+ Spondilartrite Curs

7/30/2019 + Spondilartrite Curs

1/55

Afectiuni inflamatorii osoase

Osteomielita acuta-inflamatie si distructie osoasadetermiata de microorganisme( anaerobe, aerobe, fungi)localizare : vertebre, oasele piciorului,metafizele tibiale lacopii( os in crestere cu vascularizatie bogata)

Infectii hematogene Raspindire din tesut infectat

Fracturi contaminate

Chirurgie osoasa

Risc : afectiuni comorbide debilitante

Patol.-infectia este asociata cu ocluzia vaselor, -necrozaosoasa care accentueaza raspindirea locala cupenetrare in cortex si sub periostal, formind abcese carepot drena spontan


2/55

simptome

Febra, scadere ponderala, eritem, edem,sensibilitate /durere locala,contracturamusculara,fistule

Sindrom inflamator prezent

Radiologic: diagnostic tardiv- distructie osoasa,leziuni tisulare, ridicarea periostului, tasarevertebrala, ingustarea spatiului intervertebral,distrugerea platourilor vertebrale

CT - abcese paravertebrale Scintigrama os +

Biopsie os -germeni


3/55

Osteomielita cronica

modalitate evolutiva a osteomielitei acute

polimicrobina

subfebra, scadere ponderala,astenie, dureriosoase, drenaj, sechestre

Osteomielita tbc. Impregnare bacilare + durerimoderate locale, accentuate de effort,

Leziuni tipice cu cazeum, cu tendinta ladepasirea periostului cu formare de abcese reci

Forme rarefiante zone transparente +sechestreosoase

Forme hiperostozante-spina ventosa


4/55

Boala Paget ;caracterizata prin remodelare osoasa crescuta , dezorganizata

focala sau multifocala in zone variate ale scheletului

Localizari preferentiale; femur, tibie, coloana lombara, craniu,omoplat, rar afecteaza in cursul evolutiei ale situsuri decit celediagnosticate

B>F, adulti, europeni, rar asiatici

Patogeneza:resorbtie osteoclastica crescuta( osteoblasti giganti, multinucleati

Fibroza medulara

Vascularizatie crescuta

Activitate osteoblastica crescuta genetic modificari ale

genei pt.RANK Clinic:dureri, defromari osoase, fracturi spontane, surditate +

alte deficite ale n.cr., cefalee, stenoze spinale, ICC,osteosarcoame

Investigati: fosfataza alcalina crescuta, radiologie

Tratament; bisfosfonati, calcitonina,


5/55

Afectarea coloanei toracale


6/55

Matrice dezorganizata


7/55

Spondilartrite seronegative-

-grup de afectiuni inflamatoriiarticulare , caracterizate prin

afectarea sinovialei si enteselor

SpA,SpR,SpP,SpI,SpN


8/55

Spondilartritele reprezinta un grup heterogen de afectiuni:spondilita ankilozanta,artrita psoriazica,artrita

enteropatica,spondilartritele nediferentiate,artrita reactiva,spondilartropatia juvenila

Caractere comune :- pattern tipic de artrita periferica simetrica predominent la membrele

inferioare

- sacrolileita

- absenta factorului reumatoid ( anticorpi antiCCP) )+/-)- absenta nodulilor subcutanati si a altor manifestari extraarticulare

caracteristice AR

- agregare familiala semnificativa

- asociere cu HLA-B27

Progresia inflamatorie lezionala din spondilartrite este considerataegala in importanta cu cea din artrita reumatoida


9/55

Criteriile de clasificare a spondilartritelor(ESSG 1991)

Durere inflamatorie spinala

Sau sinovita asimetrica predominent la nivelul membrelor inferioare

Si una din urmatoarele:

- istoric familial pozitiv

- psoriazis

- afectiune inflamatorie intestinala- durere alternativa in fese

Entesopatie

Sacroileita

Dactilita :combinatie intre sinovita , tendinita si entesita ( intereseazaintregul deget)- caracterizeaza PsA si artrita enteropatica


