Post on 08-Jul-2015
LORENA VASQUEZ
2011
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Es el resultado de la obstrucción parcial o total de lacirculación arterial pulmonar por un émbolo procedente, enla mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundode las extremidades inferiores (grandes venas proximales) yen menor frecuencia de las pélvicas.
Los signos clínicos importantes se presentan cuando laoclusión afecta a más del 50% (rango del 25 – 75%) de lacirculación pulmonar.
Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacasderechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulascardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) ymiembros superiores. Son poco frecuentes los émbolosformados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medulaósea y cuerpos extraños.
Puede ser agudo o crónico:
TEP agudo: los síntomas se producen en forma aguda posterior a la obstrucción de la arteria pulmonar y sus ramas.
TEP crónico: Se presenta con Disnea crónica asociada a hipertensión pulmonar y en forma tardía al momento de la obstrucción de la arteria pulmonar y de sus ramas.
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EPIDEMIOLOGIAEs la tercera causa de muerte en hospitales
Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y unaprevalencia en hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un maldesenlace se diagnostican en vida.
La complicación más grave del TEP a largo plazo es lahipertensión pulmonar.
El número de fallecimientos por embolia pulmonar enestados unidos es de 50.000 a 100.000 por año.
La frecuencia de embolia pulmonar fatal en la cirugíaelectiva es del 0,8%.
Los pacientes sometidos a cirugía de urgencia portraumatismo de cadera pueden presentar una tasa demortalidad del 1-4%.
Desarrollan embolia pulmonar el 10-40% de lospacientes con tvp. incluso en enfermos sin factores deriesgo evidentes.
La investigación ha demostrado que se produce TVP enalrededor del 10% de los casos, con una incidencia de emboliapulmonar del 1%.
En un paciente con tres o más factores de riesgo conocidos deTVP, la frecuencia aumenta hasta el 50% para la TVP y hasta el8% para el TEP.
El TEP es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general.
Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al cuadro clínico inicial.
El riesgo de muerte puede aumentar con la presencia de edad avanzada, Tabaquismo, ECV, ICC, Enfermedad renal crónica.
TRIADA DE VIRCHOW
•EMBOLOS:•TROMBO•GRASA•AIRE•LIQUIDO AMNIOTICO•CUERPOS EXTRAÑOS(FILTRO-PARAGUAS)
TEP
2,8% Cava
Superior
3,2 % Corazón Derecho
94% Cava Inferior
Venas PélvicasVenas EEII
CLASIFICACION
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PREDISPONENTES• Antecedentes de cirugía en los últimos tres meses
(abdominal, pélvica y ortopédica mayor).
• Accidente cerebrovascular reciente.
• Historia de trombosis venosa profunda previa.
• Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut encáncer de páncreas, o próstata, o durante la evolución de.un cáncer de mama, pulmón, útero, o cerebral).
• Fracturas de pelvis, fémur, tibia.
• Insuficiencia venosa periférica.
• El tabaquismo.
• Terapia hormonal sustitutiva,Tamoxifeno, antipsicoticos.
• Los viajes de largo recorrido.
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES PREDISPONENTES
RIESGO MODERADO: Tiene una frecuencia de0.1 – 1% para embolia mortal.
* Cirugía mayor asociado con edad mayor de 40años.
* Cirugía menor más antecedentes de TVP oembolia pulmonar.
*Traumatismo o quemaduras graves.
* Infarto Agudo de Miocardio o Ictus.
FACTORES PREDISPONENTES
RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.Pgrave va del 1 – 10%.* Cirugía mayor o traumatismo grave másantecedentes deTV o EP.* Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis).*Cirugía de cadera o de rodilla.* Fractura de cadera o pelvis.* Parálisis de las extremidadesinferiores.
FISIOPATOLOGIA1. TRIADA DE VIRCHOW por F.R.2. COAGULO QUE DE SIST. VENOSO
PROFUNDO VIAJA POR CIRCULACION HASTA ARTERIA PULMONAR
3. INFLAMACION 4. AUMENTO ESP MUERTO, VA/Q (>1) ,
VENTILA NO PERFUNDE
5. BRONCOCONSTRICCION DISTAL AL VASO OBSTRUIDO MAS HIPOXIA
6. < DE LA PRODUCCIÓN DE
SURFACTANTE PULMONAR:
ATELECTASIAS SECUNDARIAS DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS.
