Presentación de PowerPoint 20...0 -10 -20 30 40- 50 60- 70- 80 -90 100 - 46% - 59% Peter Gaede et...

WebinarAval académico:

Asociación Gautemalteca de Cardiología

Patrocinio:

Novo Nordisk Centro América-Caribe

Lunes 20 julio 2020. 18.30 horas

Enrique C. Morales-Villegas. Centro de Investigación Cardiometabólica. Aguascalientes, México

CardioDiabetología

La Nueva Era de la DiabetologíaAnother brick in the wall

Empoderar al Cardiólogo para el empleo de las nuevas moléculas“antidiabéticas” las cuales son nuevosladrillos en la construcción de la pared contra el riesgo cardiovascular

Preámbulo

Qué Visión de la DM2 practicas día a día y hacia que Visión quisieras

migrar…?

Visión obscura

Visión luminosa

Visión brillante

Vision obscuraSiglo XX

Ceguera

Stroke

Infarto

Dialisis

Amputación

Muerte

Riesgo de Muerte

Individuos de 35 a 59 años con DM2 vs sin DM2

Mexico City Study

181614121086420

Enfermedad

Jesus Alegre-Diaz et al

N Engl J Med. 2016; 375:1961-1971

Enfermedad

Cardiovascular

Enfermedad

Cerebrovascular

! Un diagnóstico tardío y por ende un tratamiento inoportuno, glucocéntrico

e insuficiente te conducen al lado obscuro

de la DM2 ¡

Visión luminosaPrimer decenio Siglo XXI

Ceguera

Stroke

Infarto

Dialisis

Amputación

Muerte

-90-80-70-60-50-40-30-20-100 -100

Peter Gaede et al.

N Engl J Med. 2008; 358:580-591

Steno 2 Trial. DinamarcaSeguimiento a 13.3 años

“Multifactorial, Targeted and Intensified Intervention”

Reducción del Riesgo Relativo en Porcentaje

Muerte total y muerte cardiovascular

<130 mmHg

<80 mmHg

<175 mg/dL

<150 mg/dL

Infarto Miocárdico

1 1.1 1.2 1.3 1.40.6 0.7 0.8 0.9

Tábaco

Albuminuria

<140/80 mmHg

<100 mg/dL

Negativo

Negativa

Métricas

Registro Sueco

Hazzard Ratio

Intervalo de Confianza 05-95%Aidin Rawshani et al.

N Engl J Med. 2018. online August 16

Riesgo comparado con individuos sin diabetes

Riesgo de Stroke

1 1.1 1.2 1.3 1.40.6 0.7 0.8 0.9

0.95Riesgo comparado con individuos sin diabetes

Registro Sueco

Tábaco

Albuminuria

<140/80 mmHg

<100 mg/dL

Negativo

Negativa

Métricas

Aidin Rawshani et al.

Hazzard Ratio

Intervalo de Confianza 05-95%

Riesgo de Muerte

1 1.1 1.2 1.3 1.40.6 0.7 0.8 0.9

Riesgo comparado con individuos sin diabetes

Registro Sueco

Tábaco

Albuminuria

<140/80 mmHg

<100 mg/dL

Negativo

Negativa

Métricas

Aidin Rawshani et al.

Hazzard Ratio

Intervalo de Confianza 05-95%

! Un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno,

holístico y suficiente te trasladan al lado luminoso

de la DM2 ¡

Visión brillante2020

! En el 2020, el desarrollo de nuevas moléculas

permite comprimir sobre el SOC el riesgo cerebro,

cardio, renal de los individuos con DM2 ¡

Incapacidad:. ↓ Retinopatía

. ↓ Nefropatía

. ↓ Neuropatía

2008ECV

Morbimortalidad:. ↓ Infarto miocárdico

. ↓ Infarto cerebral

. ↓ Muerte cardiovascular

. ↓ Hospitalización por ICC

. ↓ Progresión ERC

Empagliflozina 2015

Liraglutida 2016

Semaglutida 2017

Dulaglutida 2019

Canagliflozina 2017-19

Dapagliflozina 2018-19

Cardio Diabetología

Enrique C. Morales-Villegas. Cardio Diabetología. 2ª Edición 2020

MET+DPP4-I

Tiempo al MACE

Población con Riesgo Cardiovascular Alto -MACE previo-20 años de seguimiento

MET+SU

MET+AR-GLP1*

0.58:0.39-0.85

0.90.80.70.60.5 1.51.41.31.21.1

Registro Nacional Danés

66,807 individuos DM2

Jensen MH et al. Diabetes Care 2020 Mar; dc192535. https://doi.org/10.2337/dc19-2535

