Post on 24-Jul-2015
Instituto Mexicano Del Seguro SocialHospital General De Zona 58
Escuela Superior De Medicina
TRASTORNOS DEL EQUILIBRO HIDROELECTROLITICO
MIP Susana Ramírez Cabrera
60% peso corporal magro en hombres 50 % peso corporal magro en mujeres
Agua corporal total
Agua
2/3 LIC
1/3 LEC
Intravascular
Intersticial
Sódio Potasio Cloro
Calcio Magnesio Fósforo
Electrolitos
Na corporal total del 85 al 90 % es extracelular y
constituye el soluto principal en el LEC Principal trastorno del equilibrio hídrico Na >135 mEq/l
Etiología Cualquier proceso que limita la eliminación de
agua o expande el volumen alrededor de una cantidad de Na
Pseudohiponatremia: un alto contenido en proteínas plasmáticas y lípidos, expande la proporción no acuosa de la muestra de plasma, induciendo un informe errante de Na bajo.
Hiponatremia
• Se acumula un soluto osmóticamente activo distinto al Na en el LEC llevando agua al interior del LEC y diluyendo el contenido de Na
• Hiperglucemia• Por cada 100mg/dl de glucosa que aumenta,
disminuye 1.6 a 2.4 mEq/L
Hiponatremia
hiperosmolar
• Resultado de cualquier causa de la perdida neta de Na
Hiponatremia hipovolemica
• A pesar de la expansión del espacio intersticial, se reduce el vol circulante
• Se observa en estados edematoso como ICC, cirrosis hepática y Sx nefrótico grave.
Hiponatremia
hipervolemica
Na+ corregido = natremia + (glucemia mg% - 100) x 0.016
Cuadro clínico Osmosis: que induce edema cerebral
Aguda< 2 días
con < 125 mEq/LNauseas CefaleaLetargo
Confusión Obnubilación
Con < 115 mEq/L
ConvulsionesComa
<110 mEq/lt emergencia médica
Osmolalidad plasmática
2(Na) + K + Glucosa/18 + BUN/2.8 Valor normal: 285-310 mOsm/L
Tienen osmolalidad por debajo de 275 mOsm/l
Osmolalidad en orinaNormal: Excreción de orina diluida Osmolalidad <100 mOsm/L
Na en orina (> 20 mEq/L)Indica un volumen circulante efectivo normal
diagnostico
Tx– Administración de liquido
Hiponatremia aguda sintomática
Indicios de disfunción neurológica Sol salina hipertónica
Complicación de corregir rápidamente:
Mielinólisis central pontina: resultado del daño de las neuronas debido a una cambio osmótico rápido
Parálisis flácida Disartria Disfagia
Hiponatremia grave
Aumento inmediato del Na
Debe corregirse 1 a 2 (mEq/L)/hr durante 3-4 hrs.
Estable: 10-12 (mEq/L)/24hrs
NaCl 513 mEq/l de solución
NaCl 154 mEq/l de solución
NaCl 77 mEq/l de solución
Ringer lactato 130 mEq/l de solución
Dextrosa 0 mEq/l de solución
mEq totales……………..1000ccmEq tolerables.............Xcc
Máximo 12 mEq/día
Na en plasma > 145 mEq/L Representa un estado de hiperosmolalidad
hipernatremia
Etiología
Déficit de agua (+común)
Tiene que darse con un exceso de perdidas de electrolitos
Perdida de agua no renal
Perdida de agua renal
Aumento de Na primario
Se produce con poco frecuencia
debida a la capacidad del riñón para excretar el Na
• Perdidas insensibles• Perdidas a través del
tubo digestivo• DIARREA (causa +
común)
Perdida de agua no renal
• Diuresis osmótica• - Glucosuria• Diabetes Insípida
Perdida de agua
renal
Cuadro clínico
Provoca contracción en las cel del cerebro
Edo mentale
s alterado
s
Debilidad
Irritabilidad neuro-
muscular
Deficiencia
neurológicas focales
Convulsiones
Administración de liquido VO o SNG Hipernatremia sintomáticaEl déficit de agua debe reducirse en forma gradual
