MÓDULO 4: MÓDULO 4:

MECANISMOS MOLECULARES DE PATOGENICIDAD. FISIOPATOGENIA DE LAS

INFECCIONES BACTERIANAS. II

Dra. Claudia Maricel Mattana

Salmonella spp.� Salmonella spp es un bacilo gramnegativo que se

comporta como un patógeno intracelular facultativo.

� -Su hábitat es el aparato gastrointestinal de animales y el hombre, pero en el hombre nunca forma parte de la el hombre, pero en el hombre nunca forma parte de la microbiota habitual.

� Cuadros clínicos: gastroenteritis

septicemia (fiebre tifoidea)

� Gastroenteritis

� Ingresa vía oral (agua, huevos…)

� Atraviesan el estómago (genes Atr: gen de respuesta de tolerancia a los ácidos)

Salmonella spp.� Llegan a intestino delgado, invaden y se replican en las

células M (micropliegues)de las Placas de peyer.

� La unión a células M está mediada por adhesinas específicas de especie.

� Intervienen invasinas: Sips o Ssps (codificadas por la Isla de Patogenicidad SPI-1),encargadas de una Isla de Patogenicidad SPI-1),encargadas de una reorganización de la actina de las células M(células con ausencia de ribete en cepillo)provocando ondulaciones de la membrana (ruffing/rizado)

� Las membranas onduladas rodean y engullen a las salmonelas, permitiendo su replicación intracelular en el fagosoma, con posterior destrucciónde la célula anfitriona y extensión a cél. epiteliales adyacentes y tejido linfoide.

Salmonella spp.� La respuesta inflamatoria limita la infección al aparato

digestivo, interviene en la liberación de prostaglandinas y estimula la secreción activa de AMPc y líquidos

� DIARREA

� Mecanismo de invasión:

� Operón SIP-1 que codifica genes Sip-A, Sop-E y Sop-B.

� Sip-A: sintetiza una proteína de unión a actina.

� Sop-E y Sop-B: inician la polimerización de la actina y ramificación filamentosa de la actina. Inducen re-arreglos del citoesqueleto dando lugar al ondulamiento (ruffling)en superficie de cél M favoreciendo la internalización de salmonela.

Salmonella spp. � SIP B, SIP C, SIPD forman poros en la membrana de

las células eucariotas por los cuales atraviesan proteínas que inducen la fagocitosis de las bacterias por células no fagocíticas.

� Salmonella genera efectos tóxicos que destruyen las células M e invaden enterocitos adyacentes tanto por la células M e invaden enterocitos adyacentes tanto por la cara apical como basolateral.

� Induce apoptosis en macrófagos activados. SIP-B se asocia a la proteasa pro-apoptótica, caspasa I activando a citoquinas proinflamatorias (IL1, IL 18).

� Induce fagocitosis en macrófagos no activados para poder ser transportada a hígado y bazo (fiebre tifoidea)

Salmonella spp. � Las proteínas efectoras SopB y SopD se encuentran

involucradas en la secreción de fase fluída al estimular la secreción de cloro.

� También la proteína PipA contribuye a la secreción fluída y reacción inflamatoria en la mucosa intestinal.fluída y reacción inflamatoria en la mucosa intestinal.

� Salmonella induce la migración de neutrófilos y macrófagos (PMN), liberación de citoquinas proinflamatorias (IL8, IFN, TNFα).

� El incremento de la permeabilidad vascular que acompaña a la inflamación junto con la pérdida de la integridad epitelial de la mucosa intestinal provoca la diarrea

Islas de Patogenicidad� Una isla de patogenicidad es un grupo de genes

involucrados en codificar factores específicos de virulencia.

� Su porcentaje de G-C difiere del promedio del genoma � Su porcentaje de G-C difiere del promedio del genoma bacteriano.

� Presentan repeticiones directas en sus extremos.

� Portan genes que codifican factores de movilidad como integrasas, transposasas o secuencias de inserción.

� Se encuentran frecuentemente insertadas en locis de RNAt.

Islas de patogenicidad de Salmonella

� SPI-1

� SPI-2

� SPI-3

� SPI-4

� SPI-5

� SPI-1: -Involucrada en la expresión de genes relacionados con la invasión a células hospedadoras no fagocíticas

� -Apoptosis de macrófagos.

