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Sx de TORCH v3.0María Fernanda Quiñones LealMoisés Rojas LópezPEDIATRIA 10MO SEMESTRE

DEFINICION • TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección (Conjunto de Signos y Síntomas) que fue adquirida de manera congénita por la madre.

• TOXOPLASMOSIS• OTROS• RUBIOLA• CITOMEGALOVIRUS• HERPES VIRUS

DATOS GENERALES A CONSIDERAR• En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección

congénita aguda son: ictericia, petequias o hepato/esplenomegalia al momento de nacer o inmediatamente posterior al parto.

• Realizar Evaluación TORCH RUTINARIO

• Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la madre se ve expuesta o experimenta una infección por un virus conocido que se puede transmitir en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de rutina.

VIAS DE INFECCION NEONATAL• VIA HEMATOGENA• VIA CANAL DE PARTO• VIA ASCENDENTE

Hallazgos Ecográficos

Retardo del crecimiento intrauterino

Microcefalia

Ventriculomegalia cerebral o hidrocéfalo

Calcificaciones intracraneales

Hepato/esplenomegalia

Oligohidroamnios

Cardiomegalia

Manifestaciones clínicasToxoplasma

Rubiola Citomegalovirus

Herpes Simple

Varicela Zoster

RCIU X X X XErupcion,petequias, purpura

X X X X X

Ictericia X XHepato y esplenomegalia

X X X X X

Microcefalia X X X XHidrocefalia X X XCalcificaciones X X X XCorioretinitis X X X X XCataratas X X XHipoacusia X X X XCardiopatia Congenita X

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS• Parasito Protozoario – Principal Causa de zoonosis en el mundo.• Infección por vía hematógena en primo infección.• Post-Primo Infección afecta solo 30-50%• Infección en primera mitad de embarazo puede producir expulsión de

producto y en 2da mitad daño neurológico y meningoencefalitis.

EDAD GESTACIONAL

TRANSMICION VERTICAL

AFECCION TIPO DE AFECCION

Menor de 14 Semanas

10% 60% Grave, Lesiones intracraneales y oculares

14-28 Semanas 15-55% 25% Lesiones Oculares, No grave

Mayor a las 28 Semanas

55-80% 15% Excepcional afectación intracraneal, lesiones oculares

MANIFESTACIONES CLINICAS• Enfermedad neonatal: compromiso del sistema nervioso central

(SNC) y con secuelas que no siempre serán modificables con el tratamiento.

• Enfermedad que se manifiesta en los primeros meses de vida: Se incluyen los niños nacidos con enfermedad, aquellos con reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente.

• Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida: Se presenta con frecuencia como corio-retinitis y es menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones o hidrocefalia por estenosis de un acueducto.

• Infección asintomática: El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos y muestran IgG persistentes o crecientes como única expresión de su infección. Pueden padecer secuelas o desarrollar corio-retinitis, sordera, hidrocefalia.

TRIADA DE SABIN

Corioretinitis 94%

Alteraciones en LCR 55%Calcificaciones Encefalicas 50%

Convulsiones 50%Anemia 50%Hidrocefalia 29%

Ictericia 28%Esplenomegalia 21%Linfoadenopatias 17%Microcefalia 13%Cataratas 13%

SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO ETIOLOGICO DIAGNOSTICO PRENATAL

SERIOLOGICO• IgM es lo primero en aparecer,

generalmente 1 semana después de la infección, siendo los títulos crecientes hasta 1-3 meses y luego decrecientes a partir de los 9 meses hasta 2 años.

• IgG aparece a partir de las 2 semanas de infección llegando a un a los 3-6 meses.

• tamizaje sistemático de IgG anti-toxoplasma en toda mujer embarazada en el primer trimestre de gestación.

La detección de IgM materna en la mujer embarazada mas prueba de IgG Positiva.

La demostración de seroconversión entre dos muestras, separadas por dos a cuatro semanas y obtenidas durante el embarazo, confirma una infección aguda durante la gestación.

DAGNOSTICO EN RN• Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Si está disponible,

realizar también IgA.

• Por lo que en estos casos se debe hacer el seguimiento serológico durante el primer año de vida. La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la infección.

