presenta en niños o niñasmenores de 18 meses.

Desnutrición aguda:Está causada por un deficit de proteínas viscerales. Se produce generalmente en niños mayores de 2 años, cuando no consume suficientes proteínas. 

Se caracteriza por:‐Cara redonda, hinchada y triste.‐Abdomen abombado. ‐Tardanza en el crecimiento.‐ Hinchazón en pies y manos.‐ Brazos delgados.‐ El pelo tiene coloración rojiza y se vuelve pajizo.‐ La recuperación es rápida.‐Asociada a estrés metabólico 

KWASHIORKOR 

PRENATAL EMBRIONARIO (3 a 8s).  FETAL (9 hasta el nacimiento)

NEONATAL PRECOZ (primeros 7 dias) TARDIA (del 7 al 28)

LACTANTE (primer año) PRIMERA INFANCIA (de 1 a 6 años) INFANCIA MEDIA O EDAD ESCOLAR (6 a 12 a) PUBERTAD Y ADOLESCENCIA (12 a 20 años)

DETECCIÓN PRECOZ DE ENFERMEDADES CONGÉNITAS Y METABÓLICAS

En la Comunidad de Madrid actualmente se detectan 19 enfermedades congénitas del metabolismo:

Hipotiroidismo congénito, hiperplasia suprarrenal congénita, drepanocitosis o anemia de células falciformes, fibrosis quística, fenilcetonuria, errores congénitos del metabolismo de aminoácidos,  errores congénitos del metabolismo de ácidos  grasos y errores congénitos del metabolismo de  ácidos orgánicos.

Dichas enfermedades se detectan mediante un análisis sencillo a partir de una muestra de sangre que se extrae a las 48 horas/2 días de vida. 

La prueba se realiza antes del alta hospitalaria

HIPOTIROIDISMO Déficit de hormona tiroidea,provoca retraso mental, queafecta a uno de cada 4.000 RNvivos. Se trata con hormona tiroidea.

FENILCETONURIA Déficit de  fenilanina ‐hidroxilasa, provoca retraso mental, convulsiones y alteraciones de la piel, que afecta a uno de cada 10.000‐20.000 RN vivos Se trata con dieta exenta de fenilanina. 

DEFICIT DE ACIL‐CoA DESHIDROGENASA DE CADENA MEDIA.  El déficit de Acil‐CoA deshidrogenasa de cadena media(MCAD) es la alteración hereditaria del metabolismo de losácidos grasos más frecuente en humanos. Esta deficienciacausa una enfermedad con herencia autosómica recesivacaracterizada clínicamente por episodios de hipoglucemia,encefalopatía, apnea, ymuerte súbita en niños.

Las personas con MCADD tienen problemas paradescomponer la grasa en energía para el cuerpo.

La MCADD ocurre cuando falta o no funciona bien una enzima,llamada “acil‐CoA deshidrogenasa de cadenamedia”

Se trata con dieta y control metabolico.

FIBROSIS QUISTICA.  Es una enfermedad hereditaria que impide elingreso y salida normales de la sal y el agua deciertas células, incluidas las que revisten lospulmones y el páncreas. En consecuencia, estascélulas producen una secreción mucosa espesa ypegajosa.

La mucosidad obstruye los pulmones y causaproblemas de respiración. Además, suacumulación crea las condiciones que promuevenel crecimiento de bacterias.

Suelen tener infecciones en los pulmones, quecontribuyen a una muerte prematura.

Afecta a 1 de cada 3500 RN.

La FQ es un trastorno multisistémico que causa laformación y acumulación de un moco espeso ypegajoso, afectando fundamentalmente a pulmones,intestinos, páncreas e hígado.

Asi mismo, se caracteriza por la presencia de una altaconcentración de sal (NaCl) en el sudor.

Es una enfermedad hereditaria (autosómica recesiva) queimpide el ingreso y salida normales de la sal (cloruro desodio) y el agua de ciertas células, que producen unasecreciónmucosa espesa y pegajosa.