10/55

Entesita ankilozanta- inflamatie la nivelul zonelor deinsertie pe os ale tendoanelor, ligamentelor, capsulei

sinoviale

Mecanisme moleculare :Dezechilibru intre proteina morfogenetica osoasa (bone

morphogenetic protein BMP) si inhibitorii acesteia-

Stadii initiale : triggeri ( inflamatie, stress, factoribiomecanici, teren genetic) proliferare celulara siactivarea liniei condrogenice semnalizare intensaaBMP

Evolutie : condrogeneza progreseaza in ritm variabil

inhibitorul endogen al BMP ( noggin) - este up-reglat sisubsecvent apare inhibitia condrogenezei si stimulareaformarii osoase


11/55

Componente celulare si peptide implicate(modele experimentale

Celule proliferante condroblasti ( bone morphogenetic proteinBMP2)

Condrocite prehipertrofice BMP7

Condrocite hipertrofice BMP6

Inhibitori endogeni ai BPMs

Osteoblasti Osteoprotegerina

Entesita inflamatorie evolutiv - osificare Ankiloza completa apare cind cartilajul articular central este inlocuit

progresiv de osificare encondrala,proces legat de proliferareavasculara subcondrala si penetraraea vaselor prin platoulcartilaginos

Sindesmofite- osificare periferica a inelului osos al disculuiintervertebral


12/55

Caractere comune:Articular

Oligoartrita asimetrica ( membre inf.>sup) Sacroileita si spondilita inflamatorie - prezenta de la debut

sau care apare in cursul evolutiei

Entesita inflamatorie ( axiala si periferica)

Tendinta la agregare familiala

Fara asociere cu FRAfectare sistemica: - mucoase-conjunctivita,ulceratii bucale (afte?) uretrita,

prostatita,ulceratii intestinale

- cutanat:leziuni pustuloase,distrofie unghiala, - eritem nodos

- ocular: uveita anterioara

- cardiac:patologie de radacina de aorta,tulburari deconducere,


13/55

Patogenie

Factori de mediu( biomecanici,microbieni)-

micro-traumatisme sau depuneri

persistente la nivelul insertiei enteseale inconditile prezentei

HLA-B27 +TNF-+ limfocit T- entesita-

osificare enteseala ( formare de os nou) -ankiloza


14/55

Patogenie

Factori microbieni:

-Shigella,Campylobacter jejuni, Yersinia enter.,Salmonella,Helycobacter pilori

HLA-B27-este o alela a locusului HLA-B , carecodifica ag.de histocomp.cls.I- moleculepolimorfe legate de o -microglobulina si caresunt exprimate ca dimeri pe suprafata celulelor

Alelele variaza la nivelul domeniilor carecodifica receprtori pentru peptide ( capacitate delegare diferita)


15/55

Locusurile HLA-A,-B,-C coifica principalele antigene umane

de transplant si sunt exprimate in toate celulele nucleate

-molecula matura de cl.I- 2microglobulina ( proteinacodificata de gene din exteriorul MHC)+polipeptid( codificat de HLA-A,B,sauC) - are domenii derecunoastere un buzunar-cu peretii laterali formati dinlanturi si baza formata din benzi plate - loc de fixare a

antigenului care este prezentat limfocitelor T Molecula este compartimentalizata in celula (RE- are loc

reactia intre mol.cls.I si ag- tip proteine citosolice)

Complexul ag.-mol I este transportat la ap.Golgi spremembrana celulara-semnal de recunoastere pt.receptorii

celulei T CD8+ Molecula cls.I leaga peptide sintetizate endogen (virusuri

sau bacterii prelucrate in APCs)


16/55

Patogenie

Infectia primara ( genitala,intestinala..)determina raspuns imun prin limfocitele TCD8+,(peptidele generate de microorg.intracelularpersistente si greu epurabile, diseminate limfaticla diferite structuri tisulare (+sinoviale)

Molecular mimicry intre agHLA-B si agmicroorganismelor (salmonella,klebsiella)

HLA-B27 selecteaza un repertoriu de receptori

specifici TCR exprimati pe lim.TCD8+ capabilisa raspunda la ag microbiene in mod patogen

Receptori Toll2,4


17/55

TLRs

Toll-like receptors (TLRs) are sentinels of innateimmunity that recognize pathogenic moleculesand trigger inflammatory response

Toll-like receptors (TLRs) form a family ofpattern recognition receptors that have emergedas key mediators of innate immunity. Thesereceptors sense invading microbes and initiatethe immune response. TLR-mediatedinflammation is an important pathogenic linkbetween innate immunity and a diverse panel ofclinical disorders.


