TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y

EMBARAZODR MARCO ANTONIO PEREZ CHAVEZ

RESIDENTE PRIMER AÑO ANESTESIOLOGIA

Trombofilia: es la predisposición hereditaria o adquirida a la aparición de trombosis venosas recurrentes, en ocasiones en sitios inusuales, por una alteración de los mecanismos que previenen el exceso de coagulación.

Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente.

Definición

En estudios realizados en EE.UU, se informó una incidencia de

tromboembolismo venoso de alrededor de 1 en 1.000 habitantes por año. Por extrapolación, se puede

estimar que más de 250.000 pacientes son hospitalizados por año

INCIDENCIA

En E.U. 11% de causa de muerte materna

En México, varia 2.5% y 16%

El riesgo de ETV durante la gestación y el

puerperio es 5 veces mayor que con mujeres no embarazadas

Incidencia de enfermedad tromboembólica durante el embarazo es de 0.76 y 1.72 por 1.000 embarazos

4 veces superior al de la población no gestante.

El 20% de esos eventos ocurren en territorio arterial y el 80% en el venoso.

El riesgo de TVP p TEP es mayor en el postparto. Durante las primeras 6 semanas postparto el riesgo aumento de 20 a 80 veces; y en la primer semana postparto esta cifra es cerca de 100 veces.

La embolia pulmonar es la primera causa de mortalidad materna en el mundo desarrollado, va de 1.1 a 1.5 muertes por cada 100.000 partos en EEUU y Europa.

Epidemiología

Fisiología

El embarazo es un estado fisiológico de hipercoagulabilidad:

• Aumento de la generación de fibrina• Disminución de la actividad

fibrinolítica• Factores II, VII, VIII y X aumentan• Prot. S libre disminuye• Aumentan: la resistencia a la Prot. C

activada, TAFI, PAI-1, protrombina F1+2 y el dímero D.• Mecánicos: reducción de hasta el 50%

del flujo sanguíneo en las piernas alrededor de la semana 25-29, y que dura hasta la 6 semana posparto.

La velocidad de flujo en la vena femoral comun es muy lenta durante el 2do y 3er trimestre.

Compresión de la vena iliaca comun por el utero gravido favorece la estasis venosa

La mayoria de las TVP durante el embarazo (80%) ocurre en la pierna izquierda porque la compresión de la vena iliaca izquierda

Fisiopatología

Alteraciones en la pared vascular: lesión endotelial

Flujo sanguíneo:circulación enlentecida

Composición de la sangre:Estados de hipercoagulabilidad

TRIADA DE VIRCHOW

¿ POR QUÉ AUMENTA EL RIESGO DE TEV EN EL EMBARAZO?

ESTASIS VENOSO

HIPERCOAGULABILIDAD

Triada de Virchow

↑ Factores procoagulantes

(II, V, VII, VIII, X, XII, fibrinógeno)

↓ Prot C, S, antitr III

↓ Fibrinolisis

↑ Estrógenos↑ Vol plasmCompr. cava

LESIÓN VASCULAR

Preeclamsia

Factores de Riesgo Embarazo per se Antecedentes personales previos de

tromboembolismo o antecedentes familiares. Diabetes Mellitus LES Embarazos múltiples Edad > de 35 años Obesidad Enfermedades cardiacas Raza negra Cesáreas (sobre todo las no electivas)

Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33Andra H. James Pregnancy-associated thrombosis. Department of Obstetrics and Gynecology, Duke University, Durham, NC

FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO

Cirugía embarazo / puerperioHiperemesis

DeshidrataciónSHO

Infección severa (pielonefr.)Inmovilización >4 días

PreeclampsiaCesárea

Pérdida sanguínea excesivaTrabajo de parto prolongado

Parto instrumentadoInmovilización tras el parto

Preexistentes

TEV previoTrombofilia congénita / adquiridaEdad > 35 añosObesidadParidad >4Venas varicosasParaplejiaDrepanocitosisEnfermedades inflamatoriasTrastornos médicos (Sd. Nefrótico, cardiopatías)S. Mieloproliferativos

Transitorios o de nueva aparición

El impacto del material embólico sobre el tracto de salida del ventrículo derecho precipita un aumento en la impedancia de tal ventrículo que está relacionado predominantemente con la interacción entre el grado de obstrucción mecánica y el estado cardiopulmonar previo del paciente.

