Caso Clínico Terapéutico Intoxicaciones y su manejo médico

Carlos G. Pfizenmaier S.

Residente Medicina Crítica y Cuidado Intensivo

Rotación den Farmacología Clínica

Universidad de La Sabana

Datos Generales

• Natural y Procedente de Zipaquirá

• Edad: 28 años

• Género: Masculino

• Estado Civil: Unión Libre

• Ocupación: Administrador de almacén de llantas

• Informante: Esposa e historia clínica disponible

• Fecha de Ingreso: 9 de Junio, 2017

Descripción Inicial

• Motivo de Consulta: “ Remitido de Hospital de Zipaquirá “

• Enfermedad Actual:

“Paciente de 28 años quien hoy en horas de la mañana presenta ingesta deacido desmanchador de ladrillo con posterior vómito y dolor torácico yabdominal difuso. al parecer intento de suicidio previo hace 8 días con la mismasustancia. Ingresa inicialmente a hospital de zipaquirá donde pasan sondanasogástrica, inician lavado gástrico y colocación de carbón activado.posteriormente disfonia severa, dificultad respiratoria progresiva, valorado porservicio de gastroenterología quien intenta realizar endoscopia de víasdigestivas altas visualizando solo hipofaringe donde observa quemadura delengua, paladar y región glótica con importante edema de cuerdas vocales. secancela procedimiento y deciden protección de vía aérea con inducción desecuencia rápida. se traslada a nuestra unidad de cuidados intensivos parasoporte vital avanzado”.

Antecedentes

• Patológicos: No referidos.

• Quirúrgicos: No referidos.

• Alérgicos: No referidos.

• Tóxicos: “Ingesta diaria de alcohol hasta la embriaguez. Fumador de bazuco en forma continúa”.

• Farmacológicos: No referidos.

Examen Físico

Signos Vitales:

TA 132/78 (mmHg) Fc 78 (lpm) Fr 15 (rpm) T 36.9 (°C) Sato2 97%

General : “Paciente en aceptable estado general, bien acoplado al ventilador, tranquilo, colaborador, sin evidencia de SIRS”.

Cabeza y Cuello: “Normocéfalo, conjuntivas normocrómicas. Escleras anictéricas, mucosa oral con sialorrea franca, quemadura de labio, lengua y paladar blando, cuello sin alteraciones”.

Cardiorespiratorio: “Ruidos cardiacos rítmicos, bien timbrados, no soplos ni agregados, ruidos respiratorios con murmullo vesicular normal”.

Abdominal: “Blando, depresibles no doloroso, no signos de irritación peritoneal”.

Extremidades: “Bien perfundidas”.

Neurológico: “RASS -2, apertura ocular al llamado, obedece ordenes”.

Diagnósticos

1. Intento de suicidio por ingesta de cáusticos

• Ingesta de acido desmanchador (Ácido Muriático)

• Quemadura de vía aérea superior

2. Falla ventilatoria secundaria

3. Alcoholismo crónico y farmacodependencia

Plan y Análisis

• “Paciente de 28 años con indicación de UCI por necesidad desoporte ventilatorio invasivo con necesidad de protección devía aérea superior por quemadura auto- infligida por cáustico,con alto riesgo de perforación esofágica y abdominal. Ingresaa UCI con soporte ventilatorio, sin necesidad por ahora desoporte inotrópico ni vasopresor. Se solicitan valoración porservicio de cirugía general, EVDA y se inicia sedoanalgesia,gastroprotección - tromboprofilaxis. Se solicitan paraclínicosde ingreso a UCI y TAC de tórax contrastado”.