18/55

Criterii diagnostice (ESSG)

Majore: Durere spinala inflamatorie,sau

Sinovita asimetrica,sau predominent la membreleinferioare

Minore

- istoric familial pozitiv

- psoriazis,afectiune inflamatorie la nivel intestinal ,uretrita,cervicite, diaree acuta, o luna inaintea artritei,

- durere fesiera

- entesopatie

- sacroileita uni sau bilaterala


19/55

Spondilita ankilozanta- artrita inflamatorie cronicacare afecteaza predilect articulatiile sacroiliace si coloana

vertebralaIncidenta intre 20-30 B>F(3/1)

Kelbsiella? prezenta este simultana cu reactivarileafectarii articulare si oculare

Clinic:

Debut insidios,redoare matinala Simptome legate de afectarea

cervicala,toracica,lombara,-cu ankiloza progesiva inpozitii vicioase ( cifoza..), oligoartrite periferice

+durere pleuritica ( entesite costale),fasciita

plantara,tendinita Achilliana,astenie fizica,Sistemic:uveita anterioara,conjunctivita,prostatita,I.aortica,

IM, tulburari de conducere,pericardita,amiloidoza,fibrozapulmonara


20/55

Semne clinice

- durere la palparea articulatiilor sacroiliace,la flexiemaxima,abductie si rotatie externa a soldului

- sensibilitate a musculaturii paraspinale

- mobilitate redusa a coloanei vertebrale( flexie,

extensie,rotatie - limitarea expansiunii custii toracice

- modificarea staticii ( torace aplatizat anterior,abdomenprotuberant, contractura in flexie la nivelul soldurilor si

umerilor


21/55

investigatii VSH, PCR, HLA-B27, fos.alc.crescuta moderat,IgA,teste ventilatorii

modificate

Radiologic: coloana de bambus

Sacroileita: eroziune la nivelul versantului iliac,cu largirea spatiului apoiingustare cu scleroza si osoficare, ankiloza,osteoporoza regionala

Vertebre patrate; eroziuni si scleroza ale partilor anterioare si periostitalaterala

Eroziuni discovertebrale

Sindesmofite marginale simetrice - punti osoase- osificare periferica ainelului osos al discului intervertebral

Osificare ligamentelor longitudinal anterior, inelului fibros al discului Ankiloza apofizeala

Fracturi cu pseudoartroza- punct mobil

Afectarea articulatiei atlanto-occipitale

Articulatia coxo-femurala (+ in SpA)


22/55

AC 31 ani, disfagie


23/55

AC, 31 ani, disfagie


24/55

VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic


25/55

VR,60 ani,paraplegie,soc hemoragic


26/55

Artrita reactiva

Boala Reiter: uretrita,conjunctivita, artrita

asociata cu

- infectie intestinala:

salmonella,Shigella,Campylobacter, Yersinia - infectie genitala cu Chlamydia

HIV

Boala a adultului tinar,B/F15/1


27/55

clinic

Debut acut: conjunctivita ,oligoartrita ,uretrita

febra,transpiratii

Atipic; debut insidios, semne minime deconjunctivita sau uretrita

Artrita importanta , recidivanta Primul atac este autolimitant (2-4luni) apoi

evolueaza cu prindere axiala si artrita cronica

Alte manifestari:- keratodermie blenoragica,distrofie unghiala ,eroziuni bucale, pericardita,convulsii, meningoencefalita, neuropatieperiferica( nevrita ulnara)


28/55

Artropatia psoriatica -psoriazisul-afectiune inflamatorieautoreactiva cu leziuni cutanate caracteristice-hiperplazie

epidermala,infiltrare limfocitara dermala

+ leziuni cutanate, sau precede ps.cutanat ;debut 20-40ani

Etiologie: infectii (HIV),traumatisme,medicatie,stressPatogenie: reactie inflamatorie activa urmare a stimularii

permanente a APCs

Clinic: Oligoartrita asimetrica inflamatorie ( dactilita

Poliartrita simetrica ( predominent la femei)

