Post on 26-Jan-2015
AFECCIÓN LITIÁSICA BILIAR
R2 DR. JESÚS ESCRIVÁIP VIOLETA LÓPEZ
ANATOMÍA
Fosa en la superficie inferior del hígado
Víscera hueca pequeña
Ovoide, pera
Tamaño de 7 a 10 cm
Capacidad de 30 a 50ml
ANATOMÍA
Se divide en 4 áreas
Fondo Cuerpo Infundíbulo Cuello
CONDUCTOS BILIARES
Los conductos extrabiliares se conforman con conductos biliares izquierdo y derecho.
CONDUCTO HEPATICO COMÚN: 1 a 4 cm de long. Y diámetro de 4mm.
VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO
Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común.
Conducto cístico adherido al hepático común.
ANOMALÍAS
Unión alta entre conducto cístico y hepático común.
Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.
ANOMALÍAS
Conducto cístico largo que se une en el hepático común detrás del duodeno.
Ausencia del conducto cístico.
ANOMALÍAS
Conducto cístico con cruzamiento posterior respecto el conducto hepático común,
y unión a el en la parte posterior.
Conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático que se une a la parte posterior.
ANOMALÍAS
Posiciones anormales Intrahepatica Duplicada
AUSENCIA TOTAL 0.03% DUPLICACIÓN 1-4000
VARIACIONES DEL RIEGO
FUNCIONES
CONCENTRAR Y GUARDAR BILIS
Absorción y secreción
Actividad motora
Regulación neurohormonal
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas sanguíneas
Ultrasonografía
Colecistografía oral
Gammagrama biliar HIDA
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TAC
Colangiografía transhépatica
Resonancia magnética
Colangiografía retrograda endoscópica y ultrasonido endoscópico
ULTRASONIDO
TOMOGRAFIA
COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICO
COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA
AFECTACIÓN LITIÁSICA
AFECTACION LITIASICA BILIAR
PREVALENCIA E INCIDENCIA De 11 a 36%
FACTORES PREDISPONENTES Edad Genero Antecedente étnico
FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES
Forman Insolubilidad
Elementos sólidos
PRINCIPALES SOLUTOS
Bilirrubina, sales biliares,
fosfolipidos y colesterol
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Menos 10%
Grandes y superficies
lisas
Múltiples, tamaño variable
Amarillos blanquecinos,
y verde a negro
Radiotransparentes10%
radiopacos
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Puros o mixtos
Contienen cantidades
variables de pig. Biliares y calcio
Duros facilados con forma de
mora
Colores: amarillo blanquecina y verde a negro
Radiotransparentes
Radiopacos 10%
CÁLCULOS DE COLESTEROL
Formación de cálculos
Sobresaturación de bilis
Se debe hipersecreción de colesterol
CÁLCULOS DE PIGMENTO
Contienen menos del 20% de colesterol.
Oscuros- presencia de
bilirrubinato de calcio.
Pigmento negro- pequeños frágiles
, espiculados.
Sobresaturación de bilirrubinato de calcio , carbonato
y fosfato .
Pardos- tienen mas de
1cm,amarillos, blando y pulposos.
CÁLCULOS BILIARESCálculo
BILIRRUBINA DE CALCIO
CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA
Ataque recurrente de dolor, a menudo un cólico biliar designado sin precisión.
Vesícula biliar normal- Inflamación crónica leve de la mucosa
Vesícula biliar encogida- Fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DOLOR – Aumenta la primera media hora (5horas).
Localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho .
Se irradia a parte superior derecha de la espalda o entre escapulas.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Muy intenso, súbito
Durante la noche o después del alimento
Acompañado náusea y vómito
EPISODICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho
LABORATORIOS: Normales
Meteorismo y eructos
SITIOS DE DOLOR MAS INTENSO
DIAGNÓSTICO
Clínico
ULTRASONIDO
Rx abdomen
TAC
TRATAMIENTO
SINTOMATICOS- Colecistectomía laparoscópica
DIETA- Evitar grasas o comidas abundantes
EMBARAZO- Colecistectomía laparoscópica- 2do trimestre
COLECISTECTOMÍA- Disminuyen los síntomas 90%
COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA
COLECISTITIS AGUDA
Secundaria a cálculos biliares- 90-95%.
