OBESIDAD

Christian Wilhelm RI MI HGSJDD

OBESIDAD

• Etimología:Obesidad es la forma nominal de un verbo del latín obesus el cual se utilizo para nominar como «corpulento». (participio pasado de edere).

OBESIDAD

• En varias culturas la obesidad estuvo asociada con atractivo físico, fuerza y fertilidad.

• Algunos de los primeros artefactos culturales conocidos, conocidos como las figuritas de Venus, son estatuas tamaño bolsillo representando una figura femenina obesa.

• La obesidad fue un símbolo de estatus en la cultura europea.

OBESIDAD

• En el pasado, la disposición de comida en la mayor parte de las comunidades humanas, era de intermitente.

• Gasto de energía para la obtención de alimentos.

• Disposición estacionaria de alimentos.

DEFINICIÓN

• OBESIDAD: Estado de tejido adiposo excesivo.• Mediciones indirectas de adiposidad:

– IMC (BMI)• Mediciones directas de porcentaje de grasa corporal:

– Antropometría.– Densitometría corporal.

DEFINICIÓN

• IMC ≥ 30 kg/m2 OBESIDAD.• Morbilidades inician al presentar IMC ≥ 25.• IMC 25-30 SOBREPESO.

Meritorio de estudio de adiposidad, y

determinación de comorbilidades.

Obesidad según IMC1- IMC:<18.5: bajo peso18.5-24.9: Normal25-29.9: sobrepeso30-34.9: obesidad--------Grado I35-39.9: obesidad--------Grado II>40 : obesidad -----------Grado III o morbida

CONSIDERAR…

• ADIPOSIDAD CENTRAL– Grasa de predominio visceral. – Metabólicamente mas activa.

• Mas lipogénica que el tejido adiposo periférico.– Liberación de ácidos grasos y citoquinas pro inflamatorias a

circulación portal.

• Comorbilidades metabólicas se asocian en diferente magnitud a la presencia de este tipo de tejido adiposo.

DETERMINACIÓN DE LA ADIPOSIDAD CENTRAL.

• INDICE CINTURA/CADERA.• CIRCUNFERENCIA DE CINTURA.

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA

• Es un indicador que evalúa el riesgo de las co-morbilidades más frecuentes asociadas a la obesidad, caracterizado por un exceso de grasa abdominal

Riesgo complicacion metabolica

Incrementado Muy incrementado

Hombres > 94 cm > 102 cm

Mujeres > 80 cm > 88 cm

Circunferencia de Cintura • Para medir la circunferencia

de cintura se localiza el punto superior de la cresta iliaca, se coloca la cinta alrededor del abdomen a este nivel, asegurar que la cinta no apriete y esté en paralelo con el piso.

• La medición se hace al final de la expiración normal

INDICE CINTURA CADERA

• Riesgo Hombres Mujeres• Alto > 0.95 >0.85 • Moderado 0.90 - 0.95 0.80 - 0.85• Bajo < 0.90 < 0.80

Accidente cerebrovascular

Enfermedad coronaria

Diabetes mellitus

Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiaca

Dislipidemia

INSUFICIENCIA RENAL

Departamento de Nefrología. Hospital UniversitarioGermans Trias i Pujol. Universidad Autónoma de Barcelona"La obesidad como causade enfermedad renal"

Prevalencia

• Datos Norteamericanos:– 14.5% 1976-1980– 30.5% 1999-2000– 64% de los adultos ≥ 20 años tienen sobrepeso.– Obesidad Mórbida o extrema (IMC ≥ 40 ) 4.7% de

la población.– Prevalencia mayor en mujeres.– Prevalencia mayor en estrato socioeconómico no

favorecido.

NHANES, The National Health and Nutrition Examination Surveys, EEUU.

Regulación Fisiológica y balance energético.

PESO CORPORAL

MECANISMOS NEUROLOGICOS

MECANISMOS ENDÓCRINOSINGESTA

CALÓRICA

CONSUMO CALÓRICO

Regulación Fisiológica y balance energético.

• LEPTINA: La leptina (del griego leptos delgado), también conocida como proteína OB, es una hormona producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta.– Actua sobre receptores neuronales principalmente

localizados en el hipotálamo.• Influencia el apetito• Gasto Calórico• Funciones Neuroendocrinas.

Regulación Fisiológica y balance energético.

• Apetito.– Influenciado por varios factores integrados en el sistema

nervioso.