Artrita interfalangiana distala+ leziuni unghiale

Spondilita psoriatica( barbati) Artrita mutilanta- degete telescopate,ankiloze

Evolutie in pusee


29/55

Artrita enteropatica - apare la10%din pacientii curectocolita sau boala Crohn

Afectate articulatiile mari mai frecvent

Puseele de artrita coincid cu exacerbarile

afectiunii intestinale

Afte

Irita

Eritem nodos


30/55

Artrite cristal asociate

1.comune:

Urat monosodic- guta acuta

Pirofosfat de Ca- pseudoguta,artropatie

cronica,condrocalcinoza

Fosfat bazic de Ca- periartrita calcara,calcinoza

2.rare

Colesterol- efusiuni cronice in AR Oxalat de Ca - artrita acuta la pacienti dializati


31/55

Potentialul inflamtaror al cristalelor;-consta in neregularitatea suprafetei si sarcina

electrica negativa

- activeaza mediatorii inflamatiei direct

( sistemul complementului) indirect prin

imunoglobuline adsorbite

- stimuleaza si distrug membrana

neutrofilelor,sinoviocitelor,..

- leziuni tisulare mecanice directe

- induc leziuni doar cind sunt eliberate din

locurile de depozit


32/55

Factori care influenteaza formareacristalelor:

- exces de cristale in solutii

- lipsa de inhibitor care previne

cristalizarea

- prezenta unui promotor anormal al

cristalizarii


33/55

Guta- reactia patologica a tesutului articularsau periarticular la prezenta cristalelor de

monourat de sodiu

Prevalenta 1% B>F, creste cu virstaEtiologie: acidul uric crescut ; solubilitatea scade

cu scaderea temperaturii

Guta primara- defecte enzimatice ( cunoscute

sau necunoscute)Guta secundara (sinteza purinica de novo

crescuta,scaderea eliminari renale, alteafectiuni, tratamente)-B+F de peste 65 ani

Hiperuricemia- foarte comuna, variabila,secoreleaza pozitiv cu obezitatea,sexul masculin..

95% nu fac guta


34/55

1/3 din ac.uric surse alimentare

2/3 surse endogene

Concentratia in lichidele corpului depinde

de echilibrul intre sinteza si eliminare

renala si intestinala


35/55

Factori care predispun la hiperuricemie

Excretie diminuata

Defecte renale tubulare genetice

Insuficienta renala

Tratament cronic cu tiazidice si diuretice de ansa,aspirina doze mici, ciclospirina, pirazinamida

Plumb,acidoza lactica( alcool)Formare crescuta

Turnover crescut alpurinelor:sindroamemieloproliferative,

Sinteza de novo crescuta: idiopatic, defecte enzimatice(deficit de hipoxantin-guanin fosforiboziltransferaza),activitate crescuta afosforibozil-pirofosfatsintetazei


36/55

Factori de risc pentru guta

Obezitate

Alcoolism( bere)

Hiperlipoproteinemie tip IV,HTA, BIC

Factori neidentificati

Osteoartrita (predispozitie nespecifica pentru

cristalinizare in cartilajul osteoartritic cauzata de

modificarea proteoglicanilor sau a altor inhibitori)


37/55

Formarea cristalelor depinde de

: Concentratia uratului in zona, temperatura locala,

concentratia proteoglicanilor care mentin solubilitatea,prezenta inhibitorilor/promotorilor,pH articular scazut,.

Cristalele se depun preferential in tesutul conjunctivperiferic in si in jurul articulatiilor sinoviale, initial lanivelul membrelor inferioare, apoi superioare laarticulatiile mici

- depunerile se fac succesiv la articulatii mai proximale inzone de eroziune cartilaginoasa, distructii osoase

- trece mult timp ca sa devina detectabile Depunerile sunt reversibile daca ac uric este mentinut la

un nivel scazut


38/55

Mecanism inflamator

Cristalele fagocitate si internalizate in monocite

activeaza NALP3-inflamazom activeaza

caspaze cu activarea pro-interleukinei 1-beta

IL-1- actiune pe celulele din sinoviala articulara( CE,CS,condrocite) determinind semnalizare

prin receptorii Toll-like activare Nf-kB

transcriptie citokinica + metaloproteinaza +No

sintetaza- recrutare si activare neutrofilica


39/55

Clinic: atacul acut este asociat cu mobilizareacristalelor din depozit subsinovial