7. AUMENTO DE RESISTENCIA PULMONAR X EDEMA, PAP>40 Y <FEVD
8. >DE PRESION LLENADO VD. Y < DE GASTO CARDIACO
9. <DE PERFUSION CORONARIA10. HT VENOSA SECUNDARIA
Embolias pequenas : dolor torácico, dolor pleurítico,disnea, taquipnea, tos, hemoptisis / hemoptóicos,taquicardia, fiebre, cianosis.
Embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensIoNarterial / choque, taquicardia, dispnEa, cianosis.
DIAGNOSTICOHCEXPLORACION FISICA:TVP: Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.
La angiografía pulmonar
Permanece como el “Estandar de Oro” para el diagnóstico de TEP
Procedimiento
Mediante cateterismo derecho, se inyecta un mediode contraste en la aurícula derecha, a una velocidadde 4cc/seg. El medio de contraste inyectado pasa a lacirculación pulmonar opacificándola y permitiendo asísu registro gráfico.
Interpretación
Un defecto en el llenado, total o parcial, de la arteriapulmonar principal, o de una de sus ramassegmentarias o subsegmentarias, es diagnóstico deTEP.
Ventajas
Desventajas
Permite la detección de trombos hasta de 0.5 cm. Es elprocedimiento más sensible y específico actualmenteexistente para eldiagnóstico de TEP.
Es un procedimiento invasivo que requiere la inyección de medio de contraste y por tanto no está excento de complicaciones. Se mostró una incidencia del 1% de complicaciones mayores y un riesgo de muerte del 0.5%
Gamagrafía Ventilación—Perfusión
Procedimiento:La perfusión
Procedimiento:La ventilación
Perfusión se realiza mediante la infusión de partículas de 10 a 50 um de macroagregados de albúmina marcados, las cuales son atrapadas en el lecho pulmonar capilar y, tras la lectura con una gamacamara, representan visualmente la distribución del flujo pulmonar.
Ventilación se realiza con radioisotopos emisor de radiaciones gamma po via IV, que se distribuye en las áreas ventiladas del pulmón y al ser captadas por la gamacámara permite definir la ventilación pulmonar.
GAMMAGRAFIA PULMONAR DE PREFUSION QUE MUESTRA UNA FALTA DE PERFUSION EN EL LOBULO SUPERIOR DERECHO
Característicasde la
Prueba
Interpretacion
El hallazgo de uno o varias áreas de perfusión alterada,sin compromiso de la ventilación adyacente, indican laformación de espaciomuerto, secundario al embolismo pulmonar (EP).
Resultado EspecificidadSensibilidad
ProbabilidadAlta
ProbabilidadIntermedia
Probabilidadbaja
normal
40.87%
41.26%
15.87%
0.01%
97.63%
62.04%
59.68%
80.62%
Dímero D
Procedimiento
El examen utiliza diferentes técnicas de medición de los niveles sanguíneos de Dímero D.
Interpretación
La detección de Dímero D en la circulación testimoniala actividad fibrinolítica y por lo tanto es indicativa de lapresencia de fibrina intravascular.En consecuencia, es presumible que la detección delDímero D sugiera la presencia de trombosisintravascular y que su no detecciónsugiera ausencia de trombosis venosa.
Las diferentestécnicas dedetección.
Se han utilizado varios métodos para la deteccióndel Dímero D, de los cuales, los más utilizados son 1.El método de ELISA, El LATEX y aglutinación deeritrocitos. 500 ng/ml o mas
Otros métodos menos generalizados son elturbidimétrico, el ELISA rápido y lainmunofiltración.
No está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo.
Característicasde la
Prueba
Prueba EspecificidadSensibilidad
ELISA
Latex
Aglutinaciónde Eritrocitos
95%
70%
84.8%
35%
76%
68.4%
EKG
Los trastornos de ECG, cuando se presentan, tienden a corresponder a episodios de TEP masiva.
Taquicardia sinusal
Onda S DI
Onda Q V3
Onda T invertida V3
Eje QRS excede 90º
Inversion de onda t en V4 a V6 refleja sobrecarga del ventriculo derecho
-sobrecarga aguda de cavidades derechas
Laboratorio
Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.
TAC Helicoidal de tórax
Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad paradetectar trombos en las arterias centrales ysegmentarias, no tiene riesgos.
Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEPperiféricos y no está disponible en todos los hospitales.
Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a lagammagrafía.
RX TORAX
Embolismo sin infarto
Signo de Westermark: son áreas de mayor claridadpulmonar que se deben a la oligohemia distal al vasoocluido.
Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento dela arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolocon terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” porvasoconstricción distal.