• Complementarios: Hemograma y PCR

RUBEOLA

DEFINICION DE SINDROME DE RUBEOLA.• Caso sospechoso: Todo lactante menor de 1

año con posible sintomatología.• Caso confirmado:

A: cataratas, glaucoma congénito, cardiopatía congénita, hipoacusia, retinopatía pigmentariaB: Púrpura, esplenomegalia, microcefalia, retardo mental, meningoencefalitis, radioluscencia ósea, ictericia que inicia en las primeras 24 h de vida.• Caso confirmado por laboratorio Lactante

con anticuerpos IgM (+) a virus rubéola que tiene confirmación clínica del síndrome.

Anomalías cardíacas: Defectos del tabique interauricular o interventricular y estenosis de la arteria pulmonar.

RCIU, microcefalia, hipoacusia sensorio neural, bajo peso de nacimiento, cataratas congénita, hipoplasia del iris.

RIESGO DE MALFORMACIONES CONGENITAS

<8, el riesgo de SRC es de 85-95%

9 y 12 semanas se reduce a 52%

13 y 20 semanas a 16%

20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada.

NACEN ASINTOMATICOS

DIAGNOSTICODURANTE EMBARAZO RECIEN NACIDO

IgM Esta última es positiva después de tres días de iniciado el exantema y perdura por ocho semanas.

IgG aparece desde la segunda semana.

Apoyarse de estudios epidemiológicos y prueba ELISARealizar de nuevo 3 semanas Post.

IgM específica en sangre o por la demostración.

IgG sérica persistente entre los seis y 12 meses de vida.

Para Confirmar la infección, puede realizarse RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta el año de vida44.

CITOMEGALOVIRUS

CARACTERISTICAS• Es el principal agente causal de infección congénita y la primera

causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la infancia.

• Adquirido durante el embarazo o la lactancia.

• 10 y 15% sintomáticos al nacer.• Progresivo daño neurológico a largo plazo.• hasta dos tercios tienen déficits neurológicos y 4% muere durante el

período neonatal.

CLINICA

• Pérdida progresiva de la audición, RDSM, epilepsia, parálisis cerebral y alteraciones visuales (22%) entre otros.

• Igualmente, los niños asintomáticos (90%) desarrollarán HNS (6-23%), microcefalia (2%), RM (4%) y corioretinitis (2,5%), durante los primeros dos años de vida

• pérdida de audición es progresiva en 50%, bilateral en 50% y de aparición tardía en 20% de los casos.

MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES:HepatoesplenomegaliaIctericiaMicrocefaliaCalcificaciones

DIAGNOSTICO

HERPES SIMPLE

CARACTERISTICAS• INCLUYE HS TIPO 1 Y 2• Tiene la capacidad de

permanecer latente en el ganglio sensitivo del hospedador de por vida.

• Las infecciones recurrentes son la forma clínica de presentación más frecuente durante el embarazo y de ellas 2/3 son asintomáticas o presentan síntomas no sugerentes de infección herpética.

• 85% intraparto• 80% Herpes tipo 2

CUADRO CLINICO• Cuadro Similar a sepsis bacteriana:• 10-12 DIAS de vida.• Hipotermia, cianosis letargo, vómitos, anorexia, lesiones vesiculares

cutáneas.• Característica especial: Cuadro de encefalitis y afeccion de SNC asi

compromiso multisistemico: pulmones, hígado, ojos y boca

Manifestaciones clínicasToxoplasma

Rubiola Citomegalovirus

Herpes Simple

Varicela Zoster

RCIU X X X XErupcion,petequias, purpura

X X X X X

Ictericia X XHepato y esplenomegalia

X X X X X

Microcefalia X X X XHidrocefalia X X XCalcificaciones X X X XCorioretinitis X X X X XCataratas X X X

Hipoacusia X X X X

Cardiopatia Congenita X

DIAGNOSTICO• Cultivo es el método definitivo para Herpes simple tipo 1 y 2• Diagnóstico de encefalitis por VHS es la RPC en LCR. A los 3 días y

repetir a los 5 – 7 días posteriores.