Manejo Inicial

• L. Ringer 200cc/h

• Soporte Ventilatorio modo BiPAP

• Omeprazol 40mg c/12hrs

• Metoclopramida 10mg c/8hrs

• Tiamina 100mg c/8hrs

• Enoxaparina 60mg día

• Morfina 4mg C/4hrs Fentanyl 4mcg/kg/h

• Midazolam 25mcg/kg/h

Paraclínicos

Estudio Resultado

Leucocitos 18,490

Neutrófilos 94%

Linfocitos 2%

Hemoglobina 17

Hematocrito 48%

Plaquetas 158.000

Estudio Resultado

Glicemia 124

Creatinina 1.25

BUN 14.4

Sodio 139

Potasio 4

Cloro 105

Gases Arteriales

pH 7.40

Pao2 81

PCo2 30

HCO3 18.9

Lactato 1.8

BE - 4.2

Radiografía de Tórax portátil No se visualiza lesiones parenquimatosas evolutivas

TAC de tórax Atelectasias subsegmentarias basales

Estudio Resultado

PT 14.8

INR 1.1

PTT 28

Evolución• Cirugía General: “Paciente en la tercera década con quemadura por

cáusticos. en el momento no tiene indicación de procedimiento quirúrgico.Requiere una endoscopia digestiva para evaluar compromiso. Estaremosatentos a su evolución”.

• UCI: “Cursa con injuria renal aguda (AKIn II) dada por gasto urinario de0.15cc/kg/11 horas por lo que se considera iniciar nefroprotección con N-acetil cisteína 1200 mg cada 12 horas, monitoreo estricto de balancehídrico y gasto urinario”.

Problemas

1. Insuficiencia renal aguda en corrección

2. Ventilación mecánica invasiva persistente

3. Picos Febriles

Policultivos

Retiro de catéter central de inserción periférica

4. Nada vía oral en control con DAD 10% en infusión

Inicio de nutrición parenteral

Evaluación

• Hubo descenso marcado de leucocitosis, control de picos febriles, sinfoco infeccioso establecido

• Adecuado manejo de dolor y sedación.

• Control metabólico y nutricional con nutrición parenteral.

• Descenso de azoados.

• Requerimiento de ventilación mecánica por compromiso noestablecido de vía aérea, según fibrobroncoscopia se decidiríanecesidad de traqueostomía.

• Cirugía general realizó Laparoscopia Diagnóstica para evaluaciónobjetiva de tracto digestivo superior, sin evidencia de perforación onecrosis

Generalidades de la toxicología

Introducción

• Es una obligación de los servicios de urgencias elestar preparados a recibir pacientes conintoxicaciones.

• Todo paciente intoxicado debe ser tratado como unpaciente que tenga una intoxicación quepotencialmente compromete su vida, independientede tener un aspecto enfermo agudo.

• La mayoría de los casos se relacionan con eventostraumáticos y/o delictivos que pueden generarimplicaciones de carácter médico legal.

Definición

“Es la ciencia que estudia los efectos nocivos producidos por los

agentes físicos y químicos sobre los seres vivos y el medio

ambiente. Estudia los mecanismos de producción de tales

efectos, los medios para contrarrestarlos, los procedimientos

para detectar, identificar, cuantificar dichos agentes y valorar su

grado de toxicidad”

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Clasificación

Aguda• < 48 horas

• LEVE:

Dosis sub-letal, mínima absorción del tóxico desde ingesta.

Mínimo compromiso general, sin alteración del estado de consciencia

Observación durante 6 horas, no requiere hospitalización

• MODERADA:

Dosis alta, sub-letal, bajo un tiempo que permite mayor absorción.

Compromiso general leve

Tratamiento específico y amerita más de 6 horas de observación

• SEVERA:

Dosis altas y letal. Tiempo que permite absorción suficiente.

