Post on 10-Jul-2015
Universidad Anáhuac Mayab
Juan Antonio Huembes Camacho
Séptimo Semestre
Cardiopatías Isquémicas
Síndromes coronarios agudos (SCA)
¿Qué es Isquemia?
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Es la deprivación de oxígeno cualquier tejido, en
este caso hablamos del músculo cardíaco.
Produciendo un desequilibrio oferta/demanda de
oxígeno en el corazón.
La etiología de dicho proceso isquémico es
múltiple y lo que nos produce al final puede ser:
Angina
IAMCEST (SCACEST)
SCASEST
Muerte súbita
¿ Porqué se produce un IAM? ATEROESCLEROSIS. 90 %
- ruptura de la placa
- activación y agregación plaquetaria
- activación de coagulación
- vasoconstricción
- trombosis
- oclusión
OTROS ATEROESCLEROTICO. 10%
- embolismo EBSA
- vasculítis
- vasoespasmo primario. A. variante.
- uso de cocaína
- anemia importante (STD)
Clásico dolor de angina/SCA
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Dolor, opresión o malestar torácico atribuible a
una isquemia transitoria.
La sintomatología es producida por cambios en
los requerimientos de oxígeno del miocardio.
Producido por cambios en la TA y FC, ya sea por
esfuerzo físico o emociones.
Farreraz, Rozman. Medicina Interna. Cardiopatía Isquemica. 17ª ed. pp.
471-472.
Características del dolor anginoso
¿Cuándo decimos que una angina es
inestable?
Dolor torácico Sugestivo de IAM
Cambios en el ECG
INFRADESNIVEL del segmento ST
Onda T negativa y acuminada.
Enzimas cardíacas
Negativas
¿Cuáles son los fármacos
usados?
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of
Patients With Stable Ischemic Heart Disease. Vol. 60, No. 24, 2012. pp. e86
1. Hipolipemiantes
2. Antihipertensivos
3. Antiagregantes plaquetarios
4. Anticoagulantes
5. Nitratos
6. Fibrinolíticos
7. Ablandadores de heces.
Importancia de las lipoproteinas
Colesterol + Trigliceridos + Apolipoproteinas = Lipoproteinas
Existen 5 tipos de lipoproteinas:
Quilomicrones Grasas de vía exogena
VLDL Triglicéridos
IDL --> Colesterol a órganos periféricos
LDL Colesterol a órganos periféricos
HDL Colesterol hacia el Hígado
Estatinas
Marie A. CB. Et. Al..Pharmacotherapy Principles & Practice. Ischemic
Heart Disease.
Inhibidores de la HMG-CoA Reductasa
Interrumpen la conversión de HMG-CoA a Mevalonato el cuál es precursor del
colesterol.
Reduciendo así la síntesis de LDL-C, aumentan además la síntesis del receptor
de superficie de LDL aumentando su eliminación en el hígado.
LDL: disminución 25-65%
Colesterol total: disminución 20-40%
Trigliceridos: disminución 5-20%
HDL: aumento 5-15%
*DOSIS INICIAL: Reduce el 35 % de LDL a nivel plasmático
*EFECTO MÁXIMO: a las 2 semanas de tratamiento
Atorvastatina (siendo esta la más potente): 10,20 y 40 mg
Efectos de las Estatinas Reversión de la función endotelial: expresión de eNOS
Antioxidante: LDLox
Acción sobre placa de ateroma
Efecto sobre proceso inflamatorio: MHC-II
Efecto sobre células musculares lisas
Acción antitrombótica
Protección cardiovascular: acción sobre la ECA,
El uso de Betabloqueadores
Recomendados en la fase aguda y a largo plazo.
Su uso es por vía oral
Indicados por vía I.V. cuando el dolor es resistente a
opiáceos.
La selectividad disminuye con el aumento de la dosis.
