Post on 01-Jun-2015
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HOSPITAL REGIONAL DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA.
TEMA:NEUROINFENCCION.
DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO.
DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UMDRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.
NEUROINFECCIÓN:
• OBJETIVOS:
1.- CONOCER LOS PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS .
2.- IDENTIFICAR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS TEMPRANOS.
3.- DIAGNOSTICAR OPORTUNAMENTE LAS NEUROINFECCIONES.
4.- INICIAR TRATAMIENTO OPORTUNO DE LA ENTIDADES CLÍNICAS EVITANDO
COMPLICACIONES.
NEUROINFECCIÓN.
• DEFINICION:
PROCESO IRRITATIVO INFECCIOSO QUE AFECTA A CUALQUIERA DE LAS ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
ES UNA URGENCIA MEDICA!!!
EPIDEMIOLOGIA.
Infecciones del SNC representan actualmente el 1.2 % de los internamientos intrahospitalarios.
Rev Soc Neur Bolv.: Meningitis, encefalitis, neuroinfección. 50 (2): 70-4 . 2011
EXISTEN CINCO CATEGORIAS DE INFECCION:
1.- Infecciones agudas bacterianas o virales (asépticas) afectando a las leptomeninges y al LCR (meningitis).
2.- Infecciones baterianas aguda de los espacios subdurales (empiema subdural) o del parénquima del SNC (absceso cerebral).
FISIOPATOLOGIA.
3.- Infecciones bacterianas crónica del encéfalo y las meninges.
4.- Infección viral aguda, subaguda o crónica del encéfalo .
5.- Infecciones fúngicas y parasitarias.
FISIOPATOLOGIA.
4 vías de entradaa.- Diseminación hematógena.
b.- Implantación directa (traumática).
c.- Extensión local: Desde una infección en un seno respiratorio.
d.- Transporte axonal. Virus de la rabia, herpes simple desplazándose a lo largo de los nervios periféricos.
FISIOPATOLOGIA.
FACTORES DE RIESGO.
Estado Inmunitario del paciente.
Estación del Año
Viajes. Mayor a 60 años o menor a l0 años.
Existencia de otros focos infecciosos
Brote epidemiológico de
neuroinfección
.Niños.Adultos mayores.TCE.VIH. Alcohol DrogasDesnutrición.Hacinamiento.
COMORBILIDAD.
ETIOLOGIAGrupo de edad Microorganismo probable
Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coliNeumococoListeria monocytogenes
1-23 meses NeumococoMeningococoHaemophilus influenzae
2-18 años MeningococoNeumococoH. influenzae
19 – 59 años NeumococoMeningococoH. influenzae
> 60 años NeumococoL. monocytogenes
DIAGNOSTICO.
El estudio de LCE es indispensable, pero:
Debe retrasarse si:
Existen datos clínicos o radiológicos de hipertensión endocraneana
Si el paciente se encuentra en estado epiléptico En el momento inmediato posterior a una crisis
convulsiva En casos de coagulopatía
DIAGNOSTICO.
Estudio del LCE.
Etiología Aspecto Leucocitos Predominio celular Glucosa Proteínas
Normal Agua de roca 1-2 - > 60 % < 400
Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000
Viral Agua de roca < 500 Linfocitos Normal Variable
Tuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500
TratamientoOrganismo Primera elección Drogas alternativas
S. pneumoniae Ceftriaxona y Vancomicina
Ceftriaxona y rifampicina
N. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona
H. influenzae Ampicilina y Cefotaxima
Cloranfenicol
Pseudomonas Ceftazidima y gentamicina
Gentamicina
Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol
S. aureus Dicloxacilina o Nafcilina
Vancomicina
Tratamiento
Se deben utilizar las dosis
máximas
del fármaco para alcanzar niveles adecuados.
En personas con inmunidad adecuada, con mas de 350 células CD4 las lesiones con efecto de masa en TAC tienen como causas más comunes:
• Tumores, abscesos igual que en inmunocompetentes.
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA
En personas con inmunidad muy deprimida, con menos de 200 cel. CD4: Toxoplasmosis Cerebral, Linfoma SNC,
Sin efecto de masa: Demencia por VIH, TB, criptococo
INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii
distribución: cosmopolita
mecanismos de transmisióncarnivorismo (quistes)transfusional transplacentario (zoítos)contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
En México, un estudio de agentes infecciosos en enfermos de SIDA, muestra que el 9.7% de los pacientes que padece VIH, desarrollara toxoplasmosis cerebral.
Siendo en frecuencia el tercer parásito oportunista.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL• Causa común de focalización neurológica,
fiebre, cefalea en VIH/SIDA.• Frecuente en < de 100 cel. CD4.• Serología positiva por IgG
• Triada : Cuadro Clinico+Imagen Tomografía+ Respuesta Terapéutica
• Si no hay respuesta al Tx., biopsia cerebral para descartar linfoma de S.N.C.
DIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLINICA• LCR: inespecífico pleocitosis linfocitica, Pts
bajas• SEROLOGIA: carecen de utilidad dada la alta
tasa de portad. crónicos de IgG anti toxo• TAC: IMAG REDOND. UNICAS O MULTIPLES
QUE CON CONTRASTE REFUERZAN EN ANILLO (GANGLIOS DE LA BASE Y FT
• CERTEZA: BIOPSIA DE CEREBRO O PCR
• Tratamiento: • Pirimetamina (PMT): 200Mg +Sulfadiazina(SDZ): 2-
4Gm/ 1er día, luego: • PMT: 75 Mg/día + SDZ: 2-4 Gm/día de 4 a 6 semanas,
posteriormente Tx. Supresivo con:• PMT:25-50Mg/d ó 0.25Mg/Kg/d+ SDZ:.2-4Gm/d,
hasta CD4>200 por más de 6 meses.• Si no hay PMT+SDZ, usar: TMS: 10/50/Kg/d por 6
semanas• Katlama,C,Clin Infect Dis 1996;22:268• Nat,A, Curr Treat Opt in Neurol 2003;5:3
TRATAMIENTO
Alternativas• Pirimetamina + Clindamicina ( 600-1200 IV o 450
VO cada 6 hrs)• Pirimetamina + Azitromicina (1200-1500Mg una
vez/día• Pirimetamina + Atovaquona( 750Mg QID)Uso de Esteroides? • En Hipertensión Endocraneana/Deterioro clínico.• Dedicoat,M,Cochrane Database Syst rev,2006;CD005420
TRATAMIENTO
• Bibliografía.1.- M. Robinson. Patología Estructural y Funcional. Editorial
Mc Graw-Hill Interamericana 2009.}
2.- Harrison, Fauci, Braunwald, Kasper. Principios de Medicina Interna Editorial Mc Graw-Hill interamerica. 14va Edición 2008.
3.- Manual de propedeutica medica. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Manuel Subiran Editorial manual moderno 5ta edicion 2008.