Severo compromiso general y alteración del estado de consciencia

Hospitalización en unidad de cuidados intensivos

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Clasificación

Subaguda• 30 – 120 días

• Difícil definir en que momento se torna crónica

Crónica• 3 – 6 meses

• Dosis pequeña con efecto cumulativo

• Frecuencia de complicaciones es baja pero con alto porcentaje de complicaciones a largo plazo

• Más de carácter ocupacional

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Clasificación

Causa1. Ocupacional

2. Accidental

3. Intención Suicida

4. Intencional Homicida

5. Reacción Adversa

6. Desconocida

7. Delictiva

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Evaluación Inicial

Esquema Mental

1. Identificación del Probable Síndrome

2. Determinar el manejo empírico más apropiado

3. Ruta de descontaminación mas adecuada

4. Manejo del antídoto de emergencia

5. Mejorar la Eliminación

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

- Posición de paciente

- Evaluación de protección de vía aérea

- Succión de secreciones

- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un

antídoto

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire

• Definir las características del trabajo respiratorio

• Manejos específicos

- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno

- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato

- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis

química y edema pulmonar, protección es MUY

importante.

- Paraquat: NO OXÍGENO

- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

- Posición de paciente

- Evaluación de protección de vía aérea

- Succión de secreciones

- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un

antídoto

• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire

• Definir las características del trabajo respiratorio

• Manejos específicos

- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno

- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato

- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis

química y edema pulmonar, protección es MUY

importante.

- Paraquat: NO OXÍGENO

- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones

Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo

continuo.

Definir Ritmo y frecuencia cardiaca

Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos

endovenosos y cuantificación

Antídotos Urgentes:

• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.

• Beta bloqueadores: Glucagón.

• Digital: Fragmentos Fab.

• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.

• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.

Contraindicaciones:

• Procainamida: Tricíclicos

• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos

Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo

continuo.

Definir Ritmo y frecuencia cardiaca

Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos

endovenosos y cuantificación

Antídotos Urgentes:

• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.

• Beta bloqueadores: Glucagón.

• Digital: Fragmentos Fab.

• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.

• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.

Contraindicaciones:

• Procainamida: Tricíclicos

• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

- Posición de paciente

- Evaluación de protección de vía aérea

- Succión de secreciones

- Definir Intubación orotraqueal, evitar si se dispone de un

antídoto

• Ver, sentir y escuchar el flujo de aire

• Definir las características del trabajo respiratorio

• Manejos específicos

- CO, gases inertes y CO2: Oxígeno

- Cianuro, metahemoglobinizantes: Antídoto inmediato

- Hidrocarburos y Clorados: Riesgo de neumonitis

química y edema pulmonar, protección es MUY

importante.

- Paraquat: NO OXÍGENO

- Inhibidores colinesterasa: Evitar secreciones

Identificar pulso, electrocardiograma con monitoreo

continuo.

Definir Ritmo y frecuencia cardiaca

Evaluar tensión arterial, definir manejo con liquidos

endovenosos y cuantificación

Antídotos Urgentes:

• Calcio - antagonistas: Gluconato de Calcio.

• Beta bloqueadores: Glucagón.

• Digital: Fragmentos Fab.

• Antidepresivos tricíclicos: Bicarbonato de Sodio.

• Inhibidores de colinesterasas: Atropina.

Contraindicaciones:

• Procainamida: Tricíclicos

• Atropina: Betabloqueadores y dopamina son inefectivos

Orientación al agente causal

Siempre descartar causas orgánicas y evaluar trauma

50cc Dextrosa al 50% en caso de tener disponible

glucometría

Etanol: Administración conjunta con tiamina 100mg IV o IM

Naloxona: Miosis, depresión respiratoria y depresión SNC

- 0.4mg IV o IM, repetir cada 2-3 mins hasta 10mg

Hipertermia: Sindrome Neuroléptico Maligno, el Síndrome

Serotoninérgico

- Administrar benzodiacepinas y relajante muscular

Convulsiones:

• Diazepam 0.1 - 0.2 mg/kg I.V.

• Midazolam 0.05 - 0.1 mg/kg I.V o 0.1-0.2 mg/

kg I.M. cuando el acceso I.V. se dificulta.