Selectivos B1:
No selectivos (B1y B2):
Algunos tiene actividad alfa-1 y con ello vasodilatación
periférica: Carvedilol y Labetalol
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
Receptores Beta-1 Receptores Beta-2
Nodo sinusal Aumento de la
frecuencia
Aumento de la
frecuencia
Nodo AV Aumento velocidad de
conducción
Aumento de velocidad de
conducción
Auriculas Aumento de la
contracción
Aumento de la
contracción
Ventriculos Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Aumento de contracción,
conducción y
automatismo
Arterias Vasodilatación
Venas Vasodilatación
ESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
Efectos de los BBloqueadores
Antihipertensivos:
Reduce el gasto cardíaco
Inhibe producción de renina y angiotensina II
Bloqueo alfa con reducción de acción vasomotora central
Antiisquemicos:
Disminución de la demanda de oxígeno
Reduce el gasto y la presión sistólica
Prolongación de la diástole
Mejora de la estructura y función ventricular
Reduce el tamaño del ventrículo
Aumenta la fracción de eyección
Reduce el estrés oxidativo
Antiarritmicos
Disminuye la FC, enlentece la conducción y aumenta el
período refractario AVESC. Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta-adrenergicos.Rev
Esp Cardiol. 2005;58(1):65-90
Interacciones Disminuyen su absorción:
Sales de aluminio
Colestiramina
Disminuyen su biodisponibilidad:
Alcohol
Fenitoína
Rifampicina
Fenobarbital
Tabaco
Potencian su efecto produciendo bradicardia:
Calcioantagonistas y otros antiarrítmicos
Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina
Iniciar las primeras 24 hrs.
Todo paciente debe ser tratado con IECA’s a largo plazo
Especialmente beneficiosos cuando:
FE <40%
Falla cardíaca
HTA
DM
*El uso de ARA-II está indicado cuando haya intolerancia a IECA’s
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
EFECTOS DE LOS IECA/ARA-II
Hemodinámicos:
Disminuyen resistencia vascular periférica
Promueven la natriuresis
Vasodilatación venosa y mejoran la relajación cardíaca.
Neurohormonales:
Disminución de epi- y norepinefrina bloqueando efecto Ang-II
Aumento de Ang-I y elevación de bradicinina
Antiproliferativos
Previene efecto proliferativo de la Ang-II y efecto simpaticos
Reducen el remodelado muscular cardíaco y con ello la hipertrofia
Mejoran la diástole en corazones hipertróficos
Renales
Aumentan perfusión renal y promueve natriuresis
Equilibrio fibrinolítico
Disminuyen niveles de PAI-1 y aumento del activador de plasminogeno
Interacciones
Diuréticos ahorradores de K: pueden aumentar la
hiperpotasemia inducida por IECA.
Digoxina: sus niveles se ven aumentados con el
uso de IECA
ESC .Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina en la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1213-32
Colágeno
Fosfolipasa
C
Fosfoinosito
l
Inositol- 3-
fosfato
Ca+ intracelular
1
Agregación plaquetaria
El arsenal antiplaquetario
Tenemos en especial 3 tipos de antiagregantes
a) Inhibidores de la vía de Tromboxanos A2
b) Inhibidores de la P2Y12
c) Inhibidores de la GPIIb/IIIa
Antiagregantes plaquetarios.
Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf
Aspirina:
Bloqueo de la vía de síntesis de Tromboxanos A2
irreversiblemente, inhibiendo así su capacidad agregante
y vasoconstrictora.
Ticagrelor (triazolopirimidina)
Prasugrel (Tienopiridina)
Clopidogrel (Tienopiridina)
Inhibidores del receptor P2Y12
impidiendo la unión de ADP y así
la actividad plaquetaria.
Inhib. GPIIb/IIIa Antiagregante plaquetario inhibidor del receptor
GP IIb/IIIa
El receptor es de la familia de la integrinas y es la
más abundante en la superficie plaquetaria.
Impiden la etapa final del proceso trombótico.