10-12 (mEq/L)/día
Hipernatremia asintomática crónica Na en el plasma debe reducirse a una vel
moderada entre 5y 8 (mEq/L)/día
Déficit de agua libre: (Na – 140)/140x Agua corporal total (0.6 x peso
kg)
tratamiento
Trastornos del equilibrio potasio
K principal catión intracelular Se encuentran 3000 a 4000 mEq de K en el ser humano Concentración LEC: 3.5 a 5 mEq/L Concentración intracelular: 150 mEq/L
Ingesta de potasio: 1 mEq/kg/día 90% se absorbe en el tubo digestivo Eliminación: renal en la nefrona distal
K en plasma < 3.5 mEq/L
hipokalemia
Etiología
Disminución de la ingesta
neta
Restricción de K en la dieta
Trasvase al interior de la
célula
Puede disminuir de forma
transitoria el K en el plasma sin
alterar el contenido del K corporal total
Aumento de la perdida
neta
Perdida no Renal
Perdida de líquidos ricos en K a partir del tubo
digestivo
Perdida renalAumenta el gradiente (-) hacia la luz
potenciando la secreción de K
- Aumento de flujo de orina distal
- Exceso primario de
mineralocorticoides
Cuadro clínicoaparece cuando el K < 3 mEq/L
Grave
Parálisis completa
Hipoventilación Rabdomiólisis
Fatiga
Mialgias
Debilidad
Calambres en MsIs
Estreñimiento e Íleo
Paralitico
K en orina (< 25 mEq/día de k) recolección de orina en 24hrs K en orina en el momento x diuresis diaria total Un K en orina <15 mEq/L indica conservación
apropiada de K
EKGBradicardia sinusal- Ondas U en DII, V-2, V-3, y V-4- Aplanamiento de onda T - Depresión de segmento de ST
diagnóstico
tratamiento
Debe corregirse el Mg para un recuperación eficaz.
Tx VO o IV
Oral: 40 mEq/L c/4hrs Se debe administrar 10 mEq de K por cada
disminución de 0.10 mEq/L en el K sérico
IV – Sol Salina No deberá de ser mayor
de 40 mEq/L a través de una vena periférica
100 mEq/L por vena central
Vel de perfusión a 20 mEq/hr
Las sol glucosada puede exacerbar la hipokalemia
K en plasma > 5mEq/L
Pseudohiperkalemia: debido la movimiento de K fuera de las células inmediatamente antes o después de la venopunsión Apretar puños repetidamente Hemólisis Leucocitosis
Hiperkalemia
Trasvase transcelular
• Destrucción celular masiva
• Ayuno • Hiperosmola
lidad • Deficiencia
de Insulina• B
bloqueantes no selectivos
Aumento de la exposición
al K• Alimentos
con alto contenido de K
• Frutos secos• Tomate • Papa • Espinacas • Plátano• Naranja
Disminución de la
excreción renal de K
• Enf renal intrínseca
• Disminución del Filtrado glomerular
• Insuficiencia suprarrenal
• Hiperaldosteronismo
etiología
Fármacos
IECA Diuréticos
ahorradores de K AINE Ciclosporina
Contribuyen a la hiperkalemia a través de la disminución de la producción de aldosterona
Heparina Ketoconazol
Cuadro Clínico
Produce despolarización parcial de la membrana de las células del musculo
Sincope Palpitaciones Muerte cardiaca
súbita
ECG Pérdida de onda P Intervalo PR prolongado Aumento en amplitud de onda T o T
picudas Ensanchamiento progresivo de QRS
Diagnóstico
Onda Sinusoide
Fibrilación VentricularAsistolia
Tratamiento
Corto plazo
Disminuye la excitabilidad de la membrana pero no disminuye el K
Gluconato cálcico1 amp +10 ml de una
sol al 10% vel 2-3 mint ½ 30-60min
Puede repetirse la dosis después de 5-10 min
Trasvase a las células hace q el K se reduzca
temporalmente Insulina 10-20 UI NPH + 25-50 g de
glucosa IVHiperglucemia solo
administrar Insulina.