• Fenitoina 15-20 mg/kg I.V. en infusión lenta

en 25-30 minutos

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

Historia Clínica y Examen Físico

Solicitud de estudios según sospecha clínica

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

Forzar Diuresis

• Alcalinización urinaria

• Hemodiálisis

• Hemoperfusión

• Hemofiltración

• Administración de dosis repetidas de carbón

activado

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Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Estabilización

A. Vía aérea

B. Respiración

C. Circulación

D. Alteración del estado mental

E. Diagnostico clínico

F. Antídoto-terapia

G. Descontaminación

H. Potenciar eliminación

I. Disposición

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

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Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Perfil de intoxicación

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

1. Opioides

2. Sedantes e hipnóticos

3. Anticolinérgicos

4. Colinérgicos

5. Simpaticomiméticos

6. Serotoninérgico

7. Síndrome Neuroléptico Maligno

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

Opioides

• Bradipnea (<12 Rpm)

• Miosis - (S: 88-90% y E: 90-95%) Predictores de respuesta a la Naloxona

• Depresión del estado metal – Actividad autonómica

• Bradicardia, Hipotensión e Hipotermia

• Disminución de los Ruidos intestinales

• Convulsiones

• Otros: Bloqueo de los canales de Na con Prolongación QRS y Colapso C/V, Bloqueo de la salidade K y Prolongación QT

• Tórax Rígido (Fentanyl)

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Sedantes e Hipnóticos

• Disminución de la actividad autonómica

• Depresión del SNC (Nivel Postsinaptico GABA tipo A) Influjo Cl e Hiperpolarizacion neuronal

• Depresión respiratoria

• Hipotermia

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085

Anticolinérgicos

• Síndrome Antimuscarínico (ATC, Antihistamínicos, Antipsicóticos, Ciclobenzaprina)

• Midriasis (a-antagonismo) y Diaforesis (Bajas)

• Delirium, Hipertermia, Taquicardia y Retención Urinaria

• Disminución de ruidos intestinales

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Colinérgicos

• Aumento de secreción (Lagrimas, saliva, broncorrea, Incontinencia urinaria y fecal)

• Bradicardia – Taquicardia

• Hipoxia – Broncoespasmo

• Hipotensión

• Debilidad muscular (Parálisis respiratoria)

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Organofosforados

• Inhibe acetilcolinesterasa neuronal (AChE), Acumula Ach y sobreestímula losreceptores muscarinicos y nicóticos (Cutáneo, inhalación o ingestión)

• Síndrome intermedio: debilidad muscular proximal (Varios días Posterior)

• Diagnostico con AChE en plasma o GR

• Morbi-mortalidad: Dificultad respiratoria, Broncoespasmo, broncorrea, paralisis

D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085

Carbamatos

• Compuestos derivados del ácido carbamico.

• Se absorbe rápidamente a través de todas las rutas de exposición.

• Los agentes inhibidores de la colinesterasa transitorios

• La toxicidad es inferior a causa del equivalente de su dósis

• Las tasas de mortalidad asociadas con la exposición es similares.

D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33

Simpaticomiméticos

• Taquicardia, Hipertensión, Hipertermia y Taquipnea

• Excitación SNC

• Diaforesis

• Midriasis

• Agitación e Hiperactividad Muscular

• Vía: Aumento liberación, Inhibe la Recaptación, Estimulo del receptor

• Hiperglicemia, Hipokalemia, IAM

• Retiro Abrupto Sedantes e Hipnóticos >90% en las primeras 48 Horas.