MET+SGLT2-I

MET+BASAL

1.03:0.80-1.31

1.13:0.63-1.95

1.06:0.88-1.27

Qué Visión de la DM2 practicas día a día y hacia que Visión quisieras

migrar…?

Si Tú ya practicas la Visión Brillante,

esta charla no es para Ti ¡…

Enrique C. Morales-Villegas MD

Internista y Cardiólogo

Director de -el CIC-

Colaboraciones con Big Pharma:. Abbott (C,C)

. Amgen (C,C)

. Boehringer Ingelheim (C,I)

. Bristol Myers Squibb/Astra Zeneca (I)

. Janssen-Cilag (I)

. Kowa (I)

. Eli Lilly (I)

. Merck Sharp and Dohme (C,C,I)

. Novartis (C,I)

. Novo Nordisk (C,C,I)

. Pfizer (C,C,I)

. Roche (I)

. Sanfer (C)

. Sanofi (I)

. Servier (I)

. Takeda (C,C,I)

. Theracos (I)

elcicags

www.academiaelcic.com

Agenda

1.- Fisiopatología2.- Evidencia 2008-20203.- Tratamiento 20204.- Comentarios

Fisiopatología

Filogenéticamente, en ambientes con déficit crónico de sustratos energéticos, la naturaleza creó sistemas eficientes para obtener, utilizar y almacenar energía, siendo los ejes insulínico e incretínico los subsistemas anabólicos más importantes.

Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disease. Nature. 2006; 444; 860-866.

Hombre primitivo-Neanderthal

Metabolismo

Insulina

Hipotálamo-Activación. Saciedad

Hígado-Inhibición. Gluconeogénesis

Endotelio-Activación. Vasodilatación

Músculo-Activación. Glucogenogénesis

T. Adiposo-Activación. Lipogénesis

Morales-Villegas E. Cardio Diabetología. Edición 2020 (www.academiaelcic.com)

InsulinaGLP1

Cel. Beta-Activación. Secreción Insulina

Cel. Alfa-Inhibición. Secreción Glucagón

Estómago-Retardo. V. Gástrico

InsulinaGLP1

Microbiota

Cel. Beta-Activación. Secreción Insulina

Cel. Alfa-Inhibición. Secreción Glucagón

Estómago-Retardo. V. Gástrico

Intestino-Absorción. Glucosa-Sodio

Riñón-Absorción. Glucosa-Sodio

Intestino-Eubiosis. Nutrientes

Filogenéticamente, la eficiencia del metabolismo, incluyendo la resistencia fisiológica a la insulina, es vital para soportar también eficientemente al otro sistéma maestro de supervivencia y de alto consumo energético, la inmunidad.

Hombre primitivo-Neanderthal

Inmunidad y Metabolismo

Adipocitos

Ingesta Ácidos grasos

Almacén Energético

Leucocitos

Estres Inmune

Resistencia Fisiológica a la Insulina. La Esencia del Inmunometabolismo

Adipocitos

Estres Inmune

Leucocitos

TNFα señal inhibitoriaInsulinoresistencia

Switch Energético

Ácidos grasos

Adipocitos

Estres Inmune

Leucocitos

TNFα señal inhibitoria

InsulinoresistenciaSwitch Energético

Filogenéticamente la naturaleza nunca anticipó ambientes con supraexceso crónico de sustratos energéticos y por ende no diseño mecanismos para su compensación. Esta maladaptación para el manejo del exceso exógeno de energía = enfermedad.

