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7/31/2019 REPARACION CICATRIZACION
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REPARACION:
REGENERACION
CELULAR, FIBROSIS YCICATRIZACION DELAS HERIDAS
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REPARACION
LA REPARACIN SE INICIA AL PRINCIPIO DELPROCESO DE INFLAMACION E IMPLICA DOSPROCESOS SEPARADOS:
1. REGENERACION DEL TEJIDO LESIONADOPOR CELULAS PARENQUIMATOSAS DELMISMO TIPO
2. SUSTITUCION DEL TEJIDO CONECTIVO(FIBROPLASIA), QUE PRODUCE UNA CICATRIZPERMANETE
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CONTROL DE CRECIMIENTO Y DIFERENCICIONCELULAR EN SITIOS DE LESION
LA PROLIFERACION CELULAR ES REGULADAPRINCIPALMENTE POR FACTORESBIOQUIMICOS PRODUCIDOS EN ELMICROAMBIENTE LOCAL QUE PIUEDE
ESTIMULAR O INHIBIR EL CRECIMIENTO DELAS CELULAS
POR LO TANTO, UN EXCESO DEESTIMULADORES O UNA DEFICIENCIA DEINHIBIDORES DARA COMO RESULTADO ELCRECIMIENTO NETO DE LAS CELULAS
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ESTE CRECIMIENTO SE PUEDELOGRARA ACORTANDO LADURACION DEL CICLO CELULAR OREDUCIENMDO LA TASA DEPERDIDA DE CELULAS, PERO ELCONTROL MAS INPORTANTE ES
INDUCIR A LAS CELULAS ENREPOSO (EN G0 ) PARA QUEENTREN EN EL CICLO CELULAR
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CICLO CELULAR Y POTENCIAL PROLIFERATIVO DELOS DIFERENTES TIPOS DE CELULAS
EL CICLO DE CRECIMIENTO CONSTA DE LASFASES
1. G1 (PRESINTETICA)
2. S (SINTESIS DE DNA)
3. G2 (PREMITOTICA)
4. M (MITOTICA)
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LAS CELULAS DEL CUERPO SEDIVIDEN EN TRES GUPOS CON
BASE EN SU CAPACIDADREGENERATIVA Y SU REALACIONCON EL CICLO CELULAR
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CELULAS EN DIVISIONCONTINUAS (LABILES)
PROSIGUEN A TRAVES DEL CICLOCELULAR DE UNA MITOSIS A LA
SIGUIENTE Y PROLIFERAN TODALA VIDA, REEMPLAZANDO A LASCLULAS QUE MUEREN EN
FORMA CONTINUA
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CELULAS EN DIVISIONCONTINUAS (LABILES)
LAS CELULAS LABILES INCLUYEN MUCHOS EPITELIOSCOMO LAS SUPERFICIES ESCAMOSAS ESTRATIFICADASDE LA PIEL, CAVIDAD BUCAL, VAGINA Y CUELLOUTERINO, EL EPITELIO CUBOIDEO DE LOS CONDUCTOSQUE DRENAN ORGANOS EXOCEINOS (P. EJ GLANDULASSALIVALES, PANCREAS, CONDUCTOS BILIARES); ELEPITELIO COLUMNAR DEL CONDUCTOGASTROINTESTINAL , UTERO Y TROMPAS DE FALOPIO, YEL EPITELIO DE TRANSICION DEL CONDUCTO URINARIO
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LAS CELULAS HEMATOPOYETICASDE LA MEDULA OSEA TAMBIEN DE
MANERA CONTINUARREMPLAZAN LOS ELEMENTOSCELULASRES DE LA SANGRE
PERIFERICA CIRCULANTE
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CELULAS EN REPOSO(ESTABLES)
HABITUALMENTE MUESTRAN UN BAJO NIVELDE REPLICACION
EN LA BASAL SE LE CONSIDERA EN ESTADOG0, PERO LUEGO DE PERDIDAS CELULARESPUEDEN ENTRAR EN G1 MEDIANTE UNESTIMULO PROPIADO QUE PRODUCE UNRAPIDO INCREMENTO EN LA DIVISION YRECONSTITUCION DEL TEJIDO