La mucosidad obstruye los pulmones y causa problemasde respiración. Además, suelen tener infecciones en lospulmones, que terminan por dañarlos y contribuyen a unamuerte prematura.

En algunos casos, los líquidos digestivos espesosproducidos por el páncreas bloquean los conductos y lasenzimas no pueden llegar al intestino delgado. Estopuede producir un retraso en el crecimiento ydesnutrición.

El sistema ideal para la detección de todos los casos denacimientos de afectados es la realización de uncribado neonatal.

Si estos síntomas se manifiestan en un niño o niña, esaconsejable realizar un test de sudor.

ANEMIA CELULAS FALCIFORMES o DREPANOCITOSIS. 

Es una enfermedad de la sangre, de origen genético,que se trasmite de padres a hijos.

Se caracteriza porque los glóbulos rojos o eritrocitostienen una hemoglobina defectuosa y esto hace quesu función principal, que es la de transportar oxígeno adiferentes partes del organismo, se deteriore.

Los glóbulos rojos también padecen de una vidamás corta provocando anemia por no serreemplazados a tiempo.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad seinician a los seis meses de edad.

La prueba de cribado se realizará mediante la técnica de exploración con Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral Automatizados (PEATC-A).

Los resultados de la prueba indican si el recién nacido PASA oNO PASA.-“PASA”, hay respuesta normal en ambos oídos a 40 db, seconsideran con audición normal al nacer y es resultado negativo.-“NO PASA”, respuesta alterada en uno o ambos oídos a 40 dB yes resultado positivo.

Los niños que “NO PASAN” el cribado y los niños que tengan Indicadores de altoriesgo de hipoacusia de aparición tardía, aunque pasen el cribado, se derivarán consu informe a los Servicios de ORL del Área sanitaria de la Maternidad ocorrespondiente a su domicilio para confirmar la hipoacusia y realizar el seguimientodel desarrollo del lenguaje.

VACUNAS: INMUNIZACIÓN ARTIFICIAL ACTIVA

Tomando como base su microbiología, se clasifican en víricas y bacterianas, pudiendo ser, a su vez: 1. Las vivas atenuadas las componen microorganismos que han perdido su virulencia. En caso de inmunodepresión, pueden reproducir la enfermedad.

▪ a) Bacterianas:  Antituberculosa (BCG).

b) Virales:Sarampion, rubeola y parotiditisAntivaricelosa.PVO (antipolio Sabin oral).Fiebre amarilla.

2. Inactivadas:  Microorganismos dañinos que han sido tratadoscon productos químicos o calor y han perdido supeligro. La inmunidad generada de esta forma es de menorintensidad y suele durar menos tiempo, por lo queeste tipo de vacuna suele requerir más dosis. Se utilizan adyuvantes (IM profunda) que estáncompuestas por aluminio y sirven a la vacuna aaumentar la respuesta inmunitaria del organismo.

Ejemplos de este tipo son: la gripe, cólera, pestebubónica y la hepatitis A.

3. Toxoides:  Son componentes tóxicos inactivadosprocedentes de microorganismos, en casosdonde esos componentes son los que de verdadprovocan la enfermedad, en lugar del propiomicroorganismo.

Estos componentes se podrían inactivar conformaldehido, por ejemplo.

En este grupo se pueden encontrar el tétanos yla difteria.

4. Conjugadas:  Ciertas bacterias tienen capas externas depolisacáridos que son mínimamenteinmunitarios.

Poniendo en contacto estas capas externas conproteínas, el sistema inmunitario puede ser capazde reconocer el polisacárido como si fuera unantígeno.

De esa manera generamos anticuerpos. Este proceso es usado en la vacuna Haemophilus

influenzae del tipo B.

4. Recombinantes o ingeniería genética Vacunas obtenidas utilizando la tecnología del

ADN recombinante en alguna etapa de laproducción.

Un ejemplo sería la vacuna de la Hep B.