Hombre Moderno

Obesidad

NúcleoS.R.E

Adipocito Maduro Insulinosensible

Triglicéridos

Insulina

Hotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185

www.metaflammation.org (462 referencias)

Sistema

Kinasas

Inflamatorias

Factores

Transcripción

NúcleoS.R.E

Exceso d

Adipocito Metabólicamente EstresadoHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185

Kinasas

Inflamatorias

NúcleoS.R.E

TNFα.R

Sistema

Adipocito InflamatorioHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185

Kinasas

Inflamatorias

NúcleoS.R.E

Insulina

Adipocito InsulinoresistenteHotamisligil GS. Inflammation, Metaflammation and immunometabolism disorders. Nature. 2017;542:177-185

Kinasas

Inflamatorias

NúcleoS.R.E

TNFα.R

Sistema

Adipocito Inflamatorio Insulinoresistente

Factores

Transcripción

Autocrino

Tejido Adiposo

Adipocito-Monocito Paracrino

Tejido Hepático

Hepatocito-Kuppfer Endócrino

Todos los Tejidos

Estroma específico

Metainflamación

Insulina

Hipotálamo-Inhibición. Saciedad → Obesidad

Hígado-Activación. Gluconeogénesis → Hiperglucemia

Endotelio-Inhibición. Vasodilatación → Disfunción endotelial

Músculo-Inhibición. Glucogenogénesis → Hiperglucemia

T. Adiposo-Inhibición. Lipogénesis → Hiperlipidemia

InsulinaGLP1

Hipotálamo-Inhibición. Obesidad

Hígado-Activación. Hiperglucemia

Endotelio-Inhibición. Disfunción endotelial

Músculo-Inhibición. Hiperglucemia

T. Adiposo-Inhibición. Hiperlipidemia

Cel. Beta-Inhibición. S. Insulina → Hiperglucemia

Cel. Alfa-Activación. S. Glucagon → Hiperglucemia

Hipotálamo-Inhibición. Saciedad → Obesidad

Estómago-Rapidez. V. Gástrico → Obesidad

InsulinaGLP1

Microbiota

T. Adiposo-Inhibición. Dislipidemia

Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia

Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia

Estómago-Rapidez. Obesidad

Intestino-Absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia

Riñón-Absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia

Intestino-Disbiosis. Obesidad

InsulinaGLP1

Microbiota

T. Adiposo-Inhibición. Dislipidemia

Cel. Beta-Inhibición. Hiperglucemia

Cel. Alfa-Activación. Hiperglucemia

Estómago-Rapidez. Obesidad

Intestino-Absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia

Riñón-Absorción. Hiperglucemia-Hipernatremia

Intestino-Disbiosis. Obesidad

Célula β

La Metainflamación es un estado de inflamación metabólica, subclínica, crónica y determinante de un estado mal adaptativo y por ende patológico de fallo en los ejes insulínico, incretínico, etc, con múltiples subrogados conocidos como factores de riesgo cardiometabólico = enfermedad cardiovascular….

Hombre moderno

Metainflamación

Un concepto unificador

0 1-2 SM 0 1-2 SM

3.993.39

♂ ♀

No de criterios de Síndrome Metabólico

rtos a

The Framingham Study

Síndrome Metabólico. Consecuencia no Causa

SXM, DM2 y ECA… uno no causa los otros, todos son momentos de un constructo patológico de origen inmunometabólico

Morales-Villegas EC. Curr Hypertens Rev. 2013; 9:1-15.

Evidencia 2008-20

Incapacidad:. ↓ Retinopatía

. ↓ Nefropatía

. ↓ Neuropatía

Nacimiento de la Cardio Diabetología

Morales-Villegas EC. Journal of Heart Health. 2020; 6 (1):1-9. Open Access

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Inclusion:

. DM2 A1c ≥7%

. Riesgo ECA

Tratamiento en el seguimiento ≥2 años:

. SoC DM2 con HbA1c Δ<0.3%

. SoC Riesgo ECA

. SoC ECA

SoC + Placebo

SoC + Activo

Producto en Investigacion

Placebo

Adjudicados por CIA:

. Muerte Cardiovascular

. Infarto Miocárdico

. Stroke

MACE H.R e I.C 5-95%

3-MACE

Diseño de un CVOT en DM2

U.S Department of Health and Human Services. Food and Drug Administration. Center for Drug Evaluation

and Research -CDER-. December 2008

1.3 1.81.0

No-Inferior

Seguro

Inferior -condicionado- Inferior -rechazado-Superior

Protector

H.R e Intervalo de Confianza: 0.05-0.95 para 3-MACE

U.S Department of Health and Human Services. Food and Drug Administration. Center for Drug Evaluation

and Research -CDER-. December 2008

Interpretación de un CVOT en DM2

Saxaglipti

flozin

glipti

aglipti

Primeros 13 CVOT en DM2 de 2013 a 2018

aglipti

Dapagli

flozin

No-Inferior o Seguro Superior o Protector

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

flozin

tida o

aglipti

No-Inferior o Seguro Superior o Protector

-Heart

Dapagli

flozin

La saga de 7 CVOTs en DM2 en el 2019-julio 2020

ugliflozin

Dapagli

flozin

aMorales-Villegas EC. Journal of Heart Health. 2020; 6 (1):1-9. Open Access

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

*Aún no publicado

18 CVOT

157,505 Morales-Villegas EC. Journal of Heart Health. 2020; 6 (1):1-9. Open Access

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

480,784

Paciente-AñoMorales-Villegas EC. Journal of Heart Health. 2020; 6 (1):1-9. Open Access

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

I.DPP4. Resumen

I.SGLT2. Resumen

AR-GLP1. Analisis

Enrique C. Morales-Villegas. Cardio Diabetologia. 2a Edición 2020

Inhibidores DPP4Resumen

Enrique C. Morales-Villegas. Cardio Diabetologia. 2a Edición 2020

5 CVOT

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Protector Seguro

0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3

H.R e I.C

0.60.5

Saxagliptina

Alogliptina

1.00: 0.89-1.12

0.96: 0.76-1.16

0.98: 0.89-1.09Sitagliptina

Linagliptina vs pbo 1.02: 0.89-1.17

0.98: 0.84-1.14Linagliptina vs gmp

3 o 4 MACE H.R e I.C 05-95%

Inhibidores DPP4 en una imagenEstudios SAVOR, EXAMINE, TECOS, CAROLINA, CARMELINA

Scirica BM et al. N Engl J Med. 2013; 369:1317-1326

White WB et al. N Engl J Med. 2013; 369:1327-1335

Green JB et al. N Engl J Med. 2015; 373:232-242

Rosenstock J et al. JAMA. 2018; on line November 9

Rosenstock J et al. JAMA. doi:10.1001/jama.2019.13772

…los I-DPP4 son moléculas

seguras para el control glucémico

que no incrementan ni reducen el

riesgo cerebral, cardiaco* o renal

de los individuos con DM2

Conclusión sobre los inhibidores DPP4…

* Saxagliptina incrementó 27% el riesgo relativo de hospitalización por insuficiencia cardiaca

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Enrique C. Morales-Villegas. Cardio Diabetología. 2a Edicion 2020

Inhibidores SGLT2Resumen

5 CVOT

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Protector Seguro

0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3

H.R e I.C

0.60.5

Empagliflozina

Canagliflozina

Dapagliflozina

. 3 MACE: no-inferior

. 2 MACE: superior

0.86: 0.77-0.99

0.86: 0.75-0.97

0.93: 0.84-1.03

0.83: 0.73-0.95

Inhibidores SGLT2 en dos imágenesEstudios EMPA-REG, CANVAS, DECLARE

2 o 3-MACE H.R con 05-95% I.C

Zinman B et al. N Engl J Med. 2015; 373:2117-2128

Neal B et al. N Engl J Med. 2017; 377:644-657

Wiviott S et al. N Engl J Med. 2018; on line November 10

2-MACE: Hospitalización por insuficiencia cardiaca o muerte cardiovascular

4-MARE H.R con 05-95% I.C

0.7 0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.30.60.5

Canagliflozina

. 4 MARE en ERC

Dapagliflozina

. 2 MACE en IC-FER

0.70: 0.59-0.82

0.74: 0.65-0.85

2-MACE H.R con 05-95% I.C

Inhibidores SGLT2 en 2 imágenesEstudios CREDENCE, DAPA-HF

Perkovik V et al. N Engl J Med. 2019; on line April 14

McMurray JJV et al. N Engl J Med. 2019; on line September 19

4-MARE: evolución a ERC-V, duplicación creatinina, muerte renal o cardiovascular

2-MACE: hospitalización/atención en emergencias con tx I.V por insuficiencia cardiaca o

muerte cardiovascular

…los inhibidores SGLT2 reducen*

en diferentes magnitudes el riesgo

cerebral, cardiaco y renal de los

individuos con DM2

Conclusión sobre los inhibidores SGLT2…

* Ertugliflozina en el CVOT VERTIS no reportó superioridad en el objetivo primario -MACE-