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CELULAS EN REPOSO(ESTABLES)
LA CAPACIDAD DE CRECIMIENTO DE LAS CELULASESTABLES SE PUEDE EJEMPLIFICAR MEJOR POR LACAPACIDAD DEL HIGADO PARA REGENERARSELUEGO DE HEPATECTOMIA O DESPUES DE LESIONTOXICA, VIRAL O QUIMICA
EN LA CATEGORIA DE CELULAS ESTABLES SEINCLUYEN LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS DELHIGADO, RION Y PNCREAS, Y TAMBIEN LASCELULAS ENDOTELIALES VASCULARES Y CELULAS
MESENQUIMATOSAS COMO FIBROBLASTOS YMUSCULO LISO
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CELULAS QUE NO SE DIVIDEN(PERMANENTES)
SALEN DEL CICLO CELULAR EN ALGUN PUNTODEL DESARROLLO INTRAUTERINO Y MOPUEDEN SUFRIR NUEVAS DIVISIONESMITOTICAS EN LA VIDA POSNTAL
ESTO INCLUYE A LAS CELULAS NERVIOSAS YA LOS MIOCITOS CARDIACOS, EN DONDE UNALESION IRREVERSIBLE SIEMPRE PRODUCECICATRIZ
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REPARACION MEDIANTETEJIDO CONECTIVO
UNA LESION TISULAR GRAVE OPERSISTENTE E INFLAMACIONCON DAO A LAS CELULASPARENQUIMATOSAS Y ALARMAZON ESTROMAL CONDUCENA UNA SITUACION DONDE LA
REPARACION NO SE PUEDELOGRAR POR LA SIMPLEREGENERACION DEL
PARENQUIMA
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EN ESTAS CONDICIONES LASCELULAS, PARENQUIMATOSAS NO
REGENERADAS COMIENZAN A SERREEMPLAZADAS ANTES DE 24 HRSPOR FIBROBLASTOS
PROLIFERANTES Y CELULASENDOTELIALES VASCULARES
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EN 3 A 5 DIAS, ESTA BIEN ESTABLECCIDOUN TEJIDO DE GRANULACION INDICADORDE CICATRIZACION
EL TERMINO TEJIDO DE GRANULACION SEDERIVA DEL ASPECTO BURDAMENTEGRANULAR, BLANDO Y DE COLOR ROSACOMO EL QUE SE OBSERVA DEBAJO DE LA
COSTRA DE UNA HERIDA EN LA PIEL
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SU ASPECTO HISTOLOGICO SE CARACTERIZAPOR PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS YDE NUEVOS CAPILARES FINOS Y DE PAREDDELGADA EN UNA ECM LAXA
EL TEJIDO DE GRANULACION SE ACUMULAENTONCES DE MANERA PROGRESIVA ENUNA MATRIZ DE TEJIDO CONECTIVO Y CON
EL TIEMPO PRODUCE FIBROSISCICATRIZACION
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HAY TRES COMPONENTES EN ESTE PROCESO, ELPRIMERO CONDUCE A LA FORMACION DE UNAPLANTILLA DE GRANULACION SOBRE LA CUAL SEDESARROLLA Y MADURA LA CICATRIZ FINAL
1. FORMACION DE VASOS SANGUINEOS NUEVO(ANGIOGENESIS)
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2. FIBROSIS
3. MADURACION Y ORGANIZACIN DE LA CICATRIZ(REMODELACION)
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ANGIOGENESIS
CONSISTE EN LA FORMACION DE VASOSSANGUINEOS NUEVOS EN EL SITIO DONDEEVOLUCIONA UN PROCESO DE REPARACIONPRIOGINADO POR GEMACION DE LOS VASOS
YA EXISTENTES
EN EL DESARROLLO DE UN NUEVO VASOCAPILAR OCURREN CUATRO ETAPASGENERALES :
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ANGIOGENESIS
1. DESCOMPOSICION PROTEOLITICA DE LA MEMBRANABASAL DE LOS VASOS PROGENITORES LO QUE PERMITELA FORMACION DE UN RETOO CAPILAR
2. MIGRACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES HACIAEL ESTIMULO ANGIOGENICO
3. PROLIFERACN DE CELULAS ENDOTELIALES DETRSDEL FRENTE DE LAS CELULAS MIGRANTES
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ANGIOGENESIS
4. MADURACION DE LAS CELULASENDOTELIALES CON
ORGANIZACIN EN TUBOSCAPILARES
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FIBROSIS
OCURRE SOBRE EL ARMAZON DE LOS VASOS NUEVOSDEL TEJIDO DE GRANULACION Y DE LA ECM LAXA QUESE DESARROLLA INICIALMENTE EN EL SITIO DEREPARACION
EL PROCESO DE FIBROSIS OCURRE EN DOS PASOS:
1. EMIGRACION Y PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS ENEL SITIO DE LA LESION
2. DEPOSITO DE ECM POR ESTAS CELULAS
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REMODELACION DE LACICATRIZ
LOS COLAGENOS (Y OTROS COMPONENTES DELA EMC ) SON DESCOMPUESTOS POR UNAFAMILIA DE METALOPROTEINASAS QUEPARA SU ACCION DEPENDEN DE IONES DE
ZINC; SE DEBEN DISTINGUIR LAS ELASTASASDE NEUTROFILOS, CATEPSINA g, PLASMINA YOTRAS PROTEINASAS SERINAS QUE TAMBIENPUEDEN DESCOMPONER ECM PERO QUE NOSON METALOENZIMAS
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REMODELACION DE LACICATRIZ
LAS METALOPROTEINASAS INCLUYEN:
COLAGENASA INTERSTICIAL, QUE DESDOBLA
COLAGENOS SIMILARES TIPOS I, II Y III (OCOLAGENASA TIPO IV), QUE DESCOMPONENCOLAGENO AMORFO Y FIBRONECTINA, YESTREMELISINAS, QUE CATABOLIZAN VARIOSDE LOS COMPONENTES DE LA ECM
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REMODELACION DE LACICATRIZ
VARIOS TIPOS DE CELULAS PRODUCEN ESTAS ENZIMAS:
FIBROBLASTOS
MACROFAGOS
NEUTROFILOS
CELULAS SINOVIALES Y ALGUNAS CELULASEPITELIALES
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REMODELACION DE LACICATRIZ
Y SU SINTESIS Y SECRECION EST REGULADA PORFACTORES DE CRECIMIENTOM CITOCINAS Y ESTIMULOSFAGOCITICOS
EN SITIOS DE INFLAMACION Y CICATRIZACION DE LASHERIDAS , LA DESCOMPOSICION DEL COLAGENO AYUDAAL DESBRIDAMIENTO DE LOS SITIOS LESIONADOS YTAMBIEN A LA REMODELACION DEL TEJIDO CONECTIVONECESARIA PARA REPARAR EL DEFECTO
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REMODELACION DE LACICATRIZ
EN REALIDAD, DURANTE LACICATRIZACION DE LAS HERIDAS
LAS COLAGENSASA Y SUSINHIBIDORES DEBEN SERREGULADOS EN ESPACIO Y EN
TIEMPO
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CICATRIZACION DE LASHERIDAS
LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA ES UNPROCESO COMPLEJO PERO SISTEMATIZADO
FACTORES SOLUBLES DE CRECIMIENTOREGULAN LA MIGRACION ORDENADA,PROLIFERACION Y Y DIFERENCIACION DE LASCELULAS, Y TAMBIEN LA SINTESIS YDESCOMPOSICION DE LAS PROTEINAS DE LA
ECM
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CICATRIZACION DE LASHERIDAS
LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS IMPLICAPROCESOS QUE HAN SIDO DESCRITOSANTERIOMETE:
1. INDUCCION DE UNA RESPUESTAINFLAMATORIA AGUDA POR LA LESIONINICIAL
2. REGENERACION DE LAS CELULASPARENQUIMATOSAS
