10.003 Dermatitis Seborreica

Medicine 2006; 9(47): 3075-3082 3075

ACTUALIZACIÓN

Concepto

La dermatitis seborreica es una dermatosis papuloescamosamuy frecuente, crónica y recidivante, de fácil diagnóstico,que asienta preferentemente en las áreas con mayor densidadde glándulas sebáceas como cara, cuero cabelludo, área pre-esternal y pliegues. Tiene una clínica típica, fácilmente reco-nocible: eritema rosado y descamación blanco-amarillenta.Presenta gran variabilidad en la severidad interindividual eincluso en un individuo a lo largo de su vida. Se presenta enneonatos y en adultos, y tiene varias formas. Su patogénesistodavía es incierta, implicándose varios factores (seborrea,efectos microbiológicos, factores neurológicos, etc.). Aunquese aprecia la asociación familiar, no ha sido confirmada unaforma de herencia1.

Incidencia

La dermatitis seborreica tiene dos picos de edad, uno en lainfancia (primeros tres meses de vida) y otro en la edad adul-ta, desde la cuarta a la séptima década de la vida. Hay ciertopredominio por el sexo masculino, y afecta al 2%-5% de lapoblación inmunocompetente adulta1.

Etiopatogenia

Desconocida, siendo probable que en su desarrollo interven-gan diversos factores.

Seborrea

Las lesiones asientan en las áreas con alta densidad de unida-des pilosebáceas de la cara, el cuero cabelludo y el tronco, ylos pacientes con frecuencia tienen una piel de aspecto gra-so. No obstante, no todos los pacientes afectados tienen unincremento en la producción sebácea. La dermatitis sebo-rreica no es un trastorno de las glándulas sebáceas, ni se ha

PUNTOS CLAVE

Concepto. La dermatitis seborreica es una entidadcrónica, recidivante, que afecta a las áreascorporales con mayor densidad de glándulassebáceas.Existen dos formas clínicas claramentediferenciadas, la dermatitis seborreica infantil,que característicamente aparece en los tresprimeros meses de vida, y la dermatitis seborreicadel adulto.

Patogenia. Su patogénesis permanece incierta,implicándose varios factores. A excepción delrecién nacido, no hay relación entre elincremento en la producción de sebo y ladermatitis seborreica. Se ha discutido muchosobre el papel de la Malassezia furfur en laenfermedad. Probablemente los pacientesafectos tienen una respuesta inmune alterada a dicho microorganismo que justifica ladermatitis.

Diagnóstico. El diagnóstico se basa en lasmanifestaciones clínicas, con una semiología muytípica y fácil de reconocer, con peculiaridadesespeciales según la edad y la localización de laslesiones.Existen una serie de factores desencadenantesbien establecidos, entre los que se encuentran lasvariaciones de temperatura, los fármacos, lasalteraciones neurológicas y las situaciones deinmunodepresión.El principal diagnóstico diferencial en el niño es ladermatitis atópica, mientras que en el adulto varíasegún el área corporal afectada. A veces,especialmente en el cuero cabelludo, la distincióncon psoriasis resulta imposible, denominandomuchos autores a estas formas clínicas comoseborriasis.

Tratamiento. Mientras que en el neonato se tratade una condición autolimitada, en el adulto esuna enfermedad crónica y recidivante, por lo queen la mayoría de los casos es necesario untratamiento de mantenimiento profiláctico. Eneste sentido, además de los clásicos preparadosantifúngicos destacan los inmunomoduladorestópicos, con los que podemos obtener unapotente actividad antiinflamatoria sin los efectossecundarios asociados a los corticoides a largoplazo.

Dermatitisseborreica

M. Fernández Lorente, L. Moya Alonso, P. Boixeda de Miquel y P. Jaén Olasolo

Servicio de Dermatología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

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podido demostrar que exista en la piel de estos pacientes, conla excepción del recién nacido, un incremento en la produc-ción de sebo. En los neonatos sí que podemos afirmar que laclínica de la dermatitis seborreica sigue un curso paralelo altamaño y actividad de las glándulas sebáceas.