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

Serotoninérgico

• Taquicardia, Tremor, Hipertermia, Mioclonus, Rigidez muscular, Opsoclonus, Agitación, Delirium, Diaforesis

• Hipotensión (a-Bloqueo)

• Manejo LEV, Hipertónica, Lidocaína, HCO3, Vasopresores

• Alcalinización (pH >7,55) si persisten Disrritmias

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

D.E.Brooks, Et al, CHEST 2011; 140 (4): 1072-1085

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Síndrome Neuroléptico Maligno

• Hipertermia

• Alteración del estado mental

• Inestabilidad autonómica

• Rigidez de Tubo de Plomo

• Aumento de la concentración de serotonina

• Rabdomiolisis

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento No. 1 / 2007

Pruebas de Laboratorio

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

Descontaminación Gástrica

• Minimizar la Absorción de la Toxina

• Carbón Activado

• Dosis 0,5-1 g/kg o 25-100 g

• No se une bien a los Hidrocarburos, Alcohol y Metales

• Aspiración potencial complicación

• Vomito, Distensión abdominal, Constipación o diarrea

• No Catártico (Sorbitol)

• No Reduce la Mortalidad o Morbilidad

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592

Eliminación

• Técnicas Eliminación Extracorpóreas • Disminuir y Prevenir Concentraciones tóxicas en el

tejido

• Depende: Peso molecular, U. Proteínas, Vd

• Hemodiálisis

• Circulación en sangre, Intracompartimental

• Alcalinización de Orina

• Trampa iónica en orina con pH Elevado, Limita reabsorción y mejora eliminación

• 150 mEq NaHCO3 en 1L de DAD 5% + Suplementos de K

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806P.M.Alapat, Et al, CHEST 2008; 133: 1006-1013

M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

B.Mokhlesi, Et al, CHEST 2003; 123: 577-592M.Levine, Et al, CHEST 2011; 140 (3): 795-806

Intoxicación por Gases

Monóxido de Carbono

• Inholoro, incoloro, insaboro

• No irritativo

• Fuente Común : inhalación de humo en los incendios, el exhosto de los automóviles, pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o calderas y el fumar cigarrillos

• Concentración atmosférica 0.1ppm, que eleva hasta 115ppm en áreas de tráfico pesado

Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Gases

• Afinidad 250 veces mayor por la hemoglobina que el oxígeno

• Saturación reducida de oxígeno

• Curva de disociación desplazada hacia la izquierda

• Inhibición directa de citocromo oxidasa

DOSIS TÓXICA 25ppm DURANTE 8hrs

DOSIS LETAL 1200ppm

Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

• Tratamiento

1. Administrar oxígeno aconcentración más elevadaposible con objetivo de reducirniveles de carboxihemoglobina a5%

2. Cámara hiperbárica aumenta laeliminación de CO reduciendosu vida media en 50%

Choi, I. S. Carbon monoxide poisoning: systemic manifestations and complications. J Korean Med Sci. 2001 Jun;16(3):253-61Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Hidrocarburos

• Alta volatilidad

• Alta tensión de vapor

• Muy liposolubles

• Altamente lipofílicos

• Baja constante de ionización:

• Fracción no ionizable produce toxicidad.

• Vía de entrada: Pulmonar y dérmica

• Eliminación renal y respiratoria

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Nombre Mecanismo de Acción Ayudas Diagnósticas Clínica Tratamiento

Metano Asfixiante, desplaza

oxígeno

Sato2 y niveles de

carboxihemoglobina 5-

7%

Según tabla de

desplazamiento

Evitar exposición y

aporte de oxígeno

Propano

Pentano

Asfixiante, desplaza

oxígeno

Cromatografía de

gases

Irritativo en vías

respiratorias y

depresor SNC

Evitar exposición y

aporte de oxígeno

Hexano

Dosis letal 15-

30mg/kg

Disolvente

Eliminación renal y

respiratoria. Lesión axonal

Cromatografía

Hexanonedinona en

orina (5mg/g

creatinina)

Polineuropatía

periférica

Eritema

Retiro de exposición

Manejo de daño

secundario

Clorometano

Refrigerante,

producción de

caucho y silicona

Valor límite 100ppm Cefalea, ataxia,

vértigo, alteraciones

neuropsiquiátricas,

alteraciones visuales

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Nombre Mecanismo de Acción Ayudas Diagnósticas Clínica Tratamiento

