Regulacion de tension arterial

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Modulo: FisiologíaTensión Arterial

Presenta: M.C. Rafael Eduardo Herrera Elizalde R3A

Coordinador: Dra. María Angélica Martínez Santamaría MAA

Objetivos

• Mecanismos Reflejos de la TA

• Control Local del Flujo Sanguíneo

• Control Hormonal del Sistema Cardiovascular

• Efecto de la Anestesia sobre la Regulación de la Presión Arterial

Mecanismos Reflejos de la Tensión Arterial

Reflejos del Sistema

Baroreceptor

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Respuesta a Tensión Sobre Seno Carotideo

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Respuesta ante Retiro de Estimulación

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Capacidad de Compensación

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Regulación estrecha de la

TA

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Rol en el Control Crónico

• No cabida

• Se pierde capacidad de regulación tras 48 horas

• Al corregir hipertensión, tras 48 horas recupera capacidad de disparo

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Componente Químico (Reflejo)

• En vez de Tensión – Químico (Falta de Oxigeno, Exceso de CO2, Exceso de H+)

• Pequeños Quimiorreceptores 2mm (2 cuerpos carotideos, 3 Cuerpos Aórticos)

• Aferencia – Nervios de Hering y Vago al Centro Vasomotor en TalloArthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier

Saunders, 2011, 195 – 215.

Componente Químico (Reflejo)

• Baja Flujo • Menos Oxigeno

• Menos Aclaramiento de CO2

• Menos Aclaramiento de H+

• Reflejo – Elevación de la TA

• Funciona con TAS menor 80 mmHgArthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier

Saunders, 2011, 195 – 215.

Otros Reflejos

Atrial y Pulmonar

• Receptores Parietales de Baja Presión

• Sensibles a cambios de volumen!!

Ejemplo

Ejemplo: Infusión de 300 ml IV Bolo

Sistema Funcional – Eleva TA 15 mmHg

Disfuncional Aortocarotideo – Eleva TA 40 mmHg

Disfuncional Sistema Baja Presión – Eleva TA 100 mmHg

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Otros Reflejos

Atrial y Pulmonar

“Reflejo de Volumen”

• Vía Hipotalámica – Menor ADH

• Dilatación Aferente

Reflejo de Bainbridge

• Aumento de tensión sobre pared arterial, aumenta FC (hasta 75%)

• Vía Vago (aferente y eferente)

• Cronotropismo e Inotropismo

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Otros Reflejos

Bezold- Jarish• Ante Injuria Ventricular

(puede ser llenado ventricular deficiente)

• Bradicardia, Hipotensión y Vasodilatación Coronaria

Reflejo Cushinoide

• Isquemia Cerebral

• Activación del Sistema Simpático (vasopresor, inotrópico, cronotrópico)

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Control Local y Humoral del Flujo Sanguíneo

Flujos Basales

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Entonces…

¿Por que regular de manera local el flujo si el corazón puede generar un Q suficiente para

perfundir todos los Órganos?

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Regulación Local: Cada tejido a Su Necesidad

• Determinantes• O2, Nutrientes (glucosa,

aminoácidos, ácidos grasos)

• CO2 , H+

• Concentración de Iones

• Hormonas

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Mecanismos de Control

Agudo

• Vasoconstricción y Vasodilatación de arteriolas, metarteriolas, esfínteres pre-capilares

• Segundos a minutos

Crónico

• Cambios en el tamaño físico del sistema cardiovascular y el numero de vasos sanguíneos

• Días, semanas o meses

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Control Agudo Primer Determinante: O2

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Aumento del Flujo por Falta de O2

Vasodilatadora

• Sustancias Vasodilatadoras (Adenosina; Degradación ATP)

• Reducción del Flujo – Aumenta CO2, K+, Acido Láctico tisular

• Deprivación Oxigeno (Nutrientes)

• Mas Oxigeno Mas Tono Muscular

• Menos Oxigeno, Menos tono Muscular

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En realidad, unión de Teorías(Componente Metabólico)

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2 conceptos Adicionales “metabólico”

Hiperemia Reactiva Hiperemia Activa

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“Autorregulación” flujo Sanguíneo

Control Metabólico y Miogénico

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Metabólico

• Mas Presión – Mas Flujo – Mas Oxigeno – Mayor Barrido de sustancias Vasodilatadoras

Miogénico

• Estrés Parietal Muscular (arteriolar) causa

contracción

(Distensión – Despolarización)

“Autorregulación” flujo SanguíneoControl Metabólico y Miogénico

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Situaciones Especiales de Autorregulación

Riñón, Cerebro y Piel

Situaciones Especiales de “Autorregulación”

Retroalimentación Túbulo-Glomerular

• Composición “macula Densa”

• Cuando Existe Mucho Flujo – Vasoconstricción Aferente

Cerebro• Mecanismos Metabólicos y

por O2

• CO2 e H+

• Su Aumento condiciona Vasodilatación

• Control SN Autonómico

• Temperatura Corporal

Piel

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Control de Flujo Mediado por Factores Endoteliales

NOS y Endotelina

Vasoconstricción: Endotelina

• Presente en las células endoteliales –

• Mayor Expresión en Endotelio Enfermo (Previniendo Sangrado….)