� Se activa en los primeros estadíos de la infección.

Islas de patogenicidad de Salmonella

� SPI-2: -Codifica para SSTIII (Sistema de transporte tipo III) que se activa cuando la bacteria se encuentra intracelularmente dentro de una vacuola.

� - Se localiza en el centisoma 31, situado � - Se localiza en el centisoma 31, situado inmediatamente adyacente al gen ARNt

� -40 Kb

� -32 genes que regulan la supervivencia y replicación bacteriana en los compartimentos intracelulares de fagocitos y células epiteliales.

� Mutantes en esta isla atenúan la infección sistémica

Islas de patogenicidad de Salmonella

� SPI-3:También es requerida para la supervivencia intracelular en macrófagos.

� Provee productos esenciales para el crecimiento en condiciones limitantes de Mg+2

� 17 Kb

� Se localiza en el centisoma 82, adyacente al gen RNAt.

� SPI-4: Codifica un sistema de secreción tipo I (SSTI) que interviene en la secreción de toxinas.

� Participa en la adaptación de Salmonella al ambiente intracelular en macrófagos.

� -27 Kb, 18 genes localizados en el centisoma 92.

Islas de patogenicidad de Salmonella

� SPI-5: 75 Kb localizada en el centisoma 20 en el gen ARNt sert.

� Codifica proteínas efectoras involucradas en la � Codifica proteínas efectoras involucradas en la secreción fluída y reacción inflamatoria de la mucosa intestinal, como Sop B (Sig D) que además de estimular la secreción de cloro se encuentra involucrada en el flujo de macrófagos.

� Para su secreción utiliza el sistema de transporte SSTIII codificado por SPI-1.

Islas de patogenicidad de Salmonella

� Para S. enterica serovar Typhi se reportaron 10 islas de patogenicidad.

� SPI-6: Contiene el operón de la fimbria tipo chaperona

� SPI-7: codifica la síntesis de cápsula (Ag Vi), el profago� SPI-7: codifica la síntesis de cápsula (Ag Vi), el profagoSop E y el operón de pili tipo IV.

� SPI-8: Contiene 2 pseudogenes que codifican para bacteriocinas e integrasas.

� SIP-9: Porta genes para la secreción tipo I.

� SIP-10: Contiene el fago 46 y el operón sefA-R

� Islotes de patogenicidad

Eventos en la patogénesis de la infección de Salmonella

y genes de virulencia asociados

Eventos en la patogénesis de la infección de Salmonella

y genes de virulencia asociados

Staphylococcus aureus� S. aureus produce infecciones localizadas en piel y

mucosas forúnculo

impétigo

acné

� Puede invadir tejidos y órganos neumonía

osteomielitis

endocarditis

meningitis

pleuritis

� Produce exotoxinas Enterotoxinas (Intox. Alim)

Síndrome de shock tóxico

Síndrome de piel escaldada

Staphylococcus aureus. Patogenia

� Primer Paso: Colonización bacteriana. Adherencia de la bacteria a células y/o tejidos del hospedador:

� -Proteínas superficiales: (MSCRAMM)

� Proteínas de unión a colágeno (Cna)

� Proteínas de unión a fibronectina (Fn Bpa)

� Proteínas de unión a fibrinógeno (Fn BpB, Prot A)� Proteínas de unión a fibrinógeno (Fn BpB, Prot A)

� Se forman puentes de fibronectin entre las proteínas superficiales bacterianas y las integrinas α5β1 de la célula eucariota.

� -Microcápsula y Proteína A (Spa)

� Se desencadenan señales intracelulares que originan la polimerización de microfilamentos de actina.

� Segundo paso: Se forman pseudópodos que internalizan a la bacteria en endosomas.

Staphylococcus aureus. Patogenia� Tercer paso:

Salida del endosoma (αhemolisina, βhemolisina)

αhemolisina:

- Actividad membranolítica: rompe membrana de eritrocitos, cél. mononucleares del sistema inmune, cél. epiteliales, cél. endoteliales y plaquetas.cél. epiteliales, cél. endoteliales y plaquetas.