Hay estudios realizados en piel adulta en los que se hanobservado alteraciones respecto a la composición del sebo(incremento de colesterol y triglicéridos en detrimento deescualeno, ácidos grasos libres y ésteres céreos) que podríanatribuirse simplemente al trastorno de la queratinizaciónque, como en la psoriasis, es evidente en esta dermatitis2,3.

Efectos microbianos

En los últimos años, se ha discutido mucho sobre el papel dela Malassezia furfur en la etiología de la dermatitis seborrei-ca. Puede estar relacionada con el sobrecrecimiento o unarespuesta inmune alterada al Pityrosporum ovale, puesto que eltrastorno mejora con antifúngicos y con agentes antiinflama-torios. Este microorganismo se halla incrementado en la pieldescamativa de los pacientes con dermatitis seborreica; estefenómeno no necesariamente tiene implicaciones etiológi-cas, sino que puede ser consecuencia lógica de las mejorescondiciones del medio que supone el aumento de la desca-mación.

Se ha propuesto que Malassezia furfur podría inducir larespuesta inflamatoria a través de la célula de Langerhans yla consecuente activación de los linfocitos T, o bien tras laactivación directa del complemento cuando la levadura o susproductos entran en contacto con el suero4,5.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.

Clínica

Tiene una clínica típica con eritema y descamación en las de-nominadas áreas seborreicas: cara (surcos nasogenianos, ce-jas, orejas), cuero cabelludo, área preesternal y pliegues. Setrata de un eritema rojo-amarillento con maculopápulas dedescamación de aspecto graso, adheridas, o secas. Las placasson de tamaño variable y límites bien definidos. Tambiénson características las aperturas foliculares prominentes.

Se distinguen dos formas principales de dermatitis sebo-rreica, la infantil y la del adulto. No se ha aclarado todavía siambas formas constituyen la misma entidad, o bien son dosprocesos independientes1,2,6. Frecuentemente se asocia aotras condiciones, tales como rosácea, blefaritis, acné vulgar,pitiriasis versicolor y foliculitis por Pytirosporum.

Dermatitis seborreica infantilSuele aparecer en los tres primeros meses de vida, en espe-cial entre la tercera y décima semana, pero puede ocurrirtambién en los primeros 18 meses. Afecta frecuentemente alcuero cabelludo y grandes pliegues, en forma de escamas de

ENFERMEDADES DE LA PIEL (I)

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aspecto grisáceo-amarillento y costras sobre base eritema-tosa, con tono salmón. También puede localizarse en otrasáreas como el pecho, zona centrofacial y nuca.

La afectación del cuero cabelludo es muy característica,adquiriendo un aspecto hiperqueratósico, lo que se denomi-na “costra láctea”. Sobre todo las regiones frontal y parietalde la cabeza se cubren con costras fisuradas, gruesas, de as-pecto grasiento, amarillo-anaranjadas. No hay pérdida depelo y la inflamación es escasa.

En las áreas de intertrigo (pliegues del cuello, axila, plie-gues anogenitocrurales y región del pañal) podemos encon-trar placas de diverso tamaño, con bordes definidos y conexudación en el pliegue, además de mostrar descamacióncostrosa o grasosa. No es infrecuente la colonización porCandida albicans, que se sugiere por un collarete descamativoen las zonas marginales de algunas placas individuales.

Puede haber placas o parches diseminados en las nalgas.Por su similitud con la psoriasis vulgar se introdujo el térmi-no de psoriasoide2.

El pronóstico generalmente es favorable. En la mayoríade las ocasiones el cuadro desaparece espontáneamente enmeses. No hay evidencia de que los niños con dermatitis se-borreica estén más predispuestos a padecer la enfermedadcuando son adultos. En algunos casos, las lesiones recidivany evolucionan hacia un eccema atópico o psoriasis6.

Eritrodermia descamativa (enfermedad de Leiner)Se trata de una complicación de la dermatitis seborreica in-fantil, con generalización de las lesiones. Existe una rápidaconfluencia de las lesiones, dando lugar a eritrodermia des-camativa lamelar, especialmente manifiesta en el área cen-trofacial y cabeza. Los niños presentan afectación sistémica,con anemia, diarrea y vómitos. La infección bacteriana se-cundaria es una complicación frecuente.