Menos del 1% es la causa de un tumor que ocluye el cístico.
Proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y así mismo de sales biliares
y factor activador de plaquetas.
COLECISTITIS AGUDA
La pared se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa.
Mucosa hiperemica y necrosis en placas.
A menudo hay liquido pericolecistico.
GRAVES- 5-10% progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared.
COLECISTITIS AGUDA
Vesícula
biliar obstruida
Sobreviene una infección
bacteriana
COLECISTITIS GANGRENOS
A
COLECISTITIS AGUDA
ABSCESO O EMPIEMA
PERFORACION
ESPACIO SUPRAHEPATICO POR EPIPLON
MICROORGANISMOS
VESICULA BILIAR
ENFISEMATOSA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
80% Antecedente de colecistitis crónica
INICIA- Ataque de cólico biliar.
Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio- Irradiado a parte superior de la espalda o el area intraescapular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intenso
Fiebre
Anorexia
Náusea y vómito
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rehúsa a moverse- Afecta a PERITONEO PARIETAL
Hipersensibilidad en cuadrante superior der.
Signo de MURPHY +
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leucocitosis leve a moderada12 000- 15 000
+ 20 000 – Colecistitis complicada
Gangrenosa Perforación Colangitis concominante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Determinaciones hepáticas- Normales
Bilirrubina sérica menos a 4mg/ml
Incremento de la FAT, Transaminasa, Amilasa
EDAD AVANZADA- Mortalidad 10 veces mayor
DIAGNÓSTICO
ULTRASONIDO - Delinea el engrosamiento de la pared y el liquido pericolecistico.
DIAGNÓSTICO
Gammagrama con radionúclidos – Falta de llenado después de 4 horas indica:
CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO
DIAGNÓSTICO
TAC- Engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y presencia de cálculos biliares, aire en la pared vesicular.
Menos sensible que el ultrasonido
TRATAMIENTO
LIQUIDOS- IV ANTIBIOTICOS ANALGESICOS
Cefalosporina de 3era generación Cefalosporina de 2da generación
Aminoglucósido- Metronidazol
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA
ABIERTA- 10-15%
COLEDOCOLITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
Pueden ser pequeños o grandes
Únicos o múltiples
6-12% de los pacientes con cálculos
20-25% Mayores de 60 años
Clasifican- CALCULOS SECUNDARIOS
Regularmente son de COLESTEROL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Silenciosos
Cólico biliar originado por el impacto del calculo en el conducto
Náuseas y vómitos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipersensibilidad en epigastrio o cuadrante superior der.
INTERMITENTES- Ictericia- Impacto de la ampolla
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aumento de: Bilirrubinas FAT Transaminasas séricas
ULTRASONIDO- Colédoco dilatado > 8mm
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLANGIOGRAFÍA DE RESONANCIA MAGNETICA
Sensibilidad y especificidad 95- 89%
COLANGIOGRAFIA DIAGNOSTICA- Canulación de la ampolla de Vater- 90%
Morbilidad menor a 5%
TRATAMIENTO
ESFINTEROTOMÍA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
COLEDOCOTOMÍA- Instala sonda en T
ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA
COLÉDOCO NORMAL O LIG.DILATADO
MÚLTIPLES CÁLCULOS
COLANGITIS
COLANGITIS
Principal complicación de cálculos del colédoco.
COLANGITIS AGUDA- Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de conductos biliares.
Cálculos biliares- Causa mas común.
COLANGITIS
FACTORES
Estrechez benignas y malignas Parásitos Instrumentación de los conductos Prótesis permanentes Anastomosis bilicentericas obstruidas
COLANGITIS
MICROORGANISMOS
E. Coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis
PRESENTACION CLÍNICA
Formas variables
Afectación discreta e intermitente
Remite espontáneamente- hasta una septicemia fulminante
Edad avanzada
Predominio en mujeres
PRESENTACION CLÍNICA
TRIADA DE CHARCOT Fiebre Dolor en epigastrio o cuadrante
superior derecho Ictericia
PRESENTACION CLÍNICA
PENTALOGÍA REYNOLDS
Fiebre Ictericia Dolor en cuadrante superior derecho Choque séptico Cambio del estado mental
DIAGNÓSTICO
Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Aumento FAT y transaminasas Ultrasonografía COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA TAC Y IRM- Delinean masas
pancreáticas y peri ampollares, además de dilatación ductal.