-Actividad citolítica: forma poros en la membrana alterando la osmoregulación, el flujo de cationes e induciendo apoptosis (También participan βhemolisina, esfingomielinasas y leucocidinas P-V)

� Cuarto paso: Multiplicación bacteriana en el citoplasma. Sintetizan enzimas extracelulares y toxinas

Staphylococcus aureus. Patogenia� Enzimas extracelulares: Estafiloquinasa:

-Activa el plasminógeno y produce la descomposición de las mallas de fibrina aumentando el potencial invasivo.

- Induce la secreción de defensinas

neutrófilo defensina se une a la bacteria y la lisaneutrófilo defensina se une a la bacteria y la lisa

Estafiloquinasa se une a la defensina neutralizando su efecto bactericida.

Coagulasa Contribuyen a la capacidad invasiva de S.

Hialuronidasa aureus y facilitan la diseminación tisular

Lipasa

Proteasa

ADNasa

Staphylococcus aureus. Patogenia� Factores de virulencia que contribuyen a la toxicidad

bacteriana:

� Producción de enterotoxinas

� Producción de toxina del shock tóxico

� Producción de toxina del síndrome de piel escaldada � Producción de toxina del síndrome de piel escaldada

� 1-Enterotoxinas (8 tipos: A a E;G a I) y tres subtipos de la enterotoxina C.

Son estables a 100°C durante 30 minutos y resistentes a enzimas gástricas y yeyunales

Las enterotoxinas actúan como superantígenos capaces de inducir la activación inespecífica de los linfocitos T y la liberación de citoquinas

Staphylococcus aureus. Patogenia� 2-Toxina -1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1)

Es una exotoxina termoestable y resistente a la proteólisis. Codificada por un gen cromosómico.

Es un superantígeno que estimula la liberación de citoquinas y provoca extravasación de cél endoteliales.

La capacidad para atravesar las barreras mucosas La capacidad para atravesar las barreras mucosas provoca efectos sistémicos. La muerte es consecuencia

de un shock hipovolémico que origina insuficiencia multiorgánica.

3-Toxina exfoliativa (Síndrome de la piel escaldada)ETA: termoestable y codificada cromosómicamente

ETB: termolábil y codificada por plásmidoNo produce ni citólisis ni inflamación.

� 3-Toxina exfoliativa (Síndrome de la piel escaldada)

� Es una enfermedad exfoliativa ampollosa.

� Inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende por todo el organismo en 2 días.extiende por todo el organismo en 2 días.

� Signo de Nikolsky positivo: una ligera presión desprende la piel y después aparecen ampollas y vesículas cutáneas.

� Forma localizada: impétigo ampolloso.

Impétigo ampolloso, forma localizada de síndrome de piel escaldada.(Tomado de Emond RT, Rowland HAK: A color atlas of infectious diseases, London,1987,Wolfe).

Síndrome de piel escaldada.(Tomado de Emond RT, Rowland HAK: A color atlas of infectious diseases, London,1987,Wolfe).

Staphylococcus aureus. Patogenia� Producción de polisacárido extracelular (biopelícula)

-Producción de N-succinil 1-6glucosamina (PIA/PNS6) responsable dela formación de biopelículas (Operón Ica).

-proteína Bap (proteína asociada a biofilm)

PIA: favorece la adhesión intercelular

Bap: favorece tanto la unión a supeficie inerte como intercelular.

Regulación genética de factores de virulencia de S. aureus

Posee 2 familias de reguladores globales:

1)Sistema Agr

2) SarA

Staphylococcus aureus. Patogenia

� Sistema Agr (Regulador de 2 componentes) permite detectar y responder a condiciones ambientales, mediado por QS.

1-Sensor de membrana (histidín quinasa)1-Sensor de membrana (histidín quinasa)

2-Regulador de respuesta citoplasmática

3-Autoinductor (molécula señal)

a- Autofosforilación del sensor de membrana

b-Fosforilación del regulador de respuesta citoplasmática

Staphylococcus aureus. Patogenia� La molécula RNAIII es la molécula efectora del

sistema regulador, cuando está ACTIVA, permite la transcripción de factores de virulencia (enzimas, toxinas) e inhibe la expresión de proteínas superficiales (Prot A, proteína de unión a fibronectina).fibronectina).

� Las proteínas SarA son reguladores transcripcionales que actúan uniéndose a una secuencia consenso próxima al promotor de sus genes diana.

