ROCA GALINA ITZEL ITALIVI

Su pronto diagnóstico es importante para mantener la funcionalidad del tejido

Nos referimos a una infección del huaso causado por microorganismos

Aumenta el riesgo cuando la fisis se encuentra afectada

INTRODUCCIÓN: Definición.—Osteon: hueso; myelos:

médula; itis: inflamación.Proceso inflamatorio infeccioso agudo o crónico de lamédula ósea y tejido óseo adyacente.

GRUPOS DE RIESGO

INMUNODEPRIMIDOS

IMPLANTES

CIRUGÍA AGRESIVADIALISIS

ULCERAS DE DECÚBITO.

Frecuencia de infección

Etiología

Causa más frecuente (> 50%):. aureus

Infecciones mixtas:

•Osteomielitis secundaria

•Osteomielitis crónicas

Estreptocóccos y pseudomonas en

neonatos

Otras etiologías (5-25%)

RN

Streptococcus, BGN

Niños 3-5 años H. influenza

e

Anemia falciforme Salmonella Brucella,

tuberculosis

Aguda < 2 semanas

Subaguda 2-4 semanas

Crónica > 4 semanas

Evolución clínica

Clasificación: patogeniaPrimaria

Por implantacion

directa

Secundaria.- a través del sistema arterial

1) Heridas penetrantes.2) Fracturas compuestas o abiertas.3) Intervención quirúrgica ósea.4) Infusiones o inyecciones intramedulares

Metáfisis de huesos largos

secundaria

Inoculación directa

FISIOPATOLOGÍA

Arteria nutricia

Flujo lento=crec

bacter

Fagocito exudado

inflamatorio

Enzimas proteoliticas Radicales oxigenoCitocinas

PO2PHosteolisis

El aumento del exudado presiona el sistema haversiano hacia el espacio subperiostico

El material purulento bajo el periostio puede levantar la membrana periostica deteriorando aun mas la vascularizacion de la cortical

En R.N y lactantes los

vasos conectan las metafisis y la sepufisis por lo

tanto puede haber pus en el

espacio articular

Clínica

•Lesión de partes

blandas•Fiebre•Signos locales

(edema eritema y calor)•dolor

Dependen de la edad del paciente

Pueden indicar que la infeccion se ha propagado de la metáfisis al espacio subperióstico

Manifestaciones clinicas

A) De instalación súbita con síntomas sistémicos alarmantes de toxicidad.

C) Tiende a la inmovilidad de la extremidad afectada y articulaciones adyacentes.

D) Dolor

E) El rubor y el edema usualmente indican presencia de abceso extracortical.

F) Por lo general no se ven

cambios radiológicos de importancia antes de la primera semana.

En lactantes:

Niños mayores de dos años:

B) Fiebre con escalofríos.

C) Dolor severo, constante, pulsante en la región afectada y algunas veces signos de inflamación.

D) Limitación de movimientos

OsteomielitisDiagnóstico

Clínica

Diagnóstico por imagen

Alteraciones hematológicasy bioquímicas

Diagnóstico microbiológico directo

Resonancia magnética osteomielitis vertebral

Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia

Abceso de Brodie

OsteomielitisDiagnóstico microbiológico

DIRECTO

INDIRECTO• Patógenos específicos como Brucella

Tinción urgente (Gram, ZN)

CultivoIdentificación y antibiograma

OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo

Hemocultivo• 60% Positivo en: osteomielitis hematógenas

niños

• Bajo rendimiento en:

formas crónicas

Osteomielitis isquémica

Osteomielitis por contigüidad

OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo

Punción/aspiración • 60-70% cultivo positivo

OsteomielitisDiagnóstico microbiológico directo

Biopsia ósea• 90% cultivo positivo

• Recomendable cuando la punción

con aguja es negativa.

• adultos

OsteomielitisBases microbiológicas TratamientoQUIRÚRGICO + MÉDICO

Antimicrobianos bactericidas

Agudas: 4 a 6-8 semanas ivCrónicas: 4 a 8 semanas iv + >2 meses

PRONTO

Antibioticoterapia.:A) Penicilina en la droga de elección: dar un millónde unidades internacionales cada tres horasIM hasta que la temperatura vuelva a lonormal.

Drenaje de

abscesos.

Extirpación de secuest

ros.

Obliteración

de cavidades.

Fenestración.Diafisectomía.

Medidas quirurgicas

Medidas generales.Inmovilización del área afectada (yeso, férula o suspensión para disminuir el dolor y evitar fracturas patológicas).

bibliografía

Lissauer. Texto ilustrado de pediatría. 2ª edición. 2005

Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM. Osteomielitis y artritis piógena.En: Krugman S, Katz SL, Gershon AA, Wilfert CM, editores. Enfermedades infecciosas. 8va ed. México: Nueva Editorial Interamericana; 1988. P.227.