• HAS daña endotelio (cifras elevadas….)

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Control Crónico (Largo Plazo)

• Agudo solo puede limitar del 15 al 25% del flujo sanguíneo adicional (por ejemplo Ante HAS)

• Rol del control crónico normaliza el flujo al 100% con el paso de los días o semanasArthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier

Saunders, 2011, 195 – 215.

Mecanismos Para lograr Control a

largo Plazo• Clave: Cantidad de

Vasos sanguíneos

• Mayor Demanda – Mas Vasos Sanguíneos (Miocardio)

• Regulado por Oxigeno (Retinopatía del Prematuro)

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Control Hormonal del Sistema Cardiovascular

Sustancias Vasoconstrictoras

Adrenalina y Noradrenalina

• Noradrenalina – Potente Vasoconstrictor

• Adrenalina – Algunos Lechos causa Vasodilatación (Coronario)

• Efecto Doble: Local y Sistémico

Angiotensina II

• Potente Vasoconstrictor (Mayor a 50 mmHg)

• Arteriolar Pequeño

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Sustancias Vasoconstrictoras

Vasopresina (ADH)• Mas Potente AGII

• Producción Hipotalámica – Hipófisis

• Aumenta hasta 60 mmHg

• Rol en el control Agudo y Crónico

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Sustancias Vasodilatadoras

Bradicinina• Cualquier Cinina

• Polipéptidos derivados de alfa2-globilinas plasmáticas (kalicreina)

• Dilatación Arteriolar Potente y mayor permeabilidad capilar

Histamina• Daño o inflamación

provoca su liberación

• Mastocitos o Basófilos

• Efecto Arteriolar y aumento de permeabilidad capilar

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Control Iónico y Químico

Vasoconstricción• Ca++

• Disminución H+ (Alcalosis)

• Disminución CO2 (Alcalosis)

Vasodilatación• Potasio

• Magnesio

• Aumento H+ (Acidosis)

• Aumento CO2 (Acidosis)

Arthur C. Guyton, John E. Hall, Textbook of Medical Physiology, 11 Ed, Mississippi, Elsevier Saunders, 2011, 195 – 215.

Efectos de la Anestesia sobre la Regulación de la

Tensión Arterial

Generalidad

• Depresión del control baroreflejo de la FC

• Halogenados presenta efecto depresor neto sobre la contracción

• Dependiente de la potencia del halogenado y su dosificación

Enrique Carrero Cardenal Et Al; Fisiología aplicada a la Anestesiología; Tomo 1, 1 Ed, España, Oceano/Ergon, p12-18

Halogenados

Halotano

• Disminuye Sensibilidad de los baroreflejo

• Abolición a CAM 1.5

Isoflorano

• Disminución de GC, VS y la FE

• CAM 1.5 – Taquicardia Refleja

• Vasodilatación CoronariaEnrique Carrero Cardenal Et Al; Fisiología aplicada a la Anestesiología; Tomo 1, 1 Ed, España, Oceano/Ergon, p12-18

Halogenados

Sevoflorano

• CAM 2 comienzan alteraciones

• Compromiso de RVS tras usos prolongados

Desflorano• Disminución dosis dependiente

de la PA y RVS

• Aumento en el llenado de VD con aumento de FC

• Menor Depresión Miocárdica

• Mayor Taquicardia en dosis Altas

Enrique Carrero Cardenal Et Al; Fisiología aplicada a la Anestesiología; Tomo 1, 1 Ed, España, Oceano/Ergon, p12-18

Inductores Anestésicos

Propofol

• Depresión cardiovascular significativa (RVS) 40%

• Disminuye Carga de Ventrículos

• Efecto Cardiodepresor importante

• RVC 25-30%

• Atenuación de Respuesta de barorreceptores

Barbitúricos

Enrique Carrero Cardenal Et Al; Fisiología aplicada a la Anestesiología; Tomo 1, 1 Ed, España, Oceano/Ergon, p12-18

Inductores Anestésicos

Ketamina• Aumenta Presión Arterial

sistólica y Diastólica un 15 – 20 %

• Efecto durante 30 minutos

• Estimulación SNA Simpático

Etomidato• Mayor Estabilidad

• Mínima Alteración en Barorreceptores

• Estabilidad SNA simpático

Enrique Carrero Cardenal Et Al; Fisiología aplicada a la Anestesiología; Tomo 1, 1 Ed, España, Océano/Ergon, p12-18

Gracias!Nunca olvidar la fisiología!!!