NaHCO3En casos de hiperkalemia
grave + acidosis metabólica
3 amp de NaHCO3 en 1 l de Sol Glucosada al 5%
Sol isotónica – aguda
Tratamiento
Corto plazo
Promueve la captación celular del K
Agonistas B adrenérgicos
Inicia a los 30 minReduce en el plasma de
0.5 a 1.5 mEq/LEfecto dura 2 a 4 hr Salbutamol 10 a 20
mg en nebulizaciones continuo durante 30-60 min
Largo plazo
Eliminación del K Resinas – Sulfonato Sódico de
poliestireno (Kayexalato)Promueve el intercambio de Na
por K en el tubo digestivoVO 25 a 50 g + 100ml de sorbitol
al 20% (prevenir estreñimiento)
Reduce el K en plasma de 0.5 a 1 mEq/L en 1 a 2 hr y dura de 4 a 6hr
Diálisis Hiperkalemia grave
potencialmente mortal que no responden a Tx conservador
Trastornos del metabolismo del calcio
• Esencial para la formación de hueso y Fn neuromuscular• el 99% se encuentra en los huesos• el 1% restante se encuentra en el LEC
•El equilibrio del Calcio esta regulado por la hormona Paratiroidea (PTH) y Calcitriol
• Aumenta el Ca sérico estimulando la resorción ósea, aumentando la demanda de Ca en el riñón y promoviendo la conversión renal de la Vit D en Calcitriol
PTH
• Forma activa de la vitamina D
• Estimula la absorción intestinal del Ca
• Proporciona retroalimentación negativa a la glándula paratiroidea
Calcitriol(1,25
dihidroxivitamina D)
Ca en suero < 8.4mg/dl Ca ionizado < 4.2 mg/dl
Pseudohipocalcemia: El Ca total se reduce por una hipoalbuminemia y el Ca ionizado permanece dentro de parámetros normales
hipocalcemia
Etiología
• Postiroidectomia• Reducción de la actividad de la PTH• Hipoparatiroidismo congénito (Sx de DiGeorge)
Hipoparatiroidismo
• Reduce el Ca corporal total cuando la deficiencia es grave
• Ancianos• Personas con exposición prolongada al sol
Deficiencia de Vit D
• Elevación del Fosforo sérico q se une al calcio y se deposita en diversos tejidosOtras causas
Cuadro Clínico
Moderada
Aguda
Grave Aguda
• Aumento de la excitabilidad de nervios y músculos
• Parestesia y Tetania
• Laringoespasmo
• Confusión• Convulsiones• Colapso
Vascular• Bradicardia
Cuadro clínicotetania latente
Signo de Chvostek
Espasmos de los músculos faciales cuando se percute el nervio facial por delante del pabellón auricular
No especifico: 25% normal
Signo de Trosseau
Se desarrolla un espasmo del carpo cuando se infla un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica durante 3 min
Laboratorio Determinar albumina para descartar pseudo-
hipocalcemia Bajo nivel de PTH sérica Disminución de Fosforo sérico: útil para
identificar deficiencia de Vit D
ECG Bradicardia Alargamiento de QT
diagnóstico
Se debe controlar la concentración de fosforo y Mg HipomagnasemiaSulfato de Mg: 2g IV durante 15 min en perfusión
Suplemento de Ca IV Grave o Sintomática
Tratamiento
Dosis Mantenimiento: 2-4 gGluconato de Calcio VO tab 500mg
Vía Dosis : 200 g Ca elemental
Solución para diluir
Vena central
1 -2 ampolletas
100 ml de sol Salina en 10- 20 min
Vena periférica
22 ml(1-2 ampolletas)
100 ml de sol Salina en 10 - 20 min
100 mg /ml
1 amp 10ml - 90 mg de Ca elemental
Tratamiento CrónicoSuplemento de Ca
oral
Carbonato Cálcico 40 % Ca elemental Acetato Cálcico 25% Ca elemental
1-2 g Ca elemental 3 veces/día
Sin alimentos para maximizar la absorción intestinal
Vit D
Ergocalciferol 400-1000 UI/día por 6-8
semanas Pacientes con alteraciones
con metabolismo de la Vit D IRC
Calcitriol Aumenta absorción de Ca y
P Inicial: 0.25ug/día Mantenimiento: 0.5-2ug/ día
Ca en suero > 10.3 mg/dl + albumina sérica
normal Ca ionizado > 5.2 mg/dl
Etiología90%
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario
Trastorno frecuente Pacientes
ambulatoriosMujeres ancianas
85% adenoma de única glándula
Neoplasia maligno
Pacientes hospitalizados
Se desarrolla a partir de la
estimulación de resorción ósea
Cuadro ClínicoCa sérico > 12 mg/dl
Renales Poliuria Nefrolitiasis IRA
GI Anorexia, vomito
Estreñimiento
NeurológicosDebilidad ,
fatigaConfusión,
estupor Coma
Osteoarticulares Osteopenia Fracturas
Diagnóstico
Ca séricoCa corregido: Ca2 +
((0.8x(4-albumina))
Concentración sérica de PTH
de la PTH indica hiperparatiroidismo primario.