� El locus SarA se transcribe desde 3 promotores:SarP1, SarP2 y SarP3 que se activan en momentos diferentes

� SarP1 y SarP2: se activan al comienzo de la fase exponencial.SarP3: activo durante fase pos-exponenc.

Staphylococcus aureus. Patogenia� La proteína SarA es requerida para activar la

transcripción del locus Agr uniéndose a una secuencia concenso situada entre los promotores P2 y P3.

� La proteína SarA promueve la síntesis de:

1-proteínas de unión a fibrinógeno y fibrinonectina1-proteínas de unión a fibrinógeno y fibrinonectina

2-síntesis de α β γ toxinas

3-síntesis de biofilm

� La proteína SarA reprime la síntesis de:

1-proteínas de unión a colágeno

2-proteína A

3-proteasas

Staphylococcus aureus. Patogenia

� Otras proteínas homólogas a SarA:

� SarR

� SarS

� SarT� SarT

� SarU

� Rot

� MgrA

� Interaccionan entre sí y con SarA y Agr formando una compleja red de regulación de los diversos factores de virulencia de S. aureus

Escherichia coli

enterohemorragica(STEC).Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)

Evolución de E. coli

� Escherichia es parte de la microbiota anaerobia facultativa del tracto intestinal del hombre y animales.facultativa del tracto intestinal del hombre y animales.

� La inserción de la IP LEE en el cromosoma de la bacteria comensal dio lugar a la aparición del clon E. coli enteropatógena (EPEC) fermentador de sorbitol (SOR+) y con actividad glucuronidasa (GUD+)

� Mediante transducción las cepas EPEC adquieren el gen que codifica la producción de toxina Shiga 2 (STx2)

Escherichia coli

enterohemorragica(STEC).� Posteriormente se inserta el gen rfbO157.

� Se adquiere el plámido EHEC que codifica hemolisinas.

� Se adquiere el gen stx1� Se adquiere el gen stx1

� Se pierde la capacidad de fermentar sorbitol (SOR-) y la actividad glucuronidasa (GUD-)

E. coli O157:H7

Prototipo de más de 150 serotipos que comparten el mismo potencial patogénico

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Marcadores de virulencia.

1-Citotoxinas o verotoxinas

� Toxina Shiga (Stx) codificada por bacteriofagos insertados en el cromosoma bacteriano.

� Poseen 2 subunidades:

� Sub. A (33 kD) parte biológicamente activa

� Sub. B (7,5 kD) parte que se une al receptor específico Globotriasil ceramida (Gb3)

� Stx se clasifican en Stx1 y Stx2

� Stx1 sólo posee la variante Stx1C

� Stx2 posee numerosas variantes: stx2c,2d,2e,2f,2g

� Stx2 posee una citotoxicidad de 100 a 1000 veces superior que Stx1

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Marcadores de virulencia.

2-Plásmido pO157 (90Kb)

-proteasa extracelular (espP)

-catalasa peroxidasa (katA)

-enterohemolisina (hlyA)

-Sistema de secreción tipo 4 (etp)

-Fimbria involucrada en la adherencia a enterocitos en la colonización inicial (etp)

3- Factores de adherencia intestinal

A)Codificados en la región LEE del cromosoma.

B) Codificados fuera de la región LEE.

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Marcadores de virulencia.

� A) En la región LEE se encuentra el gen eae

gen eae intimina adherencia íntima

desorganización de las microvellosidades

Lesión AE (Attaching and effacing)

Se produce un reordenamiento del citoesqueleto de la célula hospedadora pedestal rico en actina polimerizada.

Región LEE intimina

reguladores transcripcionales

chaperonas

sistema de secreción tipo III

proteínas efectoras (receptor de la intimina:Tir)

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Marcadores de virulencia.

� B) Codificadas fuera de la región LEE

Grupo de adhesinas en islotes de patogenicidad:

- Iha- Iha

- Efa

- LPF

- Tox B

- Saa

- Sfp

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC).Patogénesis

� Adherencia (sin invasión) a enterocitos.

� La adherencia mediada por fimbrias causa alargamiento de las microvellosidades

� Translocación del receptor Tir (pelo enrollado)� Translocación del receptor Tir (pelo enrollado)

� Unión de la intimina con Tir.