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CICATRIZACION DE LASHERIDAS
3. MIGRACION Y PROLIFERACION DE LAS CELULASPARENQUIMATOSASA Y DE TEJIDO CONECTIVO
4. SINTESIS DE LAS PROTEINAS DE LA ECM
5. REMODELACION DE LOS ELEMENTOSPARENQUIMATOSOS PARA RESTABLECER LAFUNCION DEL TEJIDO
6. REMODELACION DEL TEJIDO CONECTIVO PARACONFERIR RESISTENCIA A LA HERIDA
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CICATRIZACION PORPRIMERA INTENCION
UN EJEMPLO SIMPLE DE REPARACION DELAS HERIDAS ES LA CICATRIZACION DE UNAINCISION QUIRURGICA LIMPIA, NMOINFECTADA CUYOS BORDES SON
QPROXIMADOS POR SUTURAS QUIRURGICAS
ESTO SE REFIERE COMO UNA INCISION OPRIMARIA O CICATRIZACION POR PRIMERA
INTENCION
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LA INCISION SOLO CAUSA ALTERACION FOCAL DE LACONTINUIDAD DE LA MEMBRANA BASAL EPITELILA YMUERTE DE REALATIVAMENTE POCAS CELULASEPITELIALES Y DE TEJIDO CONECTIVO
COMO RESULTADO, PREDOMINA LA REGENERACIONEPITELIAL SOBRE LA FIBROSIS
EL ESTRECHO ESPACIO DE LA INCISION RAPIDAMENTESE LLENA CON FIBRINA DE LA SANGRE COAGULADA, LADESIDRATACION EN LA SUPERFICIE PRODUCE UNACOSTRA PARA CUBRIR Y PROTEGER EL SITIO DE LESION
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DIA 1
SE OBSERVAN NEUTRFILOS EN EL BORDE DELA INCISIN, QUE SE DESPLAZAN HACIA ELCOGULO DE FIBRINA
LAS CLULAS BASALES DEL BORDE CORTADODE LA EPIDERMIS COMIENZAN A MOSTRARINCREMENTO DE LA ACTIVIDAD MITTICA
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DIA 1
EN 24 A 48 HORAS, LAS CLULAS EPITELIALES DE AMBOSBORDES COMIENZAN A DESPLAZARSE Y PROLIFERAR ALO LARGO DE LA DERMIS, DEPOSITANDO COMPONENTESDE LA MEMBRANA BASAL CONFORME AVANZAN
LAS CLULAS SE ENCUENTRAN EN LA LNEA MEDIA PORDEBAJO DE LA SUPERFICIE DE LA COSTRA,PRODUCIENDO UNA EPITELIAL DELGADA PEROCONTINUA
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DIA 2-3
LOS NEUTRFILOS HAN SIDO SUSTITUIDOSSOBRE TODO POR MACRFAGOS, Y EL TEJIDODE GRANULACIN INVADE EN FORMAPROGRESIVA EL ESPACIO DE LA INCISIN
AHORA SON EVIDENTES LAS FIBRAS DECOLGENO EN LOS BORDES DE LA INCISIN,PERO ESTN ORIENTADOS VERTICALMENTE YNO UNEN LOS BORDES
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DIA 2-3
CONTINA LA PROLIFERACIN DECLULAS EPITELIALES, PRODUCIENDOUNA CAPA EPIDRMICA GRUESA QUE
CUBRE LA HERIDA
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DIA 4-5
LA NEOVASCULARIZACIN ALCANZASU MXIMO CONFORME EL TEJIDO DEGRANULACIN LLENA EL ESPACIO DELA INCISIN
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DIA 4-5
LAS FIBRILLAS DE COLGENO SON MSABUNDANTES Y COMIENZAN A UNIR LOSBORDES DE LA INCISIN
LA EPIDERMIS RECUPERA SU ESPESORNORMAL A MEDIDA QUE LA DIFERENCIACINDE LAS CLULAS DE LA SUPERFICIE PRODUCEUNA ESTRUCTURA EPIDRMICA MADURA CON
QUERATINIZACIN DE LA SUPERFICIE
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SEGUNDA SEMANA
HAY ACUMULACIN CONTINUADE COLGENO Y PROLIFERACINDE FIBROBLASTOS
