Síndrome de Absorción Intestinal

Deficiente (SAID)

Víctor González Chavarría

Incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrimentos

Alteraciones en: digestión (intraluminal) absorción (mecanismos mucosos)transporte (post mucosa o postabsortivos)

Absorción deficiente ó malabsorción

=Defectos de la absorción en la

mucosa intestinal

Digestiondeficiente ó maladigestion

=Alteraciones del metabolismo

intraluminal

3 tipos de Malabsorción:>>Selectiva: intolerancia a la lactosa>>Parcial: abetalipoproteinemia >>Total: enfermedad celíaca

Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID): conjunto de signos y síntomas >>alteraciones de la DIGESTION – ABSORCIÓN – TRANSPORTE

+ Perdida de nutrientes = consecuencia fisiológica

* Diarrea, ↓ de peso, osteoporosis, desnutrición

Epidemiología

SAID =• Etiología heterogénea• Europa/USA enfCeliaca = causa + común de

Malabsorción• Poco frecuente en Asia y Caribe• México = seroprevalencia de 0.85%

Epidemiología

Causas de MALABSORCIÓN=• Espure Tropical• Adultos mayores: Hipoclorhidria, ↑ Flora bacteriana,

Tstornos de la motilidad, Isquemia intestinal.

• Recesión quirúrgica = Síndrome intestino corto• GiardiaLamblia• Gérmenes oportunistas en VIH

Digestión y Absorción de NutrimentosA

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Digestión•Masticación•Mezcla •+Enzimas•+Agua y electrolitos

Absorción•Vellosidades y microvellosidades del borde en cepillo

Transporte •Difusión facilitada•Transporte activo

Digestión y Absorción de NutrimentosLa adecuada asimilación de los nutrimentos

requiere de 4 fases:

Hidrólisis en la luz intestinal

Hidrólisis en el borde en cepillo de las microvellosidades intestinales

Transporte desde la luz intestinal hasta el enterocito

Procesamiento y transporte hacia la circulación portal y/o linfática

>>Lípidos

• Inicia en el estómago por acción de la lipasa gástrica.• Se completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa

pancreática.• Sales biliares + Ac.Grasoa = MICELAS (Pequeñas partículas permiten la solubilización de las grasas) cuando entran en contacto con Eritrocito = Liberan y entran los Ac.Grasos

*AcGrasos menores de 12 carbonos deben reincorporarse a Triglicéridos y secretarlos con colesterol y apolipoproteinas a vasos linfáticos

>>Proteínas

• Digeridas en el estómago por Proteasas gástricas e intestino por Proteasas pancreáticas.• La enterocinasa se encuentra en el borde de cepillo Convierte tripsinógeno a tripsina y ésta a las demás proteasas.

• Digestión proteica esta dada por: Endopeptidasas (Tripsina/Quimiotripsina/Elastasa) Exopeptidasas (Carboxipeptidasas A y B)

• Endopeptidasas reducen alas proteínas en péptidos.

• Exopeptidasas reducen lospéptidos a aminoàcidos.

• Los aminoácidos sonabsorbidos por vía hematógena.

>>Hidratos de Carbono

• Se inicia en la boca por acción de la Ptialinacontinúa en el duodeno por acción de la amilasa pancreática

• Convierten los HC en oligo y disacáridos.• Hidrolasas convierte disacáridos a monosacáridos - Maltasa - Sacarasa-Isomaltasa. - Lactasa.• Los monosacáridos son posibles de absorber en borde en cepillo - Glucosa y Galactosa mediante cotransporte con sodio. - Fructosa mediante difusión facilitada por GLUT 5

* Mediante GLUT 2 el monosacárido sale a circulación

>>Vitaminas

• Vitaminas liposolubles requieren sales biliares.A,D,E,K.Incorporadas a micelas para absorberce.

• Las vitaminas A y E necesitan esterasas pancreáticaspara su digestión.

• Las vitaminas liposolubles son transportadas por víalinfática.

• Las vitaminas Hidrosolubles son absorbidas pordifusión pasiva.

EtiologíaCausas de síndrome de absorción intestinal deficiente se clasificadas por su mecanismo

etiopatogénico predominanteFase

intraluminal o digestiva

Fase mucosa o absortiva

Fase de transporte

José de Jesús Villalobos Pérez, Gastroenterología, Méndez Editores, 2004, 5a ED, Capítulo 49, páginas 295-311 CPV // 26-04-11

Fase intraluminal o digestivaInsuficiencia pancreática• Deficiente secreción de enzimas: pancreatitis crónica,

cáncer de páncreas, fibrosis quística, deficiencia congénita de lipasa

• Inactivación de enzimas: síndrome de Zollinger-Ellison

Alteraciones biliares• Deficiencia de disacaridasas• Deficiencia de lactasa• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa

Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos• Sobrepoblación bacteriana