FISIOPATOLOGIA

En el caso de un TEP significativo, se produce un aumento agudo de los niveles de péptido natriurético atrial y péptido natriurético cerebral en respuesta a la elevación de la presión de la arteria pulmonar.

Las elevaciones en la PAMp se manifiestan cuando más del 25-30%

Los efectos vasodilatadores y anti-renina angiotensina de estas sustancias en el contexto del TEP producen una disminución de la presión de la arteria pulmonar (mecanismo contraregulador).

Cuando los mecanismos compensatorios se superan, se produce un aumento agudo de la presión arterial pulmonar.

La presencia de shock o inestabilidad hemodinámica define el agotamiento y el fracaso de todos los mecanismos de compensación cardiacos y sistémicos.

a) broncoconstricción regional a consecuencia de la disminución de la PCO2 en las zonas afectadas

b) pérdida del surfactante alveolar en las zonas no perfundidas,

c) liberación de una sustancia con acción broncoconstrictora por el émbolo.

PULMONAR

Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclínicos y pasan inadvertidos.

Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no presentan síntomas.

Además, sólo el 50% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores.

DATOS CLINICOS

Presencia de disnea súbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con factores predisponentes de TEP.

En estos pacientes, el electrocardiograma y la radiografía de tórax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por lo general está disminuida.

Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurítico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales.

La radiografía de tórax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevación del hemidiafragma respectivo.

El síndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un síncope transitorio con recuperación, inestabilidad hemodinámica o paro cardiaco.

El síncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la obstrucción aguda a la eyección del ventrículo derecho.

La disfunción ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinámica.

En la situación más extrema, se produce paro cardiaco.

De todos los paros cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son secundarios a TEP.

Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociación electromecánica, el 36% son producidos por grandes émbolos pulmonares.

Se ha comprobado que sólo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiográficos compatibles con tal diagnóstico;

La mayoría de los cambios electrocardiográficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejoría del estado circulatorio.

APOYO DIAGNOSTICO

Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP:

a.- Electrocardiograma normal. b.- Aspecto de isquemia subepicárdica

anterior (ondas T invertidas y simétricas de V1 a V4 con o sin prolongación del QT); considerado como el signo más frecuente de TEP masivo.

c.- Bloqueo de rama derecha transitorio. d.- Patente de cor pulmonale agudo

(S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White). e.- Cambios que simulan un infarto de

miocardio de cara inferior.

Electrocardiograma con la patente S1, Q3, T3.

Se ha descrito una tríada enzimática en el TEP caracterizada por

aumento de la LDH, de la bilirrubina y de la TGO.

Sin embargo, el valor de esta tríada ha sido cuestionado.

En efecto, el hallazgo más frecuente (42%) es el aumento de la LDH, con bilirrubina y TGO normales.

La tríada clásica sólo aparece en el 15% de los casos

LABORATORIO

dím ero D tiene un valor predictivo negativo del 93% en los pacientes en UTI

el dímero D tiene una vida media en la circulación de sólo cuatro a seis horas, la fibrinolisis contínua de los trombos en el TEP aumenta la

concentración plasmática del mismo por al menos una semana. Se admite

que el reconocimiento de un nivel de dímero D por debajo de 500 mg/L en una prueba de ELISA descarta el diagnóstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clínica de la enfermedad.

Menos del 1% de los pacientes con dímero D por debajo de esta cifra y baja sospecha clínica presentan un TEP.

Los valores por encima de esta cifra no deben ser utilizados como prueba diagnóstica única de TEP, debido a su baja especificidad, cercana al 45

DIMERO D

se han desarrollado una serie de exámenes de laboratorio destinados a reconocer marcadores de la activación de la coagulación y de la fibrinólisis.

Los mismos incluyen el dímero D, los complejos TAT-III (TAT) y los fragmentos 1+2 de la protrombina.

