TORCH

Introducción

Síndrome de TORCH

Que pueden causa infección intrauterina o durante el paso por el

canal vaginal

Por lo general, tienen signos clínicos comunes aunque se pueden distinguir con bases

clínicas

El acrónimo TORCH, es un grupo de 4 infecciones

perinatales con presentación similar,

incluyendo rash cutáneo y alteraciones oculares

Hace referencia a una serie de

microorganismos patógenos

Toxoplasma Ambos ooquistes y quistes tisulares se transforman en taquizoítos poco despues de ser ingeridos. Los taquizoítos se localizan en el tejido neuronal y el tejido mucular y se convierten en bradizoítos. Si una mujer embarazada se infecta, taquizoítos pueden infectar al feto a través de la corriente sanguínea

Ooquiste -> es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. Bradizoíto -> es la forma de replicación lenta del parásito Taquizoito -> Los taquizoitos son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas.

Riego de Infección • La frecuencia y la gravedad de la infección

congénita depende de la edad fetal en el momento de la infección materna.

El riesgo del feto está en relación con el momento en que ocurre la infección materna. Así, se calcula que el riesgo de infección fetal alcanza el 15, 30 y 6 0 % según tenga lugar en el primero, segundo y tercer trimestre de la gestación respectivamente

la gravedad de la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las primeras 12 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopatías graves

Manifestaciones Clínicas

• Casi todas son asintomáticas en la madre como en el recién nacido y se pueden detectar con detección serológica prenatal o neonatal.

• En algunos casos, los síntomas maternos son: – Fatiga – Fiebre – Dolor muscular – Exantema maculo papular – Linfoadenopatia cervical posterior

• En adultos inmuno-competentes, la infección inicial confiere inmunidad y la infección previa la embarazo casi elimina cualquier riesgo de transmisión vertical.

Manifestaciones Clínicas

• La infección materna se asocia a 4 veces la tasa de parto prematuro antes de las 37 semanas, así como aumentar la restricción del crecimiento.

• Los recién nacidos presentan: – Bajo peso al nacer

– Hepato-esplenomegalia ictericia y anemia

– Calcificaciones intracraneales -> Ecografía

– Hidrocefalia o microcefalia

– Coriorretinitis

– Triada

• Esta enfermedad infecciosa del ojo se debe a la invasión de la coroides (capa de vasos sanguíneos que se encuentra debajo de la retina) por un parasito llamado toxoplasma. Al llegar al ojo, el toxoplasma genera gran inflamación en la coroides, la retina y en general en todo el globo ocular e induce el desarrollo de defensas contra el parasitoEl área de la coroides y retina afectada por la infección se convierten en un área de cicatriz que pierde su función visual por lo que si ésta se encuentra en la macula (área de la retina encargada de la visión de detalles y colores) la infección dejara como consecuencia gran disminución de la visión o la percepción de manchas negras (escotomas) en el campo visual.

Diagnostico

• En los tejidos de liquido corporal ->La IgG anti-toxoplasma surge 2 semanas después de la infección, alcanzado su máximo a los 2 meses, y persiste toda la vida. IgM aparecen a los 10 dias y se vuelven negativos a los 3 a 4 meses, por lo consiguiente, los IgM, también hay IgA e IgE que ayudan a establecer el diagnostico de la infección aguda

Diagnostico

• Prenatal:

– PCR DNA toxoplasma de liquido amniótico o de sangre fetal y valoración ecográfica

Tratamiento

• Epiramicina -> Reduce el riesgo de la infección congénita, pero no trata la infección fetal establecida.

• Pirimetamina y sulfonamidas .> infección materna primaria en las ultimas etapas del embarazo

• Pirimetamina, sulfonamidas y acido fólico -> para erradicar los parásitos de a placenta y le feto

Prevención

• No hay vacuna, pero se puede evitar así:

– Cocinando la carne a temperatura seguras

– Lavar las frutas y las verduras

– Limpiar superficies y utensilios de cocina que contienen carne cruda

– Usar guantes al cambiar la camilla de los gatos o delegar esta tarea

Rubeola

• Togavirus RNA

• En personas no embarazadas, causa infecciones mínimas

• EN el primer trimestre -> causa directa de aborto y de malformaciones congenitas graves