� Lesión AE

� Reducción de la superficie absortiva

� Diarrea sin sangre

� Se libera la toxina Shiga, se une la sub B al receptor Gb3 de la membrana apical de la célula epitelial del enterocito.

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC).Patogénesis

� Internalización de la toxina al aparato de golgi, clivaje de la Sub A, unión a la Sub ribosomal 60s.

� Inhibición de la síntesis de proteína muerte celular� Inhibición de la síntesis de proteína muerte celular

� La toxina, también puede ser translocada desde la membrana apical a la superficie basolateral Inducción de interleuquina 8 (IL-8)

� Acumulación de leucocitos en la pared intestinal

� Daño en las células endoteliales de los vasos sanguíneos

Diarrea sanguinolenta

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC).Patogénesis

� La toxina entra en la circulación sanguínea y es transportada a diferentes órganos blancos que posean Gb3

� El riñón posee Gb3.

� La interacción de la toxina con las células endoteliales � La interacción de la toxina con las células endoteliales de los vasos sanguíneos se hinchan se desprenden a nivel del glomérulo: lesiones histopatológicas

� Se acumula depósito de fibrina y plaquetas en la microvasculatura renal, se reduce el flujo sanguíneo

insuficiencia renal

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC).Manifestaciones clínicas

� 1 a 2 días de vómitos

� Fiebre baja o ausente

� Dolores abdominales severos

� Diarrea sin sangre

� Diarrea sanguinolenta o colitis hemorrágica 4 a 6 días� Diarrea sanguinolenta o colitis hemorrágica 4 a 6 días

� La mayoría de los casos es autolimitada

� 5-10% de los niños infectados evolucionan a SUH.

Factores predictivos de evolución a SUHEdades extremas (niños < de 2 años)LeucocitosisEl genotipo bacterianoUso de antidiarreicosFiebre

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Síndrome Urémico Hemolítico (SUH)

� Enfermedad de comienzo agudo con anemia hemolítica microangiopática

� Plaquetopenia

� Daño renal

� Puede seguir o no a un episodio de diarrea con o sin sangre en un niño previamente sano.

� Palidez, petequias, hematomas

� Oliguria, edema

� Hipertensión arterial

� convulsiones

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). Reservorios

� Rumiantes en general, ganado vacuno en particular

� Carne o leche

� STEC no es patógena para los animales.

Vías de transmisiónVías de transmisióncarne molida, Hamburguesas, morcillaLeche no pasteurizada, yogur, quesos

mayonesa

papas, lechuga, jugo de manzanaAgua no potable, aguas recreacionalesContaminación cruzadaPersona a persona ruta fecal-oral

DOSIS INFECTIVA: 10 A 100 BACTERIAS /GRAMO DE ALIMENTO

E. Coli productor de toxina Shiga (STEC). DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO

�Etapa de enriquecimiento:

- En medio líquido- En medio líquido

-Temperatura (42°C)

�Etapa de aislamientoAgar Mac Conkey Sorbitol (SMAC)

Medios cromogénicos: CHROMAgar O157 (CHROM)

Agar O157:H7 ID (Biomérieux)

�Etapa de Identificación Bioquímica

Colonias incoloras (no fermentadoras de sorbitol) son compatibles con STEC

Pruebas Bioquímicas de STEC

Indol: positivoRojo de metilo: PositivoVoges-Proskawer: NegativoUtilización de Citrato: negativoTSI: Pico ácido/fondo ácido con producción de gasLIA: descarboxilación de lisina: positivo, SH2: negativo, movilidad: positivoActividad βglucuronidasa: negativa

Serotipificación

� Detección del antígeno somático O

� Detección del antígeno flagelar H

� Identificación del antígeno H7

� Detección de factores de virulencia por PCR

Streptococcus pyogenes. Patogenia� 1-Capacidad de adherencia

� 2-Invasión

� 3-Producción de toxinas y enzimas

Adherencia a células epiteliales respiratorias:

-Acido teicoico-Acido teicoico

-Proteína M

-Proteína tipo M

-Proteína F

Internalización

-Proteína M

-Proteína F

� Evitar la opsonización y fagocitosis:� Cápsula (ácido hialurónico)