* Dapagliflozina en el CVOT Dapa-Kidney reportó superioridad en el objetivo primario -MARE-

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Agonistas R-GLP1La importancia del diseño

Enrique C. Morales-Villegas. Cardio Diabetología. 2a Edición 2020

Lau J et al. J Med Chem. 2015; 58:7370-7380Kapitza C et al. J Clin Pharmacol. 2015; 55:497-504

Marbury TC et al. Diabetología. 2014; 57 (Suppl 1): S 358

Lund A et al. Eur J Intern Med. 2014; 25:407-414

GLP1 Humano 7-37Polipéptido de 31 AA y 3.6 Kilo Daltons

Vida media 2 minutos. Células L

9Gly Thr Phe Thr Ser Asp

Ala Ala Gln Gly Glu Leu Tyr Ser

Ile AlaTrp

31Leu Val

R-GLP1

7 CVOT

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Derivados Exendina 4

. Exenatida

. Lixisenatida

. Efpeglenatida*

* CVOT en curso

Análogos GLP1

. Liraglutida

. Semaglutida

. Albiglutida

. Dulaglutida

* No comercializada

Agonistas de Receptor de GLP1

Clasificación por Estructura

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Placebo

HR: I.C

P no-inferioridad

P superioridad

Molécula

lace P

Seguim

Incluidos: #

ECA: %

Riesgo anual*: %

%#/#Incluidos

% #/#Incluidos

Nombre del estudio. Molécula

Autor et al. Journal. ----; ---:--- ---

* Incidencia del objetivo primario en el

brazo placebo entre años promedio de

seguimiento.

Exenatida = Exendina-4 sintética39 AA. 53% homología con GLP1 humano. 4.19 Kilo Daltons

22 AA diferentes al GLP1 humano

Madsbad et al. Diabetes Obes Met. 2011; 13:394-407

Brown DX et al. Drug Des Dev Ther. 2013; 13:25-35

Heloderma Suspectum

Mounstro de Gila

Placebo

HR: 0.91: 0.83-1.00

P <0.001 no-inferioridad

P 0.06 superioridad

Exenatida

Incluidos: 14,752

ECA: 73%

Riesgo anual: 4.0%

12.2905/7,396

11.4 839/7,356

EXSCEL. Exenatida LAR

Holman RR et al. N Engl J Med. 2017; 377:1228-1239

Lixisenatida. Derivado de Exendina-445 AA. 50% homología con GLP1 humano. 4.86 Kilo Daltons

