PAROTIDITIS,EPSTEIN BARR

Y CITOMEGALOVIRUS

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAUNIVERSIDAD DEL ZULIAFACULTAD DE MEDICINA

BIOANÁLISISVIROLOGÍA

PAROTIDITIS

Taxonomía Familia:

Paramyxoviridae

Subfamilia:Paramyxovirinae

Genero:Rubulavirus

Virus:Mixovirus parotiditis

Comúnmente conocido como “Las Paperas”

http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a

las 12:19.

Características del Genoma

Esférico, pleomórfico Mide 30- 150 nm

Nucleo Capside AN

Genoma de tipo ARN

Virus envuelto HA, NA (forman la proteína NH) y la proteína F.

Replicación en citoplasma

Solo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo

http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533 publicada el 16 de noviembre del 2012

Mecanismo de Transmisión

El virus se puede encontrar en la saliva de los enfermos desde los 7 días

anteriores hasta los 9 días posteriores al inicio de los síntomas.

Contaminados con saliva infectada

http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669 7 de febrero del 2015

Período de incubación: dura de dos a cuatro

semanas que suele ser de casi, 14 a 18 días.

Se localiza en las células del epitelio

del tracto respiratorio superior.

Sangre (Viremia)

PAROTIDITIS

SNC

Meninges

Ovarios

testículos

Riñón Páncreas

Tiroides http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-papera

s-669

7 de febrero del 2015

http://es.slideshare.net/ScarlettMena/parotiditis-15204533

publicada el 16 de noviembre del 2012

Patogenia

Patogenia

Las complicaciones:

Meningoencefalitis o inflamación de las meninges y el encéfalo. Orquitis, epididimitis o inflamación del testículo.

Oforitis: Inflamación del ovario.

Nefritis: Inflamación del riñón.

Miocarditis: Inflamación del músculo cardiaco. Artritis: Inflamación de las articulaciones.

30% de los casos ASINTOMÁTICOS

Los pacientes sintomáticos

http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis

Síntomas

Síntomas

Casos graves

somnolencia, dolor de cabeza intenso, dolor abdominal, vómitos,

dolor en testículos y escroto. También puede generar sordera,

neuritis, pancreatitis, artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y

pericarditis.

http://www.msal.gov.ar/index.php/component/content/article/48/213-paperas-o-parotiditis

1. Diagnostico clínico

2. Diagnostico de laboratorio

Examinar la inflamación de la glándula parótida

Detección de IgM especificas http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis

modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.

Diagnostico

Diagnostico

•Aislamiento del virus

•PCR- RT

•Amilasa sérica

•Lipasa sérica inicio de pancreatitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.

Epidemiologia Y

Estadística

Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de

presentarse en la edad adulta

La parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo,

afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente

un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.

Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados

Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días

antes de la inflamación visible de las parótidas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Parotiditis modificada por última vez el 28 dic 2014 a las 12:19.

Epidemiologia Y

Estadística VENEZUELA

En el año 1998, al 92% de la población comprendida entre 1 y 4 años se le administró la vacuna trivalente y de 40.000 casos se redujo a 2.500

En el año 2000 los registros muestran más de 200.000 casos

http://www.bvs.gob.ve/boletin_epidemiologico/2014/Boletin_06_2014.pdf

Prevención La primera dosis se suele recomendar

entre los 12-15 meses de vida y la segunda dosis a partir de los 2-3 años.

Usando una solución de 2 gotas de lavandina concentrada por cada litro

de agua.

http://www.webconsultas.com/paperas/causas-de-paperas-669

7 de febrero del 2015

VIRUS DE

EPSTEIN BARRY

CITOMEGALOVIRUS

Taxonomía

FAMILIA : Herpesviridae SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae GÉNERO : Cytomegalovirus NOMBRE OFICIAL : Herpes virus humano 5 NOMBRE COMÚN : Citomegalovirus 

De lento

crecimiento

Produce en la célula efecto

citomegálico

Permanece latente en

glándulas secretoras y

riñón

Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos

Su nombre signific

a

"virus m

uy grande".

Su genoma de DNA (240 kbp) es significativamente mayor que el de HSV.

Permanece latente el virus

Se puede reactivar

por la disminució

n

Produce en la célula efecto citomegálico.

El virus es frecuente:

Mecanismo de Trasmisión

PATOGENIA

El Citomegalovirus

Sangre, tejido y la mayoría de los fluidos corporales

Latencia de Macrófagos Linfocitos T

Inmunidad mediada por las células

Curación, mejoramiento en los síntomas

 El papel de los anticuerpos es limitado.

Supresión por la inmunidad celular

La recurrencia y un cuadro grave.

Infección sub-clínica

MURRAY Patrick. Microbiología médica. Sexta edición. ELSEVIER MOSB.

SINTOMAS

Fase aguda parecida a la

mononucleosis

SINTOMAS

La mayor complicación durante los primeros 3 meses de embarazo

En esta situación, el niño podrá presentar secuelas graves.

RETARDO MENTAL

PARALISIS CEREBRAL

CEGUERA

SORDEZ

Aislamiento del Virus: Es realizado por la inoculación del material del paciente en cultivos de fibroblastos humanos, donde el virus se multiplica.

Se trata de un método muy sensible para detección de infección congénita, pero también es muy trabajoso y demorado.

CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf

DIAGNOSTICO

SEROLOGIA:ELISA

CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICOBIOLOGIA MOLECULAR

CARTA MOLECULAR. Citomegalovirus [en línea]. Edición: Andrea Curty- Producción: Aldeia Brasil. Disponible en: http://www.centrodegenomas.com.br/Arquivos/3/Carta_Molecular_N14_ESP.pdf

Epidemiología y Estadística

Es endémico en todas las partes del mundo;

Se presenta durante todo el año y no se observa ninguna variación estacional en

las tasas de infección.

La prevalencia de la infección varía según la posición socioeconómica, las

condiciones de vivienda y las prácticas de higiene.

La prevalencia de anticuerpo puede ser moderada (40 a 70%) en los adultos de

grupos socioeconómicos altos de los países desarrollados.

y con una prevalencia de 90% en niños y adultos de países en vías de desarrollo y de grupos socioeconómicos

bajos en los países desarrollados

Epidemiología y Estadística

Los seres humanos son el único hospedador del citomegalovirus.

El virus puede eliminarse por:

ESTADISTICA Alrededor del 90% de la población mundial presenta anticuerpos contra este virus, encontrándose la mayor tasa de prevalencia en poblaciones de bajos recursos económicos, en condiciones de hacinamiento y de conducta sexual promiscua . Altas prevalencias de CMV se reportan en la población general de África (77,6%) España (62, 8%) Estados Unidos (90,8%) . En América latina, la prevalencia de la infección en Brasil es de 40%, en Chile del 60% en Costa Rica del 95% En Venezuela, estudios realizados por Chacón y cols indican una prevalencia en la población general del 93,3%.

TRATAMIENTO Y CONTROL

El ganciclovir se ha utilizado eficazmente para tratar las infecciones por citomegalovirus que ponen en riesgo la vida en pacientes inmunodeprimidos.

No se dispone de medidas de control específicas para evitar la diseminación de citomegalovirus.

VIRUS DE EPSTEIN BARR

FAMILIA: Herpesviridae SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae GÉNERO: Linphocryptovirus NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4 NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr

Mide de 100 a 120 nm

Capside Icosahédrica

DNA de doble cadena lineal (replicación en el núcleo)

Envoltura de glucoproteínas virales

Ciclo de crecimiento variable

Infección latente en tejido linfoide

Citopatología: linfoproliferativo Hay dos tipos: A (1) y B (2)

Mecanismo de transmisión

Patogenia

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

ASINTOMATICO Saliva DNA de los

eritrocitos

Reactivación

Sintomatología En la niñez algunos casos de infección son asintomáticos.

En los adolescentes : 35 -50 % de probabilidad de que le provoque MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Los síntomas suelen desaparecer en 1 o 2 meses, no obstante el virus se mantiene

escondido del sistema inmunológico.

Período de incubación de la mononucleosis : 4 a 6 semanas antes de que comiencen a manifestarse los

síntomas y signos.

La fatiga, malestar y mialgia comienzan a manifestarse 1 a 2

semanas antes de que aparezca la fiebre y el dolor de garganta.

El linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo: muy pocos casos

Sintomatología

Aislamiento e identificación del virus:

Diagnostico

Inmortalización de los linfocitos humanos

normales

Cultivar linfocitos B “transformados en forma espontánea” a partir del

DNA de EBV de pacientes infectados con el virus.

LABORIOSO TARDIO (6-8 semanas) POCAS VECES SE

HACE

JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.

Análisis serológico

• ELISA

• PRUEBA DE INMUNOTRANSFERENCIA

• PRUEBA DE INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:

Utilizan células linfoides positivas para EBV.

 

JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 451.

Los antígenos de EBV se dividen en tres clases:

1. Los antígenos de fase latente son sintetizados por las células con infección latente:

 EBNA (Antígeno nuclear del virus Epstein Barr)

LMP (Proteína latente de membrana)

Su expresión revela que hay un genoma de EBV

2. Los antígenos iniciales, son proteínas no estructurales cuya síntesis no depende de la replicación de DNA viral.

3. Los antígenos tardíos son los componentes estructurales de la cápside viral (antígeno de la cápside viral) y la envoltura viral (glucoproteína).

JAWETZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 450.

JAMEZ, melnick y adelberg. Microbiología médica.25 ª edición. Mc Graw hill Lange. Pg 452.

¿Cómo diferenciar una infección por citomegalovirus de una por Epstein Barr?

El CMV puede producir un síndrome de mononucleosis infecciosa sin anticuerpos heterofilos a diferencia de la mononucleosis por VEB que produce estos anticuerpos.

Los anticuerpos contra antígenos de EBNA revelan una infección previa por EBV.

Al contrario de la mononucleosis por VEB, la faringitis exudativa y las adenopatías cervicales son raras.

Epidemiología y estadística

En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.

EBV es frecuente en todos los lugares del mundo y más de 90%

de los adultos es seropositivo.

Se transmite principalmente por el contacto con las secreciones

bucofaríngeas.

En países en vías de desarrollo, las infecciones se presentan a una

temprana edad; más de 90% de los niños está infectado a los seis

años de edad.

Estas infecciones en las primeras etapas de la infancia por lo

general ocurren sin que haya ninguna enfermedad reconocible.

Las infecciones no manifiestas producen una inmunidad

permanente contra la mononucleosis infecciosa.

En los países industrializados, más de 50% de las infecciones

por EBV se retrasa hasta el final de la adolescencia y la edad

adulta joven.

PREVENCIÓN Y CONTROL

No se dispone de ninguna vacuna contra EBV.

Aciclovir reduce la propagación de EBV a partir de la bucofaringe durante el periodo de administración del fármaco, pero no afecta el número de linfocitos B inmortalizados por EBV.

*…Gracias…*