IP Ricardo Blas MedinaDr Jesus Escrivá R3CG

Anatomía

Irrigación

Drenaje Venoso

Drenaje Linfático

Histología

Fases de la secreción Gastrica.

Definición Gastritis es una enfermedad

inflamatoria aguda o crónica de la mucosa

gástrica producida por factores exógenos y endógenos

que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

Daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada

Gastropatía puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia

Usualmente producido por irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y congestión crónica.

Gastropatía

Etiología

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores

tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori

Factores predisponentes

El daño de la mucosa gastrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes

La capacidad que tiene la mucosa gastrica a traves de la denominada barrera gastrica para resistir a estos factores o a los efectos deletereos de sus propias secreciones.

Barrera Gastrica

Pre-epitelialies Epiteliales Sub-epiteliales

Diagnóstico Manifestaciones clinicas: Las gastritis pueden

ser totalmente asintomaticas y en caso de existir sintomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, plenitud precoz, nausea, distension abdominal, sintomas que tambien pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gastricas o duodenales y aun en el colon irritable.

Ademas pueden manifestarse con hemorragias cronicas o agudas que podrian llegar a ser masivas con hematemesis y melena.

Hallazgos Endoscopicos Edema, eritema, mucosa

hemorragica, punteados hemorragicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualizacion de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a areas de metaplasia intestinal.

Hallazgos Histologicos Se requiere

realizar la biopsia para confirmacion histologica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas.

Tratamiento Medidas terapeuticas que alivien los

sintomas del paciente, prescribiendose una dieta sin sustancias irritantes (cafe, tabaco,alcohol,) asi como tambien drogas que contrarresten la agresion de la barrera gastrica indicando ya sea Antiacidos orales, Citoprotectores de la mucosa gastrica

(sucralfato, bismuto, misoprostol), Antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones Gastrocineticos (metoclopramida,

domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida

Helicobacter Pylori

Generalidades Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983 Principal agente causal de la gastritis crónica y un

factor de riesgo para el linfoma gástrico y el adenocarcinoma.

Carcinogeno tipo I Más de 50 % de la población mundial está

infectada, y entre 90 a 95 % de los pacientes con úlcera duodenal y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica

Microbiología Bacilo espiralado Gramnegativo y microaerofílico. Presenta de 4 a 6 flagelos unipolares o

bipolares. Se ubica en la superficie de la capa de moco

que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondo y antro, donde se adhiere por medio de adhesinas.

Ulceras El patrón y la distribución de

la gastritis se correlaciona con el riesgo de secuela

Los pacientes con gastritis antrales (+común) son predispuestos a ulceras duodenales, mientras que las gastritis corporales y atroficas multifocales están predispuestas a ulceras gastricas, atrofia, metaplasia intestinal y cancer.

HP es responsable de la mayoría de úlceras gastricas y duodenales.

Cáncer HP aumenta el riesgo de cáncer gástrico. CARCINOGENO TIPO 1 desde 1994, en la base

de estudios caso controles de seroepidemiología. (OMS)

Aquellos factores con capacidad carcinógenica probada.

Implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica

Japón 1990-1993: 2.9% pacientes con HP desarrollaron cáncer

gástrico, en seguimiento de 3 años.

Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-9.

Linfoma

HP aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.

72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP.

Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.

Diagnóstico

Sensibilidad Especificidad

Histología 88-95% 90-95%

Cultivo 80-90% 95-100%

Ureasa 90-95% 90-95%

Test del Aliento 90-95% 90-95%

Ser. ELISA 80-95% 80-95%

Ser rápida 60-90% 70-85%

Ag en heces 90-95% 90-95%

Ag saliva 93% 82%

Enterotest

Recomendaciones para la erradicación de H. pylori según el consenso de Maastricht III 2005

Enfermedad ulcerosa peptica gástrica y/o duodenal Maltoma Gastritis Atrófica Post resección de cáncer gástrico Pacientes con parientes de primer grado con diagnóstico de cáncer

gástrico Dispepsia no ulcerosa con presencia de infección por H. pylori Dispepsia no investigada Pacientes en terapia con IBP por largo periodo Pacientes en tratamiento con aspirina por largo tiempo que presenten

sangrado intestinal Anemia ferropénica sin causa aparente Púrpura trombocitopénica idiopática En pacientes que inician el uso de AINES (la erradicación de H.pylori

podría prevenir la aparición de úlcera péptica y de sangrado) Decisión del paciente