– Hipotálamo.• Aferencias neurales. Aferencias Vagales• Estímulos Hormonales. Leptina, insulina, grelina, péptido yy• Metabolitos. Glucosa

Regulación Fisiológica y balance energético.

• Estimulación Hipotalámica para liberar:– Neuropéptido Y (NPY).– Agouti Related Peptide (AgRP)– Hormona concentradora de melanina (MCH)

• Integrados con:

– Sistema serotoninérgico– Sistema catecolaminérgico– Sistema endocanabinoide.– Sistema receptores opioides (kappa)

Regulación Fisiológica y balance energético.

• Gasto energético:– Costo energético de metabolizar y almacenar

alimento.– Costo energético de actividad física.– Termogénesis adaptativa.

• Variabilidad en respuesta a la ingesta calórica.

– Metabolismo basal 70% del gasto energético diario.– Actividad física normal 5-10%.

Termogénesis adaptativa.

• Ocurre principalmente en la Grasa Parda ( Brown Adipose tissue BAT ).– Utiliza energía almacenada produciendo calor.

• Proteínas desacoplantes ( uncoupling protein UCP1 )– Disipa el gradiente de Hidrogeniones en la respiración celular

produciendo calor.

http://www.nature.com/embor/journal/v6/n10/fig_tab/7400532_f1.html

Termogénesis adaptativa.

• La actividad metabólica de la grasa parda esta mediada principalmente por la LEPTINA.– Mediante estímulo en el SNC a por medio de SNS.

• Homólogos de la UCP1 pueden mediar respuesta termogénica en otros tejidos. – UCP2, UCP3.

Tejido Adiposo y Adipocitos.

• Tejido adiposo.– Compuesto por adipocitos.– Compartimento Estrómico-

Vascular• Pre Adipocitos• Macrófagos.

Tejido Adiposo y Adipocitos.

• Incremento de masa adiposa.– Incremento de tamaño de adipocitos.– Incremento en el número de adipocitos.

• Incremento de diferenciación de preadipocitos.– Factores de transcripción: receptor gamma proliferador-

activado de peroxisoma (PPARgamma).

• Aumento de la infiltración de macrófagos.

Tejido Adiposo y Adipocitos.

• Adipocito presenta función endócrina.– Leptina.– TNF alfa– IL-6– Agentes protrombóticos

• Factor inhibidor del activador de plasminógeno.

– Angiotensinógeno

ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

• Desbalance de Ingesta, almacenamiento y gasto calórico.

• Parámetros moleculares de difícil cuantificación y consideración en exclusivo.

• Factores y desordenes causales bastante heterogéneos.

ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

• Genes vrs Ambiente– Usualmente patrones observables en familias.– La herencia genética del peso corporal es aparente similar a la

talla.– Factores genéticos con aparente interrelación a efectos sobre

la ingesta y gasto energético.– Ambiente presenta un rol claro en el desarrollo de la obesidad.– Factores Culturales.– Microbiota intestinal ????– Virus Obesigénicos ????

ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD

• Mutaciones genéticas– Gen OB

• Leptina

– Receptor de Leptina.– Genes que codifican regulación del apetito y gasto

energético. ( Agrp, MC4R, Trkb )

Síndromes dismorfogenéticosCARACTERÍSTICA Prader Willi Laurence Moon biedl Ahlstrom Cohen Carpenter

HERENCIA Esporadica Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo

TALLA Corta Normal Normal Baja o alta Normal

OBESIDAD Generalizada Generalizada Troncal Troncal Troncal, Glutea

CRANEOFASCIES Ojos almendrados, estrabismo, boca en

forma de V

No distintiva No distintiva Puente nasal alto Acrocefalia, puente nasal plano

EXTREMIDADES Manos y pies pequeños

Polidactilia No anormalidades Hipotonia, manos y pies pequeños

Polidactilia, sindactilia genu

valgum

GENITALES Hipogonadismo Hipogonadismo Hipogonadismo en hombres

Normales o hipogonadotrofia

Hipogonadismo

OTROS Hiperfagia, voz nasal

Displasia de oidos, pubertad tardia

RETRASO MENTAL Leve a moderado Normal Moderado Leve

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, CHAP 74 BIOLOGY OF OBESITY. Jeffrey S. Flier, Eleftheria Maratos-Flier

Ahlstrom Syndrome

Prader Willi Syndrome

Laurence moon biedl syndrome

Cohen Syndrome

Carpenter Syndrome

SINDROMES ASOCIADOS A OBESIDAD

• SINDROME DE CUSHING– Obesidad central.– Hipertensión – Intolerancia a la Glucosa.– Test de supresión con dexametasona.