EL INFILTRADO LEUCOCITARIO,EDEMA Y EL INCREMENTO DE LAVASCULARIZACIN DISMINUYENSUSTANCIALMENTE
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SEGUNDA SEMANA
SE INICIA EL PROLONGADO PROCESO DEBLANQUEAMIENTO, EFECTUANDO POR EL DEPSITOCRECIENTE DE COLGENO DENTRO DE LA CICATRIZ DELA INCISIN Y LA REGRESIN DE LOS CONDUCTOSVASCULARES
LA CICATRIZ INCLUYE TEJIDO CONECTIVO CELULARDESPROVISTO PRINCIPALMENTE DE CLULASINFLAMATORIAS Y CUBIERTO POR EPIDERMIS DE HECHONORMAL
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PRIMER MES
SIN EMBARGO, LOS APNDICES DRMICOSDESTRUIDOS EN LA LNEA DE INCISIN SEPIERDEN DE MANERA PERMANENTE
EL TIEMPO AUMENTA LA RESISTENCIA A LATENSIN DE LA HERIDA COMO SE DESCRIBEMAS ADELANTE
C C C O O
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
CUANDO LA PERDIDA DE CELULASO DE TEJIDOS ES MAS EXTENSA,COMO EN EL INFARTO,ULCERACION INFLAMATORIA,FORMACION DE ABSCESOS, O
INCLUSO EN HERIDAS GRANDES,EL PROCESO DE REPARACION ESMAS COMPLEJO
CICATRIZACION POR
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
EN ESTAS SITIACIONES, LA SOLA REGENERACION DELAS CELULAS PARENQUIMATOSAS NO PUEDERESTABLECER LA ESTRUCTURA ORIGINAL
COMO RESULTADO, HAY UN EXTENSO CRECIMIENTOHACIA ADENTRO DEL TEJIDO DE GRANULACION APARTIR DEL BORDE DE LA HERIDA, SEGUIDO CON ELTIEMPO POR ACUMULACION DE ECM Y DE CICATRIZ
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ESTA FORMA DE CICATRIZACIONSE CONOCE COMO SEGUNDAINTENCION
CICATRIZACION POR
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
LA CICATRIZACION SECUNDARI DIFIERE DE LACICATRIZACION PRIMARIA EN VARIOS ASPECTOS :
1. LOS DEFECTOS EXTENSOS DE TEJIDOINTRINSICAMENTE TIENEM UN MAYOPR VOLUMEN DERESIDUOS NECROSADOS, EXUDADO Y FIBRINA QUEDEBEN SER ELIMINADOS
POR CONSIGUIENTE, LA REACCION INFLAMATORIA ES
NAS INTENSA, CON MYOR POTENCIAL PARAINFLAMACION SECUNDARIA MEDIADA POR LA LESION
CICATRIZACION POR
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
2. SE FORMA UNA CANTIDAD MUCHO MAYORDE TEJIDO DE GRANULACION
EN LOS DEFECTOS DE MAYOR EXTENSION SE
ACUMULA UN VOLUMEN MAS GRANDE DETEJIDO DE GRANULACION PARA LLENAR LASBRECHAS DE LA ESTRUCTURA ESTROMAL YSUMINISTRN EL ARMAZON SUBYACENTEPARA EL NUEVO CRECIMIENTO DE TEJIDO
EPITELIAL
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
MAYOR VOLUMEN DE TEJIDO DEGRANULACION POR LO GENERAL PRODUCEMAYOR MASA DSE TEJIDO CICATRIZAL
3. EN LA CICATRIZACION SECUNDARIA SEOBSERVA EL FENOMENO DE CONTRACCIONDE LA HERIDA
CICATRIZACION POR
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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION
EN SEIS SEMANAS, POR EJEMPLO, UN GRAN DEFECTO DELA PIEL SE PUEDE REDUCIR DE 5 A 10% DE SU TAMAOORIGINAL, SOBRE TODO POR CONTRACCION
SE CONSIDERA QUE ESTE PROCESO SE DEBE A LAPRESENCIA DE MIOFIBROBLASTOS, FIBROBLASTOSMODIFICADOS QUE MUESTRAN MUCHAS DE LASCARACTERISTICAS ULTRAESTRUCTURALES YFUNCIONALES DE LAS CELULAS CONTRACTILES DELMUSCULO LISO