Existe una forma familiar y otra no familiar. Se ha de-mostrado una alteración en la quimiotaxis de los leucocitos,considerándose involucrado con diversas inmunodeficien-cias, especialmente el déficit funcional de C5, la inmunode-ficiencia combinada grave, la hiperinmunoglobulinemia e hi-pogammaglobulinemia1.

Dermatitis seborreica del adultoLos síntomas son habitualmente moderados. La sensación dequemazón y el prurito son muy variables, a menudo leve, ypor lo general se incrementan con la sudación. Los pacientesrefieren prurito intenso cuando se localiza en cuero cabellu-do y conducto auditivo externo.

Puede afectar varias localizaciones corporales: cuero ca-belludo, cejas, surcos nasogenianos, áreas axilares e inguino-genitales. En un mismo individuo, no todas las localizacionesestán presentes. De hecho, en muchos casos, encontramospacientes en los que sólo está afectada una de estas áreas cor-porales1,2.

Cara. En el adulto, la forma más característica de dermatitisseborreica se localiza en la cara (fig. 1), especialmente en laspartes centrales de las cejas, en el borde frontal de implanta-ción del cuero cabelludo, la región retroauricular, la nariz, yen especial los pliegues nasogenianos y submentoniano. Se



observan placas eritematosas bien delimitadas, de tonalidadanaranjada, recubiertas de escamas de aspecto grasiento.Puede simular lesiones de tiña facial. En el pliegue retroau-ricular es frecuente la presencia de costras muy adheridas yfisuras7 (fig. 2).

La barba y el bigote también son localizaciones típicas.El eritema paranasal, más común en mujeres jóvenes, es

también una variante resistente al tratamiento2.

Cuero cabelludo. La afectación del cuero cabelludo co-mienza con eritema perifolicular y descamación. La con-fluencia de estas lesiones determina una descamación difusaamarillenta pitiriasiforme del cuero cabelludo, con forma-ción de auténticas placas de límites bien definidos, especial-mente en la nuca, caras laterales del cuello y tras las orejas.

En ocasiones, la descamación del cuero cabelludo es in-tensa (fig. 3) y se adhiere con firmeza a la piel y al tallo delpelo, extendiéndose a cierta distancia a lo largo de éste; en-tonces adquiere el aspecto clínico de la llamada pitiriasisamiantácea o falsa tiña amiantácea, que no es más que un pa-trón reactivo que puede observarse en distintos procesosdermatológicos, entre los que se encuentra la dermatitis se-borreica. En esta situación, es frecuente que el pelo se des-prenda con facilidad al tirar de él, por lo que el diagnósticodiferencial con una verdadera tiña capitis es obligado1,2.

El eritema, la descamación grasa y en ocasiones el pruri-to intenso caracteriza a esta localización, en ocasiones de di-fícil tratamiento y con gran tendencia a la recurrencia.

Tronco. La dermatitis seborreica puede afectar también altronco, apareciendo enrojecimiento perifolicular infiltradoconfigurando placas pardo-amarillentas en la zona preester-nal y menos frecuentemente en la zona interescapular. Porconfluencia en placas mayores se aprecia un aspecto petaloi-de (recordando los pétalos de una flor) con una delimitacióncircinada o figurada. Por lo general, la descamación es me-nos evidente que en la cara. Otras veces, las lesiones puedengeneralizarse afectando el tronco y las extremidades (tipo pi-tiriasiforme). Esta forma (seborroide pitiriasiforme), muy in-frecuente, mimetiza las lesiones de la pitiriasis rosada o ver-sicolor. Se observan placas eritematoescamosas diseminadas,

redondas u ovales, a veces con diámetro mayor paralelo a laslíneas de distensión de la piel, con descamación pitiriasifor-me central leve, pudiendo confluir en grandes placas. Las ex-tremidades pueden estar afectadas proximalmente, así comola cara y el cuello. En contraste con la pitiriasis rosada, noexiste una placa primaria (placa heraldo) y no se aprecia elcollarete descamativo6.