28 AA diferentes al GLP1 humano

Madsbad et al. Diabetes Obes Met. 2011; 13:394-407

Brown DX et al. Drug Des Dev Ther. 2013; 13:25-35

Heloderma Suspectum

Mounstro de Gila

13.4 406/3,034

13.2399/3,034

Placebo

HR: 1.02: 0.89-1.17

P 0.81 superioridad

Lixisenatida

Incluidos: 6,068

SICA: 100%

Riesgo anual: 6.3%

ELIXA. Lixisenatida

Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 2015; 373:2247-2257

7Ala Glu Gly Thr Phe Thr Ser Asp

Ile Ala Trp Leu Val Gly ArgGly

Arginina por Lisina en p 34

Inhibe unión ectópica del AG 16C

Glutamina por Lisina en p 26. Protege vs DPP4

AG 16C unido en p 26. Favorece unión a albumina

Liraglutida31 AA. 97% homología con GLP1. 3.75 Kilo Daltons

Vida media 14 horas

Marbury TC et al. Diabetología. 2014; 57 (Suppl 1): S 358

9Gly Thr Phe Thr Ser Asp

Ile AlaTrp

31Leu Val

13.0 608/4,668

14.9694/4,672

Placebo

HR: 0.87: 0.78-0.97

P 0.01 superioridad

Liraglutida

Incluidos: 9,340

ECA-ERC: 81%

Riesgo anual: 3.9%

1.9NNT 52LEADER. Liraglutida

Marso SP et al. N Engl J Med. 2016; 375:311-322

7Ala Glu Gly Thr Phe Thr Ser Asp

Ile Ala Trp Leu Val Gly ArgGly

AA-Butírico por Alanina en p 8

Protección vs DPP4

Espaciador en p 26

AG-18C en p 26. Favorece unión a Albumina

Semaglutida31 AA. 94% de analogía. 4.11 Kilo Daltons

Vida media 160 horas

Marbury TC et al. Dabetología. 2014; 57 (Suppl 1): S 358

Lisina por Arginina en p 34

Inhibe unión ectópica de AG-18C

Semaglutida

Zhang Y. et al. Nature 2017, PDB:5VAI

Lau J et al. J Med Chem 2015;58(18):7370-80

Scapin G et al. Nat Struct Mol Biol 2015

Estructura tridimensional de

unión al receptor

Placebo

HR: 0.74: 0.58-0.95

P 0.02 superioridad

Semaglutida

añosIncluidos: 4,346

ECA-ERC: 83%

Riesgo anual: 4.4%

8.9146/1,649

6.6108/1,648

2.3NNT 43

SUSTAIN 6. Semaglutida SC

Dulaglutida62 AA con 2 GLP1 unidos. Sustitución de 3 AA

Unión a el FC de una IgG4 -50 KD- = 59.67 Kilo Daltons

Lau J et al. J Med Chem. 2015; 58:7370-7380

Kapitza C et al. J Clin Pharmacol. 2015; 55:497-504

Marbury TC et al. Dabetología. 2014; 57 (Suppl 1): S 358

FC-IgG4

Dulaglutida

Zhang Y. et al. Nature 2017, PDB:5VAI

Lau J et al. J Med Chem 2015;58(18):7370-80

Scapin G et al. Nat Struct Mol Biol 2015

Estructura tridimensional de

unión al receptor

12.0 594/4,949

13.4663/4,952

Placebo

HR: 0.88: 0.79-0.99

P 0.026 superioridad

Dulaglutida

Incluidos: 9,901

ECA: 39%

Riesgo anual: 2.5%

1.4NNT 71

REWIND. Dulaglutida

Hertzel C Gerstein et al. www.thelancet.com.

Published on line June 10, 2019.

http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(19)31149-3

Protector Seguro

0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3

H.R con I.C

0.60.5

Lixisenatida

Liraglutida

Semaglutida

Exenatida LAR

1.02: 0.89-1.17

0.87: 0.78-0.97

0.74: 0.58-0.95

0.91: 0.83-1.00

Dulaglutida 0.88: 0.79-0.99

3 or 4 MACE H.R with 05-95 C.I

Agonistas del Receptor GLP1 en una imagen

Holman RR et al. N Engl J Med. 2017; 377:1228-1239

Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 2015; 373:2247-2257

Gerstein H et al. www.thelancet.com.

…entre los AR-GLP1 hay

diferencias; los análogos reducen

el riesgo cerebral, cardiaco y renal

en individuos con DM2; no así los

derivados de exendina-4

Conclusión sobre los agonistas del R-GLP1…

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

…ajustado a 5 años; los NNT de

Semaglutida. Liraglutida y

Dulaglutida serían 18, 39 y 73

para evitar un 3 MACE…más

eficacia que vg un mAb-PCSK9

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

…así, los Cardiólogos tenemos en

los análogos GLP1 un ladrillo más

para la construcción del muro de

la prevención cardiovascular

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

Tratamiento 2020

Guías en DM2. Evolución 2018-2020

dx:doi.org/1016966/2379-769X.154

ICC* ERC*

Obe Hipo

Perfiles de riesgo en DM2Consenso ADA-EASD 2018

Davies MJ, D, Alessio D, Fradkin J et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American

Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetología. https://doi.org/10-

1007/s00125-018-4729-5

ECV*: Alto riesgo de o ECV

ERC*: Alto riesgo de o ERC

ICC*: Alto riesgo de o ICC

Obe: Obesidad principal problema

Hipo: Hipoglicemia principal problema

Perfiles y Estrategias en DM2Standards of Care ADA 2020 avalada por ACC. Metformina 1a línea con HbA1c < 7%