TRATAMIENTO
Antibióticos IV Reanimación con líquidos Drenaje del conducto biliar ESFINTEROTOMÍA y EXTRACCIÓN
DEL CÁLCULO Prótesis biliar DRENAJE TRANSHEPÁTICO-
Estrechez proximal o perihiliar, fracasa la vía endoscópica
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
Afectación maligna
Mal pronostico
Supervivencia a 5 años es de 5%
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
INCIDENCIA
Quinta afectación maligna del aparato digestivo
2-4% tumoraciones malignas digestivas
Mas común en mujeres 2:3 Séptima década de la vida
ETIOLOGÍA
90% Cálculos biliares
Cálculos mayores a 3cm – incrementa 10 veces
Sintomáticos – asintomáticos
Lesiones polipoides
ETIOLOGÍA
Vesícula calcificada- en porcelana 20%
Quistes del colédoco
Colangitis esclerosante
ANATOMOPATOLOGÍA
80-90 % Adenocarcinomas
ADENOCARCINOMAS Papilar- Menos 10% Nodular Tubular
ANATOMOPATOLOGÍA
DISEMINACIÓN Linfática Drenaje venoso Invasión del parénquima hepático
25% Se encuentran en la PARED 35% Invasión ganglionar 40% metástasis distante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en cuadrante superior derecho Náuseas Vómito
MENOS COMÚN Ictericia Perdida de peso Anorexia Ascitis Masa abdominal
DIAGNÓSTICO
Laboratorio
Ultrasonido- Pared engrosada e irregular- Invasión tumoral – Hígado- Linfadenopatía- árbol biliar dilatado. Sensibilidad 70- 100%.
DIAGNÓSTICO
TAC- Vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Diseminación ganglionar
Colangiograma transhepatico- estrechez del colédoco- Ictericia
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Ictericia obstructiva- Prótesis biliar
TRATAMIENTO
T1- Capa muscular- COLECISTECTOMIA SIMPLE - Supervivencia a 5 años- 100%
T2- Invade tejido conjuntivo perimuscular- COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA+ LINFADENECTOMÍA REGIONAL
T3 y T4 - Mas serosa o invaden hígado u otros órganos- diseminación intraperitoneal y distante- Extirpación total+ hepatectomía derecha
PRONÓSTICO
Supervivencia menor a 5 años- 5% Supervivencia mediana a 6 meses T1- A cinco años 85-100% T2- 70% T3- T4- 20-50%
CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
Raro- Epitelio biliar- parte del árbol biliar.
INCIDENCIA Carcinoma de conductos biliares- 0.3% Mujeres 3:1 Edad promedio- 50-70 años
CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES
ETIOLOGÍA Colangitis esclerósante primaria Quistes del colédoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infecciones de vías biliares
ANATOMOPATOLOGÍA
95% ADENOCARCINOMAS Nodular- Mas común
ANATOMICO- Distales, proximales o perihiliares
TIPO I- Colédoco.
TIPO II- Bifurcación sin invasión intrahepaticos secundarios.
ANATOMOPATOLOGÍA
TIPO IIIA IIIB- Conductos intrahepaticos secundarios derechos e izquierdos.
TIPO IV- Conductos intrahepaticos secundarios derecho- izquierdo.
CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia indolora Prurito Dolor leve en cuadrante superior
derecho Anorexia Fatiga Perdida de peso COLANGITIS- 10%
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO: Aumento FAT y gammaglutamiltransferasa.
ULTRASONIDO
TAC
COLANGIOGRAFÍA
IRM
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
ColangioyeyunostomÍa de Roux en Y
Extirpación local+ Linfanectomía portal - tipo I y II-