• HIPOTIROIDISMO– Causa poco común de obesidad.– Valorar Mixedema.

• INSULINOMA– Aumento de Ingesta calórica.– Insulina promueve la formación de depósitos grasos.

• CRANEOFARINGEOMA Y DESORDENES HIPOTALÁMICOS– Efecto de tumor, trauma o imflamación– Disfunción hipotalámica.

Patogénesis de Obesidad común

Reservas energéticas depletadas Reservas energéticas

abundantes

Estimulación del apetito y Supresión del apetito yDisminución del gasto calórico. Aumento de gasto calórico

Sistema “adipostático” hipotalámico

Patogénesis de Obesidad común

• Producido por:– Aumento de Ingesta calórica.– Disminución del gasto calórico.– Combinación de ambos.

• Monitorear ambos factores.– Limitaciones

• Medición imprecisa en pacientes ambulatorios• Omisión de datos por parte de pacientes.

¿Comen más las personas con obesidad?

• Consumo calórico obedece a leyes termodinámicas.

– Los obesos tienen mayor masa corporal– Mayor demanda calórica– Mayor ingesta calórica

• Predisposición mediada por herencia u otros factores conductuales/ambientales.

¿Cuál es el estado del gasto calórico en las personas obesas?

• A > peso corporal > gasto calórico• Cuando se pierde peso < el gasto calórico• Cuando una persona obesa logra reducir su

peso a estados ideales de manera sostenida, se puede observar un gasto calórico incluso menor que una persona con estado ideal basal.– Mutaciones en receptor beta 3 adrenergico– Homólogos de UCP???

Leptina en Obesidad común

• Niveles incrementados de leptina.– NORMAL 3-18 ng/ml

• Receptores normales de leptina.

• Aparentemente puede existir alguna forma de «resistencia a la acción de la leptina»

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD

OBESIDAD CENTRAL DISLIPIDEMIAS HIPERTENSION DIABETES

SINDROME METABOLICO

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed. 2007

ADIPOQUINAS PROINFLAMATORIAS

TNF αIL – 1IL – 6 LEPTINA

SINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERINSULINEMIA

CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD

• Diabetes Mellitus Tipo 2– La obesidad es el factor de riesgo principal.

• Reproduccón– Anormalidades menstruales– Hiperandrogenismo– Sx de ovario poliquistico– Obesidad periférica: a alta conversión de androstenodiona a estrógeno,

predispone a cáncer uterino en mujeres postmenopausicas.• Desordenes del sueño

– Apnea del sueño.• Asocia a hipertensión arterial.

• Cálculos biliares• Artrosis.

Evaluación y tratamiento

Evaluación y tratamiento

• Determinación del IMC• Determinación de porcentaje de grasa.• Determinación de obesidad central.• Identificación y tratamiento de comorbilidades

presentes.

Pilar central del tratamiento

Dieta… y Ejercicio

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Composición dieta saludable

CARBOHIDRATOS 55-60%GRASAS 25-30%PROTEINAS 12-15%

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Actividad Física

Ejercicio físico moderado aeróbico y de resistencia ayuda perdida de peso:

Aumenta el gasto cardiaco Controla el apetito

Perdida masa grasa corporal Disminuye los factores de riesgo

Apoyo psicológico y modificación conductual

Estrategias cognitivas y conductuales

Cambios en comportamientos alimentarios

Identificación de desordenes psicológicos o psiquiatricos

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Tratamiento farmacológicoOrlistat:Xenical, redustat, slimella, Alli.-inhibe las lipasas intestinales, bloquea la absorción intestinal y hay una eliminación 30% grasa por heces

-IMC>30 y >28 si comorbilidad-Incremento de flatulencia, esteatorrea, incontinencia fecal.

gTabla 1.

Medicamentos anorexígenos

Nombre genérico DEA esquema* Dosis máximas diarias

Agentes noradrenérgicosBenfetamina III 150 mg

Fendimetrazima III 210 mg

Dietilpropion IV 75 mg

Fentermina IV 37,5 mg

Mazindol IV 3 mg

Fenilpropanolamina OTC 75 mg

Agentes serotoninérgicosFenfluramina IV 120 mg

Dexfenfluramina IV 30 mg

Fluoxetina 60 mg

Efedrina/cafeína 60/600 mg

* DEA: Drug Enforcement Agency (USA).

Bibliografía

Gracias y buen día