Cloroformo

Disolvente de

grasas y pasticos

Genera cloruro de

hidrogeno y fosfeno,

anestésico general

productor de radicales

libres

Niveles de cloroformo

en orina

Somnolencia,

altamente irritativo

No tiene manejo

específico

Tetracloruro de

carbono

Olor dulce, agente

de limpieza

Biotransformación

hepática, lesión celular

Niveles de tetracloruro

en orina

Polineuropatía, falla

hepática o renal

Inhalado : O2

Piel: Agua y Jabón

Ingerida: Carbón

activado

Diclorometano

Solvente volátil,

removedor de

pintura

Metabolito principal es CO Niveles de

carboxihemoglobina

Depresión SNC

Demencia exposición

crónica

Aporte de oxígeno

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Gasolina

• Absorción Inhalatoria, dérmica y oral.

• Metabolismo y biotransformación múltiple.

Mecanismos

1. Irritante y sensibilizante de piel y vías respiratorias

2. Acción cáustica sobre mucosas

3. Daño directo sobre glomérulos renales

4. Sustancia activa, genera dependencia

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Clínica:

Aguda:

• Inhalada: Vértigo, cefalea intensa, colapso circulatorio,

convulsiones, coma y muerte

• Oral: Nausea, vómito, dolor retroesternal. Riesgo de neumonitis

química a 4-6 horas.

Tratamiento:

• NO inducir vómito

• Protección de vía aérea, uso de antibióticos de amplio espectro en

caso de neumonitis.

• Puede usarse carbón activado y lavado por sonda Arroyave, C. and Gallego, H. (2008). GUÍAS PARA EL MANEJO DE URGENCIAS TOXICOLÓGICAS. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL COLOMBIA, 1(1), pp.0-348.

Cloro

• Mecanismo de acción

• Irritante corrosivo de vías respiratorias. En contacto con tejidos libera oxígeno activo

• Formación de ácido hipocloroso y clorhídrico

• Clínica

• Irritación severa de tejidos, principalmente ocular y nasal

• Opresión torácica, sensación de ahogo

• Edema puede llevar a falla respiratoria

• Tratamiento

• Lavado exhaustivo con suero fisiológico

• Oxígeno y protección de vía aérea

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Esofagitis por Cáusticos

Epidemiología

• 80% de los casos sucede en niños por ingesta accidental.

• 20% restante en adultos sucede con intención suicida, a mayores dosis y peor pronóstico

• Países en desarrollo es más frecuente la ingesta de ácidos por su disponibilidad

World J Gastroenterol 2013 July 7; 19(25): 3918-3930

Mecanismos Fisiopatológicos

• Ácidos:

Sucede una necrosis coagulativa con un procesosimilar al sucedido en isquemia

Formación de una escara que limita la penetraciónde sustancia y profundidad de la lesión

• Álcali

Combinación de sustancia con proteínas tisularesgenera necrosis por licuefacción y saponificación.

Compromiso profundo tisular y mayor viscosidad

Genera trombosis e isquemia en sitio de absorción

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Necrosis

eosinofílica,

edema y

congestión

hemorrágica.

Isquemia

secundaria a

trombosis

Molde

esofágico de

secreciones y

células

muertas

Lesión de la mucosa con

invasión bacteriana. Aparece

tejido de granulación, capa

de fibrina sobre úlceras.

Mayor riesgo de perforación

Reparación esofágicaEpitelización de

úlceras

Formación de tejido

colágeno

TIEMPO

Inmediato

4 días

4-7 días

10 días

15 días

30 días

Periodo de riesgo para EVDA

Mecanismos Fisiopatológicos

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Endoscopia

Tratamiento

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Terapias Específicas

Diseases of the Esophagus (2012)

Terapias Específicas

„Allein die Dosis macht, daß ein Ding kein Gift ist“

- Paracelso-