Pérdida del volumen del pulmón con elevación deldiafragma.
Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de loscasos.
Embolismo con infarto:
Consolidación multifocal de predominio inferior, esvisible entre las 12-24 horas de episodio embólico.
Joroba de Hampton: opacidad triangular de basepleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.
Embolismo séptico: presenta muchas opacidadesredondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.
Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos ybilaterales similar a un edema agudo de pulmón queaparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo
Eco cardiografía No tiene riesgos y se puede hacer en la
cabecera del enfermo.
Exploración inicial de elección en TEP inestables.
Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.
Eco doppler MsIs
Diagnóstico diferencial
Infarto agudo de miocardio
Edema agudo de pulmón
Neumotórax
Pericarditis aguda
Aneurisma disecante de aorta
Neumonía
Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
Pleuritis aguda
Taponamiento pericárdico
Sepsis
Carcinoma bronquial
TBC (por la hemoptisis)
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Reposo
O2
Analgesia
Estabilizacion hemodinamica
Vendaje de MsIs
Tratamiento Anticoagulación
Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias
Tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables
Heparina no fraccionada: inhibe la antitrombina III
Heparina fraccionada (de bajo peso molecular)
Anticoagulantes orales
Heparina no fraccionada
Bolo inicial de 5000 UI, seguido de perfusión continua a dosis de 400 – 600 UI/Kg/día
alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada 1.5 a 2.5 veces
Hemorragias mayores en el 1.8% de los pacientes
Trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis
Sulfato de protamina para revertir el efecto
Tratamiento
Heparina no fraccionada, contraindicaciones:
Heparina de bajo peso molecular
Mejor biodisponibilidad
Relación dosis/respuesta mas predecible
Se pueden usar dosis fijas ajustadas al peso sin precisar monitorización analítica
Vida media mas larga
Menor riesgo hemorrágico con igual efecto antitrombótico
Sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo
Mismas contraindicaciones que las no fraccionadas
Tratamiento
Heparinas de bajo peso molecular
Anticoagulantes orales
Son derivados de la cumarina e inhiben factores dependientes de vitamina K
La dosis se ajusta hasta conseguir de 2 a 3 veces mas la prolongación del tiempo de protrombina
Pacientes de bajo riesgo de recidiva, se debe dar por 4 a 6 semanas
Se mantendrá indefinidamente en pacientes con antecedentes de TVP, TEP o por diferentes estados de hipercoagulabilidad primaria
Tratamiento
Anticoagulantes orales, complicaciones:
Hemorragias con mayor frecuencia que con la heparina
Contraindicaciones
Embarazo
Las mismas que con la heparina
WARFARINA 5mg dia INR 2-3
Tratamiento
Trombolisis
Por fibrinolíticos producen la destrucción del trombo restaurando la circulación pulmonar
Elección para el TEP hemodinámicamenteinestable
Complicaciones: hemorragias mayores mas frecuente que con la heparina
Contraindicaciones: ACV, hemorragias digestivas recientes, cirugía o traumatismos recientes y los mismos para los anticoagulantes
Tratamiento
Trombolisis
Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.Chest 2004;126:401S-428S.
Tratamiento
Tratamiento Quirúrgico
Interrupción de Vena Cava Inferior
Embolectomía pulmonar
Fragmentación mecánica de los trombos
Tratamiento Quirúrgico
Interrupción de la vena cava inferior, indicaciones:
Contraindicaciones para heparina
Complicaciones que obliguen a suspender anticoagulante
Trombosis o embolización pulmonar recurrente durante buena anticoagulación
Profiláctica; trombos iliacos flotantes, tromboflebitis pelvianas supurativas, posterior a trombectomía iliofemoral
Tratamiento Quirúrgico
Embolectomía pulmonar
Cirugía compleja con alta mortalidad
No supera en eficacia la fibrinolisis
Se indica en TEP masivo, en contraindicacion de la fibrinolisis o en falla de la misma
Sobrevida del 75% seis años posterior al postoperatorio
Bibliografía
Rueda J, Baltazares E, Reyes E, et al. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica pulmonar crónica. Rev Inst Nal Enf RespMex Volumen 20 – Número 1 Enero – Marzo 2007. Pags. 45 – 55.
García R, Soria M. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
Mertens R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR. Revista Chilena de Cirugía 997;49:428-430.
Poblete R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Rev Chilena de Cirugía 1993; 45(3): 294-5).
Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
http://www.fmca.org.mx/art/art.php?id=482