• Contagio -> secreciones nasofaringes

Manifestaciones • Adulto:

– Fiebre leve con un exantema maculopapuloso generalizado que comienza en la cara y se disemina al tronco y las extremidades

– Linfo-adenopatias y conjuntivitis

• Síndrome de la rubeola congénita – Agente teratógeno y sus consecuencias mas graves es durante la

organogénesis. – Cuando la madre – se contagia dentro de las primeras ocho semanas, la infección fetal – supera el 8 0 % , siendo la sordera neurosensorial el defecto más

común encontrado en los niños que se infectaron entre la novena a la decimotercera semana. Después de esta fecha, las malformaciones severas son menos frecuentes.

Diagnostico

• El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos. Un título menor de 1/16 indica susceptibilidad a la infección. Una IgG positiva con IgM negativa significa que la paciente ha pasado la infección.

• Una IgM positiva implica infección reciente. La aparición de IgM materna positiva constituye una indicación para la determinación de IgM fetal -> ELISA

Tratamiento y prevención

• No se dispone de ningún tratamiento especifico para la rubeola

• Prevención primaria ->Vacunación, única medida preventiva, y no hay indicios q la vacuna provoque malformación

• El uso profiláctico de la gammaglobulina una vez que ha tenido lugar la exposición es controvertido ya que no hay evidencia de su eficacia por lo que no parece disminuir el riesgo fetal, si bien teóricamente administrada antes de que transcurran 72 horas podría ser útil.

Citomegalovirus

• Es un herpes virus DNA, es el que produce las infecciones perinatales mas frecuentes en los países desarrollados.

• EL CMV se encuentra en líquidos corporales y en la transmisión interpersonales suele presentarse por el contacto con las secreciones nasofaringes, la orina, la saliva, el semen, las secreciones cervicales o la sangre infectada.

• Puede haber una infección intrauterina o durante el parto o una infección neonatal por la lactancia materna.

• Las guarderías sitios frecuentes de la infección.

Manifestaciones Clínicas

• Adultos: Asintomaticas, pero un 15% tiene: – Fiebre, faringitis, linfadenopatia y poliartritis

• La infección primaria en la madre por CMV es trasmitida al feto en cerca del 40% de los casos y puede ser causa de morbilidad.

• La infección fetal transplacentaria es mas probable durante la mitad del embarazo

• Infección congénita: es un síndrome que puede concluir: Restricción del crecimiento, clasificaciones intracraneales, microcefalia, coriorretinitis, hipoacusia, retraso mental, etc

Diagnostico

• Ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de CMV. Un valor elevado de IgM es diagnóstico de infección activa primaria o recurrente. Para el diagnóstico de infección fetal, es mucho más fiable la demostración del agente en el líquido amniótico que el estudio de la sangre fetal.

• Ecografía: Microcefalia, ventroculomegalia y calcificaciones cerebrales.

• Estudio del Liquido Amniótico: La prueba de amplificación del ADN del CMV del liquido amniótico , se considera la norma de referencia ara el diagnostico de infección fetal, y pueden complementarse con la ecografía.

Tratamiento y prevención

• Inmuno compotente -> Es sintomático

• Ganciclovir intravenoso adminitrado durante seis semanas a recien nacidos con ifeccion sintomatica del sintema nerviso central previene el deterioro de la audión a los seis meses y posiblemente espues.

• No hay vacuna

Sífilis

• La sífilis congénita aún se produce en nuestro país, aunque la prevalencia de esta enfermedad es baja. Están especialmente expuestas al contagio las gestantes jóvenes drogadictas, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad sexual.

• Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectos son las no tratadas con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz. Ya que en muchos casos las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es preceptivo realizar una prueba serológica (no treponémica) a todas las gestantes.

Diagnóstico

• VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas para el screening (que es obligatorio en cualquier gestante), pero no para el diagnóstico específico, ya que el embarazo es la primera causa de falso positivo.

• FTA-Abs o MHA-TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en caso de positivo en las no treponémicas. Proporcionan un diagnóstico específico.

Tratamiento

• El antibiótico de elección es la penicilina. El tratamiento antes de las 16 semanas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección pero no evita los estigmas congénitos