Guta acuta : debut rapid, 2-6 ore maxim deseveritate,sensibilitate extrema, tumefiere,eritem,autolimitant -5-14 zile,febra,stare de rau,confuzie

+/- bursita,tendinita, celulita

Dg.diferential este artrita septica- careprogreseaza in timp

Articulatii frecvent afectate: haluce, glezna,tarsul, genunchi ,cot, pumn


40/55

Forme evolutive

Guta intercritica -intre atacuri pacientii suntasimptomatici- frecventa altui atac este la un an

interval, cu un numar crescut de artriculatii

10ani-determinant pentru evolutia cronica estenivelul acidului uric


41/55

Forme evolutive

Guta tofacee : tofi - noduli fermi,asimetrici,localizare, galbui, se pot ulcera- apar tardiv

Articulatiile mtf,glezna, degete, pumn- deformarisevere, ankiloze

Litiaza renala: calculii de urat /mixti -urina are unpH scazut care favorizeaza precipitarea

Nefropatia cronica cu urat- depunere interstitialade monourat de sodiu cu reactie inflamatorie

secundara,sau precipitarea acidului uric la niveltubular /canale colectoare cu obstructiesecundara la flux


42/55

investigatii

Identificarea cristalelor de acid uric din tofi

Lichid sinovial cu leucocite neutrofile

Ac.uric seric variabil

Aprecierea functiei renale

Excretia pe 24 ore a ac.uric cu dieta

hipopurinica

Reactanti de faza acuta in atsac Radiologie ;ingustarea spatiului

articular,scleroza, chistrui,osteofite,


43/55

Criterii diagnostice

Artrita cu atingerea maxima a inflamatie in 24ore

Atacuri de artrita consecutive

Monoartrita

Hiperemie locala Tumefierea asimetrica a unei articulatii

( mtf-haluce, articulatii tars)

Tofi

Chisturi subcondrale (RX)lichid sinovial : culturinegative,cristaledemonourat de sodiu


44/55

complicatii

Artropatie degenerativa secundara,fracturi

patologice,chist popliteu disecant,necroza

aseptica,sindroame de compresie

nervoasa,parapareza prin tofi in spatiulextradural

Complicatii renale-IRC


45/55

Osteoartropatia hipertrofica- sindrom deperiostita cronica a oaselor,clubbing,sinovita

Clasificare:

Primara:

1.pahidermoperiostita- debut la virsta de1 an/pubertate transmitereautosomaldominanta

Clinic:clubbing insidios,se maresc extremitatile distale,dureri osoase

difuze,pierdereamiscarilor fine,facies leonin,acneevulgaris,ginecomastie,hipersudoratie

2.Clubbing initial tumefierea patului unghial,edemunghial,telangiectazii,unghii convexe cu striatii,friabile

Secundara: cauze pulmonare ( neoplasme, infectii, fibroza,

sarcoidoza,pneumoconioza)- cauze cardiace: endocardote,boli congenitalecianogene,anevrisme

- cauze digestive:neoplasme,CBI,infectii


46/55

Etiologie: stimulare vagala in exces,factori de crestere, interactiuneplachete-endoteliu, trombi vasculari plachetari,SAFL

Clinic:- Tumefiere a extremitatilor

- Clubbing

- Dureri distale ( periostita)

- Subfebra

- Eritem cutanat- Mers dificil

- Laborator: VSH crescut,Falc.+

Patologie: formare de os nou periostal,panus proliferativ + eroziunecartilaginoasa,proliferare vasculara

Tratament:

- Vagotomie ( atropina,propantelina),pamidronat,AINS,colchicina,corticoizi


47/55


48/55

exostoze

osteoartrita


49/55


50/55


51/55


52/55


53/55


54/55

Rheumatoid arthritis

Early stageSoft tissue swelling

Intermediate stage

Mild juxtaarticular

osteoporosisNarrowing of joint

space

and bone erosions

Late stage

Large erosions,

anatomic

deformities,

ankylosis


55/55

sarcoidoza

Eritemnodos-

+ Spondilartrite Curs

Documents

Transcript of + Spondilartrite Curs