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RESISTENCIA EN LA HERIDA
HERIDAS CUIDADOSAMENTE SUTURADAS MUESTRANAPROXIMADAMENTE 70% DE LA RESISTENCIA DE LAPIEL NO HERIDA, SOBRE TODO A CAUSA DE LACOLOCACION DE SUTURAS
CUANDO SE RETIRAN LAS SUTURAS , POR LO GENERALUNA SEMANA DESPUES DE LA INCISION, LA RESISTENCIADE LA HERIDA ES DE CASI 10% DE LA PIEL NORMAL,PERO ESTA RESISTENCIA AUMENTA CON RAPIDEZ ENLAS SIGUIENTES CUATRO SEMANAS
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RESISTENCIA EN LA HERIDA
LA RECUPERACION DE LA RESISTENCIA A LATENSION ES RESULTADO DE LA SINTESIS DECOLAGENO, QUE EXCEDE LADESCOMPOSICION DEL MISMO DURANTE LOS
PRIMEROS DOS MESESM Y MODIFICACIONESESTRUCTURALES DEL MISMO (P. EJ. ENLACESCRUZADOS E INCREMENTO DEL TAMALO DEFIBRAS) CUANDO LA SINTESIS DECLINA EN
LAS ETAPAS FINALES
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RESISTENCIA EN LA HERIDA
LA RESISTENCIA DE LA HERIDAALCANZA AOROXIMADAMENTEEL 70 A 80% DE LO NORMAL A LOSTRES MESES, PERO POR LOGENERAL NO MEJORA DE
MANERA SUSTANCIAL MAS DEESTE LIMITE
ASPECTOS PATOLOGICOS DE
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ASPECTOS PATOLOGICOS DELA REPARACION
DURANTE LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA, VARIAS INFLUENCIAS PUEDEN ALTERAR ELCRECIMIENTO ANORMAL DE LAS CELULAS YFIBROSIS, REDUCIENDO CON FRECUENCIA LA
CALIDAD DEL PROCESO REPARADORAPROPIADO
ESTOS FACTORES PUEDEN SER EXTRINSECOS
(P. EJ, INFECCION) O INTRINSECOS DEL TEJIDOLESIONADO :
ASPECTOS PATOLOGICOS DE
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ASPECTOS PATOLOGICOS DELA REPARACION
1. LA INFECCION CAUSA AISLADA MAS IMPORTANTE DERETRASO EN LA CICATRIZACION, PORQUE PROLONGA LA FASEINFLAMATORIA DEL PROCESO Y POTENCIALMENTEAUMENTA A LA LESION LOCAL DEL TEJIDO
2. LA DEFICIENCIA DE PROTEINAS Y EN PARTICULAR LA
DEFICIENCIA DE VITAMINA C INHIBEN LA SINTEUS DECOLAGENO Y RETRASAN LA CICATRIZACION
3. LOS GLUCOCORTICOIDES TIENEN EFECTOSANTIINFLAMATORIOS BIEN COMPROBADOS Y SUADMINISTRACION A VECES REDUCE LA RESISTENCIA DE LA
HERIDA DEBIDO A LA DISMINUCION DE LA FIBROIS
ASPECTOS PATOLOGICOS DE
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ASPECTOS PATOLOGICOS DELA REPARACION
4. LOS FACTORES MECANICOS COMO INCREMENTO DELA PRESION LOCAL O TORSION PUEDEN CAUSARSEPARACION DE LOS BORDES DE LA HERIDA ODEHISCENCIA
5. EL RIEGO SANGUINEO ESCASO , DEBIDO AATEROSCLEROSIS O A OBSTRUCCION DEL DRENAJEVENOSO, TAMBIEN DAA LA CICATRIZACION
6. CUERPOS EXTRAOS COMO FRAGMENTOS DE ACERO,VIDRIO O INCLUSO HUESO IMPIDEN LA CICATRIZACION
ASPECTOS PATOLOGICOS DE
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ASPECTOS PATOLOGICOS DELA REPARACION
PUEDEN OCURRIR ALTERACIONES EN ELCRECIMIENTO CELULAR Y DE LA ECMINCLUSO DURANTE LA CICTRIZACION DEUNA HERIDA CUYO INICIO FUE NORMAL
POR EJEMPLO , LA ACUMULACION DECANTIDADES EXCESIVAS DE COLAGENOPUEDE DAR LUGAR A CICATRICES
PROMINENTES, ELEVADAS CONOCIDAS COMOQUELOIDES