� Proteína M se puede unir al Factor H:prot. Reguladora de la ruta alternativa del complemento

� C3b del complemento (mediador de la fagocitosis ) se desestabiliza por el Factor H cuando C3b se une a la ProtM es degradado por Factor HM es degradado por Factor H

� La unión del fibrinógeno a la prot M inhibe la activación del complemento por ruta alternativa y reduce la cantidad de C3b unido

� Producción de peptidasa del C5a: degrada C5a del complemento: molécula atrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares

� Exotoxinas pirógenas o toxinas eritrogénicas (Spes)4 toxinas termolábiles inmunológicamente diferentes (SpeA,

SpeB, SpeC, SpeF)

Actúan como superantígenos liberan:IL-1,IL-2, IL-6

TNF-α, TNF-β, IFN-γ shock e insuficiencia multiorgánica

exantema: escarlatinaexantema: escarlatina

-Estreptolisina S: hemolisina estable al o2

no inmunógena

lisa hematíes, leucocitos y plaquetas

Se produce en presencia de suero

-Estreptolisina O: hemolisina lábil al o2

inmunógena (AELO)

lisa hematíes, leucocitos y plaquetas

� Estreptoquinasa (degradan plasminógeno, fibrina , fibrinógeno)

� Desoxirribonucleasas

� C5a peptidasa

� Hialuronidasa (factor de diseminación)

Enfermedades estreptocócicas supurativas� Enfermedades estreptocócicas supurativas

� Faringitis

� Pioderma (impétigo)

� Erisipela

� Celulitis

� Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)

� Síndrome del shock tóxico estreptocócico

Enfermedades estreptocócicas supurativas

� Septicemia puerperal

� Enfermedades estreptocócicas no supurativas

� Fiebre reumática

� Glomerulonefritis aguda

� Faringitis o faringoamigdalitis estreptocócica

� -Comienzo súbito: dolor de garganta, escalofríos, fiebre.

� -Garganta enrojecida, inflamada, con exudado blanquecino grisáceo o claramente purulento

� -Ganglios cervicales inflamados y dolorosos� -Ganglios cervicales inflamados y dolorosos

� Cuando la cepa infectante produce toxina pirógena se desarrolla el cuadro de escarlatina

Faringitis

� Escarlatina: exantema eritematoso en tronco, cuello y extremidades

� Líneas enrojecidas en zonas de flexión de extremidades.

� Petequias y fragilidad capilar� Petequias y fragilidad capilar

� Lengua enrojecida con papilas hipertróficas (aframbuesada)

Toxina eritrogénica

� Impétigo: infección localizada de la epidermis por debajo del estrato córneo.

� Pápula pruriginosa que evoluciona a vesícula rodeada de halo eritematoso.

� Evoluciona a vesícula y pústula con placa costrosa por debajo enrojecida y sangrante. debajo enrojecida y sangrante.

�Celulitis: infiltración de polimorfonucleares de la dermis y tejido celular subcutáneo, dilatación papilar y edema.

Impétigo

� Síndrome del shock tóxico (Toxina pirógena que actúa como superantígeno)

� Se forman inmunocomplejos circulantes (Proteína M y fibrinógeno) que se unen a integrinas leucocitarias que activan a leucocitos, liberación de productos tóxicos y enzimas proteolíticas

En consecuencia ocurre:En consecuencia ocurre:

-lesión endotelial

-aumento de la permeabilidad vascular

-coagulación intravascular

�Fiebre reumáticaLa importancia de esta enfermedad está determinada por las graves secuelas en válvulas cardíacas y articulaciones.

-Existencia de una homología estructural entre la proteína M y miosina cardíaca, proteínas del sarcolema sinovial y cartílago articularsarcolema sinovial y cartílago articular

-La presencia de anticuerpos anti-cápsula (ácido hialurónico) reacciona con ácido hialurónico del tejido conectivo humano.

Glomerulonefritis post-estreptocócicaProceso inflamatorio desencadenado por depósitos de

inmunocomplejos en glomérulo renal.

� -Anticuerpos anti-proteína M

� -Anticuerpos anti-Ácido hialurónico

� Conduce a hipertensión arterial, edema, hematuria, proteinuria

Bibliografía� Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. 2006. Microbiología

médica. 5º Ed. Elsevier, España.

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