EL DIMERO D ES producto de degradación específico de la fibrina, que aparece sólo luego de la estabilización (crosslinking)

de la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.

A.- Signos de obstrucción vascular:

a.- Pulmón hiperclaro b.- Hilio reducido c.- Dilatación de la

rama principal de la arteria pulmonar

d.- Amputación vascular periférica

e.- Hilio podado f.- Colaterales

bronquiales visibles

RX DE TORAX

B.- Signos secundarios en el sistema cardiovascular:

a.- Agrandamiento cardíaco b.- Prominencia del arco de la arteria

pulmonar c.- Dilatación de vena cava superior y vena

ácigos d.- Pleonemia e.- Cor pulmonale f.- Edema agudo de pulmón

C.- Signos secundarios en pulmón y pleura: a.- Elevación de los diafragmas b.- Atelectasias c.- Derrame pleural D.- Infarto de pulmón

Una manera útil de investigar el flujo sanguíneo pulmonar es mediante la inyección de macroagregados de albúmina sérica humana marcados con I131. La distribución fraccional de las partículas inyectadas por vía endovenosa a nivel del lecho vascular pulmonar es determinada por el flujo sanguíneo arterial pulmonar regional en el momento de la inyección.

CENTELLEOGRAMA PULMONAR

Alta probabilidad Dos o más segmentos mayores con discordancia V/Q Dos o más defectos de perfusión segmentarios o

mayores en concordancia con anormalidades radiológicas o con defectos de ventilación sustancialmente menores que los defectos de perfusión

Dos o más defectos de perfusión subsegmentarios y un defecto segmentario con radiografía normal y sin defecto de ventilación

Cuatro o más defectos de perfusión subsegmentarios con radiografía normal y ventilación normal

Probabilidad intermedia Cualquier combinación de defectos de

ventilación/perfusión no incluidos en las categorías de alta o de baja probabilidad

Baja probabilidad Pequeños defectos de perfusión,

independientemente del número, de los hallazgos ventilatorios o de las imágenes radiográficas

Defectos de perfusión sustancialmente menores que las anormalidades radiográficas en la misma área

Defecto de perfusión segmentario único con radiografía normal, independientemente del estado de ventilación

Coincidencia de defectos de perfusión y ventilación

Normal Sin defectos de perfusión La perfusión coincide con el tamaño de los pulmones vistos en la radiografía de tórax

a.- Tromboémbolos dentro del corazón derecho o arteria pulmonar

b.- Dilatación del ventrículo derecho (RVEDD>27 mm) (Fig. 7)

c.- Hipoquinesia ventricular derecha

d.- Movimiento paradojal del septum

e.- Reducción del tamaño ventricular izquierdo (LVEDD<36 mm)

ECOCARDIOGRAMA

f.- Dilatación de la arteria pulmonar

g.- Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitación tricuspídea

h.- Dilatación de la vena cava inferior

i.- Trombos en aurícula derecha: 17%

j.- Apertura del foramen oval (35%) (posibilidad de ACV isquémico)

ECOCARDIOGRAMA

La angiografía pulmonar constituye el método más preciso para el diagnóstico de TEP

Se recomienda su realización cuando existe una duda diagnóstica fundada

ANGIOGRAFIA PULMONAR

TAC Y RNMLa resonancia magnética por imágenes (MRI) interpretada por radiólogos entrenados hademostrado tener una sensibilidad y especificidad del 95 al 100% para la detección de trombos en lasarterias pulmonares

TEP MAYOR Inestabilidad clínica Obstrucción vascular ≥50% o defectos

de perfusión ≥9 segmentos Hipoxemia grave Disfunción ventricular derecha (DVD) con hipoquinesia regional o global

CLASIFICACION

Estabilidad clínica Obstrucción vascular ≥30% o defectos de perfusión ≥6 segmentos • Hipoxemia moderada • Ventriculo derecho con hipoquinesia

regional

TEP NO MAYOR

Anticoagulante Trombolítico Mecánico Soporte

TRATAMIENTO

Heparina • No fraccionada • Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Anticoagulantes orales (deben evitarse antes de la 6ta sem. de gestación)

ANTICOAGULANTE

Se presenta en el 25%en el primer trimestre del Embarazo

Desarrollo anormal del cartilago nasal Anormalidades oseas (epifisis) Anormalidades oftalmologicas

(cataratas, ojos pequeños, atrofia del nervio optico,

ceguera Retraso Mental Hidrocefalia, Meningocele y Sordera

El sindrome fetal de laWarfarina

¿cuándo es el mejor momento?