Acción a los 5 mins. 80% de los receptores vía
I.V.
El prototipo es un anticuerpo monoclonal
llamado:
Abciximab
Inmaculada RR. Nuevos antiagregantes en el síndrome coronario agudo. Disponible en:
http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90024091&pident_usuario=0&pconta
ctid=&pident_revista=25&ty=115&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero
=25v10n04a90024091pdf001.pdf
Activación de la Fibrinolisis
Degradación de la Fibrina por acción de la Plasmina.
El precursor de la Plasmina es el Plasminógeno.
Para que la fibrinolisis se lleve a cabo el paso
fundamental es la activación del Plasminógeno.
La activación del plasminógeno está llevada a cabo por
el t-PA (Activador del plasminógeno tisular)
Fibrinoliticos
Objetivo: remover la fibrina intravascular.
Conversión de plasminógeno a plasmina que es
degrada en productos solubles de fibrina.
Nitratos
Aumentan los niveles de Oxido Nítrico.
Activación de la enzima guanilciclasa.
Aumento de los niveles de GMP ciclico.
Impidiendo la fosforilación de la cadena de miosina y así
evitando su unión a actina y por lo tanto la contracción
muscular.
Nitroglicerina sublingual: 0.3-0.4 mg alivia el dolor entre 3 a
15 minutos.
*Todo dolor que dure > 20 minutos después de la
administración de nitratos, es sugestivo de SCA.
Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-
136
Barbara G. Pharmacotherapy Handbook. Ischemic Heart Disease. pp.135-
136
Anticoagulantes
Síndrome Coronario Agudo
SCA se divide en dos tipos principales:
2.-SCAEST (Síndrome Coronario Agudo con
Elevación del Segmento ST)
1.-SCASST (Síndrome Coronario Agudo Sin
Elevación del Segmento ST)
La importancia radica en que el tratamiento es
diferente para cada uno.
European Heart Journal.Third universal definition ofmyocardial infarction. (2012) 33, 2551–2567
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Y
PRONÓSTICO
Clasificación Killip-Kimball
Ecocardiograma
Clasificación de Forrester (Se hace por
cateterismo)
Score de TIMI
Score GRACE
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
ECG • Tomarlo en < 10 min.
Monitoreo continuo
• TV y TV sin pulso frecuentes en SCA
Colocar accesos IV
• 2 accesos periféricos: Para soluciones, medicamentos y toma de muestras
NTG SL• Contra indicada cuando:
• TAS < 90 mmHg
• FC < 50 o >100
Analgesia
• Morfina 2-5 mg i.v o subcutaneo, Meperidina(si hay dolor severo)
• CONTRAINDICADOS TODOS LOS AINES !!!
Antiagregantes • Aspirina :162-325 mg
• Ticagrelor (180 mg) Prasugrel (60 mg) Clopidogrel (600 mg)
MEDIDAS GENERALES EN CUALQUIER SCA
Healthcare Improvement Scotland. Acute Coronary Syndrome. February
2013.
a) SCA Sin Elevación del ST Aspirina
Dosis de carga 300 mg/v.o.
Dosis de mantenimiento 75-100 mg /día
Inhibidor de receptores P2Y12 Clopidogrel:
Dosis de carga: 300 mg Seguido de 75 mg/día
Ticagrelor:
Dosis de carga:180 mg Seguido 90 mg/12 hr
Prasugrel
Anticoagulantes: Enoxaparina:
Bolo de 30 mg i.v.
Seguido de 1 mg/kg cada 12 horas durante 8 días MÁXIMO. Heparina No Fraccionada:
Bolo de 60 U/kg (max. De 4.000 U)
Seguido de infusión de 12U/kg (máx. de 1.000/h) al menos 48 horas y seguir con una HBPM. (ajustar según los TTPA)
2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.
2012 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–
ST-Elevation.
Tratamiento médico adjunto Nitroglicerina
• Para aliviar el dolor anginoso
• Contraindicada si no hay hipotensión.