EDAD VACUNA

Recién Nacido Hepatitis B*

2 meses

Hepatitis BDifteria ‐Tétanos‐Tos ferina acelular

Haemophilus Influenzae bPolio inactivadaMeningococo C

4 meses

Hepatitis BDifteria ‐Tétanos‐Tos ferina acelular

Haemophilus Influenzae bPolio inactivadaMeningococo C

6 meses

Hepatitis BDifteria ‐Tétanos‐Tos ferina acelular

Haemophilus Influenzae bPolio inactivada

En hijos de madre portadora de AgHBs se administrará la vacuna HB másgammaglobulina dentro de las 12 horas que siguen al nacimiento. Se continuarála vacunación con vacuna combinada hexavalente a los 2-4-6 meses y ladeterminación de anticuerpos de 1 a 3 meses después de la vacunación.

15 mesesRubéola‐Parotiditis‐Sarampión **

Meningococo CVaricela

18 mesesDifteria‐Tétanos‐Tos ferina acelular

Haemophilus Influenzae bPolio

4 añosDifteria‐Tétanos‐Tos ferina acelular ***

Sarampión‐Rubéola‐Parotiditis

EDAD VACUNA

** Niños en riesgo se puede adelantar a los 12 meses. A partir del 1 de Junio de 2011, se recomienda adelantar la vacunación a los 12 mesespara todos los niños y vacunar a los de 12, 13 y 14 meses.

*** Desde el 4 de mayo de 2011, se sustituye por la vacuna de Difteria, Tétanos y Tos ferina de baja carga antigénica (dTpa)

11 años Varicela ****

14 añosTétanos‐difteria tipo adulto *****Virus Papiloma Humano ******

**** Personas que refieran no haber pasado laenfermedad ni haber sido vacunados conanterioridad.***** Desde el 1 de Junio de 2011, se administra alos 14 años la vacuna de Difteria, Tétanos y Tosferina de baja carga antigénica (dTpa)****** Sólo niñas. La pauta de vacunación son 3dosis (0-1-6 ó 0-2-6 meses, según la vacunaadministrada).-Vacuna bivalente (Cervarix TM). intramuscular en tres dosis (pauta 0,1,6) -Vacuna polivalente (GardasilTM). intramuscular en tres dosis (pauta 0, 2, 6)

EDAD VACUNA

A partir del día 10 de julio de 2012 deja de estar incluida la vacuna conjugadafrente al neumococo para su administración sistematica en el calendariovacunal de la Comunidad de Madrid.

A.Vacunación por vía intramuscular En los niños menores de 12‐18 m se empleará la caraanterolateral del cuádriceps,

En niños mayores de 12‐18m, el deltoides. No se emplea la región glútea.B.Vacunación por vía oral Repetir la misma dosis si el lactante o niño vomita oregurgita tras los cinco o diez minutos después.

C. Administración subcutánea Se utilizará un ángulo de 45º y la zona deadministración será la cara anterolateral del cuádricepsen niños de menos de un año,

O el deltoides a partir del año.

No se administrará la vacuna si: Se ha padecido una reacción anafilácticaanteriormente debido a la vacuna.

Si existe hipersensibilidad a alguno de suscomponentes (huevo, neomicina).

Enfermedad con fiebre de 38 ºC omás. Inmunodeprimidos en caso de vacunasatenuadas.

Si se han administrado inmunoglobulinas.

La alergia al huevo no se considera como unacontraindicación para la vacunación con triplevírica tradicional.

Todos los niños alérgicos al huevo puedenvacunarse en su centro de vacunación con lavacuna triple vírica habitual, debiendopermanecer en observación 30 minutos tras lavacunación (al igual que con otras vacunas).

Los únicos niños que necesitan vacunarse en unhospital son los que han tenido reaccionescardiorrespiratorias graves tras la ingesta dehuevo.

Sólo los niños que hayan tenido una reacciónanafiláctica con una dosis de triple vírica no debenser vacunados con una segunda dosis.

Siguiendo esta recomendación el uso de la vacunaMoruviraten® ya no es necesario

Se recomienda que los niños a los que se les hayaadministrado sóloMoruviraten® se les administre almenos una dosis de vacuna triple vírica con el fin deprotegerles frente a parotiditis.