TROMBOLISIS EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

Esquemas Actuales deTrombolisis

ACEPTADOS NO ACEPTADOS

rt-PA 100 mg/2 horas.Menor dosis si el peso es < 60 Kg.

Urokinasa 4400 U/Kg en bolo, seguido por 4400 U/Kg/Hora por 12 o 24 hs.

Estreptoquinasa 250,000 U como bolo, seguido por 100,000 U/hr/24 horas.

Uroquinasa 3,000,000 U / 2 h.

Estreptoquinasa 1,500,000 U 1-2 HRS

Reteplasa 10 U “doble bolo”/30 min.

Saruplasa 80 mg / 30 min.

Estafiloquinasa 20 mg / 30

min.

Contraindicaciones

RELATIVAS Hemorragia

intracerebral reciente Hemorragia Activa

ABSOLUTAS Traumatismo grave en los

últimos 15 días Cirugía neurológica en

los últimos 30 días Hipertensión mal

controlada (180/110) Trombocitopenia menor a

100,000 Embarazo Cirugía mayor,

parto,biopsia o punción en órgano o vaso no compresible

EVC isquémico en los últimos

10 días

PROFILAXIS Y MANEJO

ANESTESICO

INDICACIÓN DE TERAPIA ANTICOAGULANTE EN LA EMBARAZADA

Prevención y tratamiento de:

• TEV en mujeres de riesgo elevado

• Embolismo en pacientes con prótesis valvulares cardiacasPrevención de:

• Pérdida de embarazo en mujeres con Sd. Antifosfolípido o con trombofilia con antecedentes de abortos de repetición

Déficit de proteína SMutación PT G202101A

Sd Antifosfolípido

Mutación factor V LeidenDéficit de antitrombina IIIDéficit de proteína C

DOSIFICACIÓN

Enoxaparina 40 mg/24h sc (4000 U) 1mg/Kg/12h sc (100 U/kg/12h)

Dalteparina 5000 U/24h sc 200 U/kg/24h (100 U/kg/12h)

Nadroparina 3800 U/24h 180 U/kg/24h (85 U/kg/12h)

Tinzaparina 3500 UI/24h 175 U/kg/24h

Bemiparina 2500 UI/24h 115 U/kg/24h

Pico anti Xa 0.2-0.6 UI/24h anti Xa 0.6-0.8 UI/24h

D. Profilácticas D. Terapéuticas

HBPM

HNFminidosis 5000 U/12h sc sc/12h ajustada a diana

media TTPA rango terapéutico

AAS100 mg/24h

DICUMARÍNICOS: Acenocumarol

INR 3 (2.5 – 3.5)

T ½ + corta en embarazo /12 h

TROMBOPROFILAXIS ACTIVA

HBPM

AAS

HBPM + AAS

Antecedentes TEV

Episodios idiopáticos

Secundarios a embarazo

Asociados a trombofilia

Historia familiar intensa

Trombofilias (con/sin

antecedente de TEV)

Abortos de repetición

CIR

Abruptio

• ANTENATAL

• PUERPERIO 4-6 sem

< 1:150.000 epidurales

< 1: 220.000 subaracnoideasPoblación general

Gestantes 0.2 – 3.7:100.000 (0.3 – 5.5: 150.000) epidurales

Antitrombóticos

HBPM 1:70.0001:100.000

subaracnoideas HBPM + AAS 1:8.500AAS 1:150.000 HNF 1:62.000AAS+HNF 1:8.500

epidurales

epidurales

Reg Anesth Pain Med 2003; 28:172-197

Reg Anesth Pain Med 2003; 28:172-97

Can J Anaesth 1996; 43:R129-R135

Int J Obstet Anesth 2000; 9:99-124

RIESGO DE HEMATOMA TRAS ANESTESIA ESPINAL

RIESGO DE HEMATOMA TRAS ANESTESIA ESPINAL (NOCITI JR ESRA 2002)