Posterior a procedimientos quirúrgicos• Cirugía bariátrica• Resección gástrica

Fase mucosa o absortivaAlteraciones en la pared intestinal• Enfermedad celíaca• Esprue tropical• Enfermedad de Crohn• Enfermedad de Whipple• Infecciones intestinales• Enteropatía por VIH• Enteritis por radiación• Enteritis regional• Enteritis eosinofilica• Linfoma• Amoloidosis• Disgamaglobulinemia• Fármacos

Pérdida de superficie mucosa• Resección intestinal: síndrome de intestino corto

Defectos selectivos de absorción• Vitamina B12• Ácido fólico• Abetalipoporoteinemia

Fase de transporteAlteraciones vasculares• Insuficiencia cardiaca• Isquemia intestinal crónica

Alteraciones linfáticas• Neoplasias linfoides• Linfangiectasias• Radiación

Cuadro Clínico• Se agrupan en 3 categorías:

> Clásicas del síndrome> Asociadas a su etiología> Manifestaciones atípicas

• Diarrea osmótica crónica ¨Síntoma predominante¨• 3 o más evacuaciones diarias X 4 semanas.• Abundantes• Pastosas – Acuosas• Fétidas• Esteatorrea, lientería y/o ceatorrea• Se relaciona con las comidas, disminuye en ayuno y en las noches.

Deficiente asimilación de

nutrientes-Perdida de peso-Desnutrición-Avitaminosis

Diagnóstico

Historia Clínica Detallada

Exploración física (IMC)

Identificar el SAIDConocer su gravedad e impacto en diversos órganos y sistemasEstablecer la causa

Exámenes generales:• BH, TP, TTP, Transaminasas, proteínas (albúmina),

colesterol, fosfatasa alcalina• Determinación de hierro, calcio, zinc, magnesio,

folatos y vitamina B12

Brecha osmótica fecal• Brecha osmótica elevada• Osmolaridad fecal medida – osmolaridad fecal

calculada ([Na+]+[K+] en heces x 2)• 290 mOsm/kg (considerada la osmolaridad fecal

esperada) – la osmolaridad fecal calculada

Exámenes de absorción y digestión de grasas• Determinación de grasa en heces• Método cuantitativo de Van de Kamer• Evaluación cualitativa con Sudán III• Esteatócrito ácido

Exámenes de absorción de hidratos de carbono• Análisis químico de la materia fecal• Pruebas de tolerancia oral a un hidrato de carbono• Pruebas de aliento de hidrógeno

Exámenes de absorción de proteínas• Poca utilidad, costosas y difíciles• Depuración de alfa-1-antitripsina

Exámenes de absorción de sustratos específicos• Prueba de Schilling (vitB12)• Medición directa de los ácidos biliares en heces

Pruebas de función pancreática

Estudios de imagen• Placa simple de abdomen• Ultrasonido abdominal, tomografía de abdomen y

colangiografía retrógrada endoscópica• Estudio baritado del intestino delgado• Endoscopia + Biopsia de la mucosa del intestino

delgado

Biopsia de la mucosa del intestino delgado. • Depósitos amiloides con función de rojo Congo sugiere Amiloidosis. • Macrofagos espumosos y cuerpos de inclusión en Enf. De Whipple. • Vacuolización de enterocitos en la Abetalipoproteinemia. • Extasía de vasos linfáticos en linfangiectasia. • Aplanamiento de vellosidades intestinales. • Infiltrado submucoso. • Hiperplasia de las criptas.

Principales causas

especificas de SIAD

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Síndrome de intestino corto

*insuficiente absorción y mala motilidad• Usualmente posterior a recesión del 50-70% del

intestino delgado (<200cm intRemanente) obligado cuando la recesión deja menos de 100cm de intRemanente.

• <60 cm = dependiente a Nutrición Parenteral Total

• PACIENTES = Diarrea y esteatorrea

Malabs Post-procedimiento Qx

• a) Qx BARIATRICA = restricción de la ingesta de alimentos y su absorciónProcedimientos corto-circuito gastico con asa en ¨Y de Roux¨, derivacion Biliopancreatica, y corto-circuito Yeyunal

= Malabsorción (Principalmente de Grasas y Proteinas)

• A largo plazo generan Mala absorción de vitaminas y minerales y otro nutrientes:

Prevalencia de anemia = 50% por déficit de hierro Deficiencia de B12 = 36-70% *Reducción del transito intestinal = hipocalcemia y baja de vitD

Complicaciones a largo plazo de SAID

Osteoporosis = Bajo IMC ´´ actividad física intolerancia a lactosa déficit de proteínas ´´ de Calcio ´´ de vitD• Reducción progresiva de la densidad ósea = Fracturas• TX = VO inefectivo en ocasiones

IV Pamidronato o Zoledronato + complementos de calcio— 1-2 g/día VO vitD— 800-1000 UI/día VO