Ca en orina debido a una carga
filtrada de Ca que excede la capacidad de reabsorción renal
Fosforo séricoEl hiperparatiroidismo
las concentraciones séricas de Fosforo estimulando la fosfaturia
tratamientoGeneralidades
Corrección de HipovolemiaSol salina al 0.9%Mantener diuresis 100-150ml/h
Promueve la excreción urinaria de Ca
Inhibe la resorción ósea y aumenta la excreción de Ca renalReduce Ca sérico entre 1-2 mg/dl
Indicación: tumores hematológicosEfecto analgésico en pacientes con metástasis esqueléticas
Aumenta la liberación de Ca en los huesosIndicación: Hipercalcemia Maligna
Respuesta de hipocalcemia en 2 días y puede persistir hasta 2 semanasPuede repetirse en 7 días
Mas potenteContraindicación relativa: IR
Trastornos del metabolismo del Mg
• Importante en la Fn Neuromuscular• el 60% se encuentra en los huesos• 39 % intracelular• 1% LEC
•El Mg es un mal pronostico de las reservas corporales intracelulares y totales
Hipermagnasemia >2.2mg/dlElevaciones
leves
Yatrogenos
• IRC terminal• Intoxicación con
teofilina• CAD
• Antiácidos o laxantes que contienen Mg
• Preeclampsia
Excreción renal: único medio para reducir las concentraciones séricas
DiagnósticoCuadro Clínico >
4mg/dl
Neuromusculares Hiporreflexia (1er
signo) Letargo Debilidad Somnolencia Parálisis
Cardiacos Hipotensión Bradicardia Paro cardiaco
ECG
Bradicardia 5 a 10 mEq/L
Prolongación de intervalo PR, QRS y QT
> 15 mEq/L Bloqueo cardiaco
completo
IR – no se administran fármacos que
contengan Mg Algeldrato Hidróxido de Mg
Sintomática- Insf respiratoria Ventilación mecánica Gluconato de Calcio al 10% 10-20 ml (1-2g) durante
10 min
Tratamiento
Hipomagnasemia < 1.3 mEq/L
• Desnutrición• Alcoholismo crónico• Sx de mala
absorción• Diarrea crónica
Disminución de la
absorción intestinal
• Debido al aumento del flujo tubular renal
• Alteración de la función tubular
Aumento de la
excreción renal
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Logaritmo negativo de la concentración de H
7.35 - 7.45
pH
PCO2
HCO3 EBE
Se manifiesta gracias a la amortiguación quimica extra e intracelular, junto con la regulación de dos sistemas:
RESIRATORIO. De instauración rápida (1 hr)
RENAL. De instauración lenta ( 24 a 48 hrs)
pCO2
35-45 (Guyton 17° edición) 28-32 (INER 2001)
Presión parcial de dióxido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre.
Es una medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar (capacidad de difusión)
COMPONENTE RESPIRATORIO.
Componente renal, regulado mediante tres procesos:
1. Reabsorción del bicarbonato filtrado.
2. Formación de acidéz titulable. 3. Excreción de Amoniaco por la
orina
HCO318-22 mmol/ L
COMPONENTE METABÓLICO
EXCESO DE BASE
Es la concentración de base o ácido fuerte necesaria para que a 37°C con pCO2 de 40 mmHg se alcance un pH en plasma de 7.40
Es es la diferencia en mmol/L de la cantidad de buffer respecto al nivel normal en sangre
COMPONENTE METABÓLICO
Reflejo de los aniones no medidos en plasma Proteínas Ácidos orgánicos Sulfatos Fosfatos
8-11 mmHg =Na-(K-HCO3) Clasifica la acidosis metabólica en 2 tipos
Anión GAP :ganancia de ácidos Anión GAP normal: Pérdida de HCO3
Anión GAP
Acidosis metabolic
a
Alcalosis metabolic
a
Acidosis repiratoria
Alcalosis respiratori
a