EPIDURAL SUBARACNOIDEA

1 / 200.000 Sin anticoagulantes 1 / 320.000

1 / 100.000Heparina ( más de 1h

postanestesia )1 / 150.000

1 / 70.000Heparina

perioperatoria1 / 100.000

1 / 8.700Anticoagulantes y

punción traumática1 / 13.000

1 / 8.500Asociación de

antitrombóticos1 / 12.000

ANESTESIA ESPINAL EN LA EMBARAZADA

• Uso ampliamente extendido de la anestesia espinal en la gestante (epidural y subaracnoidea)

• Riesgo HE

0.2 – 3.7:100.000 (0.3 – 5.5: 150.000) epidurales

• Escasos datos documentados en la gestante

Beilin Y y Abramovitz S (Int Anesthesiol Clin, 2007; 45(1):71-81): Revisión: 10 casos aislados de hematoma espinal en parturientas

(Int J Obstet Anesth 2000; 9:99-124)

(Alt. Coagulación, preeclampsia, anticoagulante lúpico, neurofibromatosis, ependimoma)

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A HEMATOMA ESPINAL (HE)

Dependientes del paciente

Anestésicos

Dependientes de la dosis de HBPM

Sexo femeninoEdad

Punción traumáticaTécnica epidural (frente a subaracnoidea)

Inmediata pre/intraoperatoriaPostoperatoria temprana + Antiplaquetarios o anticoagulantesDosis /12 h

RECOMENDACIONES SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN (SEDAR)

OBSERVACIONESTRATAMIENTO ACTITUD NE

HBPM Profiláctica cada 24hAnticoagulante 12h

HNF

Última dosis 12 h antes Última dosis 24 h antes

a) Mantenerb) Suspenderc) Sustituir

HBPM + AAS

Coagulación. Recuento plaquetario

TTPA, anti-Xa, recuento plaquetario

AAS Mantener

a) Respetar HBPMb) AAS 2-5 díasc) Flurbiprofeno

No evidencia de > riesgo HE

Suspender al menos 4 h antes

Acenocumarol Suspender 3 - 5 días antes(Sustituir por HBPM)

CoagulaciónSi previsión ALR: 3-5 d

INR < 1.5(Si INR > 1.5, Vit K. PFC)

IV

II

II / III

IV

II / IVII

III / IVII

RECOMENDACIONES SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN (SEDAR)

ANTES DE RETIRADA DE CATÉTER

PRIMERA DOSIS TRAS RETIRADA DE CATÉTER

HNF 4 h + TTPA ratio ≤ 1.5 60 min

HBPM (profiláctica) 12 h 6 h

HBPM (tratamiento) 24 h 6 h

AAS No necesario Tras retirada de catéter

Acenocumarol 3 - 5 d + INR ≤ 1.5 Tras retirada de catéter

• Trombocitopenia gestacional ( ↓10%-20%)• No significativo; no factor decisivo• T. Gestacional (75% de todas), HELLP, autoinmunes, infecciosa• 7% < 150.000; 0.5-1% <100.000

Plaquetas funcionantes ≥ 50.000

INR ≤ 1.5

TTPa ≤ 45 s (ratio ≤ 1.5)

¿PLAQUETAS en el

embarazo?

?80.000 100.000

CONDICIONES MÍNIMAS DE HEMOSTASIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS

Historia de la pacienteExploración física

Decisión de anestesia espinal en gestante con trombopenia:

Recuento de plaquetas adicional justo antes de la

punción (procesos dinámicos: preeclampsia)

Precauciones

Subaracnoideo preferible

Si epidural:• Línea media• Concentración mínima (preservar

función motora)• Examen neurológico / 1-2 h hasta

retirada de catéter

Decúbito lateral izquierdo vs sedestación

MENOR INCIDENCIA PUNCIÓN VENOSA

Cambios en el plexo venoso epidural se atenúan en decúbito lateral

GRACIAS