• Uso parenteral en caso de angina recurrente o insuf. Cardíaca.
Beta-Bloqueadores
• Disfunción VI (si no hay contraindicación)
• I.V. Al ingreso Killip < 3, HTA y/o taquicardia
• Largo plazo en pacientes con FE < 40%
Calcioantagonistas
• Paciente que ya recibe Tx con nitratos y BBloqueadores
• Pacientes con contraindicación de Bbloqueadores
• NO USAR DIHIDROPIRIDINAS.
IECAS
• Primeras 24 horas pacientes: FE <40%, insuficiencia cardíaca, HTA, DM, FRC,
• Si están contraindicados se usan ARA-II
Estatinas
• Tratamiento precoz tras el ingreso del paciente
• Alcanzar concentraciones de LDL < 70 mg/dl)
2012 ACCF/AHA Focused Update
of the Guideline for the
Management of Patients With
Unstable Angina/Non–ST-
Elevation.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-
Elevation Myocardial Infarction. Vol. 61, No. 4, 2013
Fibrinólisis
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
Tratamiento adjunto a
trombolisis
ANTIAGREGANTES
Aspirina 162-325 mg (v.o. o i.v)
Dosis de mantenimient: 81-325 mg/día INDEFINIDAMENTE
Más Clopidogrel 300 mg < 75 años [> 75 años 75 mg]
Dosis de mantenimiento: 75 mg/día Al menos durante 1 año
ANTICOAGULANTES
Indicado en todos los pacientes durante mínimo 48 hrs
postfibrinolisis
Manejo hospitalario 8 días o hasta realizar ICP.
ENOXAPARINA
FONDAXAPARINUX
HEPARINA NF.2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
Tratamiento adjunto
Beta-bloqueadores:
Iniciar las primeras 24 horas V.O. o I.V. en fase aguda si hay HTA.
Mantener su uso al alta hospitalaria de por vida
Los indicados: Metoprolol tartrato, Metropolol Succinato, Carvedilol.
IECA/ARA-II:
Iniciar las primeras 24 horas (De elección Lisinopril, Captopril)
El uso de ARA-II está reservado para aquellos intolerantes a IECA. (El de
elección Valsartan)
Estatinas:
Realizar perfil de lípidos durante las primeras 24 horas y continuar
indefinidamente.
Iniciar durante las primeras 24 horas.
De elección: Atorvastatina 80 mg/día, con la cena.
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol.
61, No. 4, 2013
Metoprolol tartrato: 25-50 mg/6-12 hrs (v.o.) continuar a los 3 días con
dosis de cada 12 horas.
Metoprolol succinato: 200 mg/día
Carvedilol: 6.25 mg/12 hrs hasta 25 mg/12.
Metoprolol i.v. 5mg/5 minutos hasta 3 dosis y valorar la FC y TA
**Mantener FC 60/min con el uso de betabloqueadores
Lisinopril: 5 mg/día hasta 10 mg/día según la tolerancia
Captopril: 6.25-12.5mg/8 hrs hasta 50mg/8hrs
Valsartan: 20mg/12 hrs de inicio hasta 160 mg/12 hrs
Omeprazol vs Ranitidina ¿ El omeprazol debe usarse para proteger la mucosa gástrica en el paciente
con angina o SCA ?
Evidencia demuestra que el Omeprazol interfiere con la acción del
Clopidogrel
Los IBP son sustrato e inhibidores de la CYP2C19 la cual transforma el
clopidogrel (profarmaco) a su forma activa.
El Omeprazol interfiere con la función antiagregante del clopidogrel.
Además de que, alrededor de un 30% de los pacientes son resistentes a
Clorpidogrel
Ho PM, Maddox TM, Wang L et al. 2009. Risk of adverse outcomes associated with concomitant use of
clopidogrel and proton pump inhibitors following acute coronary syndrome JAMA 301(9): 937-44.