Obe Hipo

AR-GLP1. Liraglutida

. Semaglutida

. Dulaglutida

I-SGLT2. Empagliflozina

. Canagliflozina

. Dapagliflozina

I-DPP4

Insulina basal

Glitazona

Sulfonilurea

. Canagliflozina

. Dapagliflozina

. Semaglutida

. Dulaglutida

I-DPP4

Insulina basal

Glitazona

Sulfonilurea

. Canagliflozina

. Dapagliflozina

. Semaglutida

. Dulaglutida

I-DPP4 -saxa-

Insulina basal

Glitazona

Sulfonilurea

AR-GLP1. Semaglutida

. Liraglutida

. Dulaglutida

. Exenatida

. Lixisenatida

. Canagliflozina

. Dapagliflozina

I-DPP4

Insulina basal

Sulfonilurea

Glitazona

I-DPP4

AR-GLP1

I-SGLT2

GlitazonaInsulina basal

Sulfonilurea

Diabetes Care Volume 43, Supplement 1, January 2020

ECV* ICC* ERC*

DM DMDM

AR-GLP1 o I-SGLT2

I-SGLT2 o AR-GLP1

I-DPP4

Insulina basal

Pioglitazona

Sulfonilurea

I-DPP4

AR-GLP1

I-SGLT2

Pioglitazona

Insulina basal

SulfonilureaA1c

RMA RI RBRA

DM DM DM DM

Perfiles y Estrategias en DM2 tratados con MTFGuía ESC-EASD 2019

Independiente

de HbA1c

Cosentino F, Grant PJ et al. 2019 ESC-EASD Guidelines on Diabetes, Pre-Diabetes, and Cardiovascular Diseases Developed in

Collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2019; 00:1-69.

RMA: Riesgo muy alto. RA: Riesgo alto. RI: Riesgo intermedio. RB: Riesgo bajo*

AR-GLP1 o I-SGLT2

Metformina

I-SGLT2 o AR-GLP1

I-DPP4

Insulina basal

Pioglitazona

Sulfonilurea

Metformina

I-DPP4

AR-GLP1

I-SGLT2

Pioglitazona

Insulina basal

Sulfonilurea

RMA RI RBRA

DM DM DM DM

Independiente

de HbA1c

Cosentino F, Grant PJ et al. 2019 ESC-EASD Guidelines on Diabetes, Pre-Diabetes, and Cardiovascular Diseases Developed in

Collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2019; 00:1-69.

Perfiles y Estrategias en DM2 vírgenes a MTFGuía ESC-EASD 2019

RMA: Riesgo muy alto. RA: Riesgo alto. RI: Riesgo intermedio. RB: Riesgo bajo*

I-SGLT2

Riesgo muerte

. ICC y/o ERC

AR-GLP1

Riesgo muerte

. ECA - SICA

Riesgo

Factores riesgo - Aterosclerosis - Infarto - ICC – Muerte Prematura

Cuadro conceptual para seleccionar AR-GLP1 vs I-SGLT2

Morales-Villegas E and Scirica BM. SF J Diabetes and Endocrinology. 2017; 1(2):1-15

AccesoSociedad/Gobierno/Bigh Pharma

PacienteEmpoderar

Arte MédicoIndividualizar

Evidencia

GuíasCociente

Riesgo/Beneficio

Jugadores para

el Éxito

TerapéuticoVisión…

Práctica…

Recomendación…

Enrique C. Morales-Villegas

Cardio Diabetología. 2nd Edition 2020

Enrique C. Morales-Villegas MD

Internista y Cardiólogo

Director de -el CIC-

Colaboraciones con Big Pharma:. Abbott (C,C)

. Amgen (C,C)

. Boehringer Ingelheim (C,I)

. Bristol Myers Squibb/Astra Zeneca (I)

. Janssen-Cilag (I)

. Kowa (I)

. Eli Lilly (I)

. Merck Sharp and Dohme (C,C,I)

. Novartis (C,I)

. Novo Nordisk (C,C,I)

. Pfizer (C,C,I)

. Roche (I)

. Sanfer (C)

. Sanofi (I)

. Servier (I)

. Takeda (C,C,I)

. Theracos (I)

elcicags

www.academiaelcic.com

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