Pliegues. Otra localización frecuente de la dermatitis sebo-rreica son los pliegues (eccema seborreico intertriginoso), so-bre todo los axilares, inguinales y submamarios, así como elinterglúteo y el ombligo. Se presenta en forma de un eritemadifuso, brillante, bien delimitado, exudativo y con escasa des-camación. En el fondo del pliegue pueden observarse ocasio-nalmente fisuras y costras e infección secundaria bacteriana omicótica, en especial cuando el sudor, la higiene deficiente olos tratamientos inadecuados humedecen las lesiones1,2,7.

Otras localizaciones. Los genitales y la región perianal deambos sexos pueden estar afectados y, en este caso, las lesio-

DERMATITIS SEBORREICA

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Fig. 1. Dermatitis seborreica en cara.

Fig. 2. Dermatitis sebo-rreica retroauricular.

Fig. 3. Dermatitis seborreica en cuero cabelludo.



nes oscilan desde un discreto eritema y descamación a unadermatitis costrosa y exudativa. El diagnóstico diferencialcon intertrigo candidiásico es importante en estos casos. Elconducto auditivo externo es otra localización, a veces única,de este tipo de eccema, responsable muchas veces de otitisexternas recidivantes e intratables, que son tratadas duranteaños como infecciones bacterianas o micóticas. Otra mani-festación de la enfermedad es la blefaritis seborreica, en laque los bordes de los párpados aparecen ligeramente erite-matosos y una escama amarillenta rodea la base de las pesta-ñas. De hecho, la blefaritis seborreica puede ser la única ma-nifestación del eccema seborreico. De forma muy ocasional,las lesiones se exacerban, generalizan y dan lugar a una eri-trodermia. Desencadenantes frecuentes son los tratamientostópicos mal tolerados o la sensibilización por contacto.

Eritema seborreico diseminado. Se trata de la variante ex-trema de la enfermedad (eritrodermia exfoliativa). Puedeaparecer sin causa evidente, o por la irritación o empeora-miento de lesiones preexistentes, por ejemplo, tras estrés, ex-posición solar, o tratamiento tópico inadecuado. Las lesionesdiseminadas son más exudativas, con cambios inflamatoriosevidentes. Las áreas afectadas incluyen la cabeza, zona mediade la cara, laterales del cuello, pecho, zona interescapular, asícomo axilas, pliegues submamarios y pliegues de grandes ar-ticulaciones. Una complicación habitual es la infección se-cundaria bacteriana o micótica, especialmente por Candidaalbicans en los pliegues. El prurito suele ser pronunciado.Esta forma debe ser diferenciada del eccema de contacto, dela psoriasis vulgar y de la infección candidiásica1,2.

Anatomía patológica

Se observan los cambios propios de un eccema de tipo suba-gudo donde predomina la acantosis moderada con hiperque-ratosis paraqueratósica focal, espongiosis leve-moderada enepidermis baja y edema en dermis superficial, así como infil-tración linfo-histiocitaria perivascular inespecífica. Podemosencontrar exudación sérica en la capa córnea, con costras8. Sedescribe como dato característico la presencia de neutrófilosformando costras o escamas en los extremos de las aberturasfoliculares dilatadas. Los hallazgos microscópicos no permi-ten por sí solos el diagnóstico de la enfermedad, pero sí pue-den ayudar a distinguirla de la psoriasis; en este sentido, laespongiosis es el cambio de mayor interés en el diagnósticodiferencial de ambos procesos y su presencia apoya el diag-nóstico de dermatitis seborreica9. En el eccema seborreicotampoco se ven abscesos de leucocitos tipo Munro.

En la dermatitis seborreica crónica podemos encontrarmarcada dilatación de capilares y vénulas del plexo superfi-cial.

Evolución y factores desencadenantes

Este proceso, aunque banal, habitualmente es crónico y pue-de ser muy recidivante, con variaciones periódicas en cuantoa su intensidad. La enfermedad habitualmente perdura du-

rante años o décadas, con períodos de exacerbación seguidosde épocas de remisión más o menos prolongadas. La fre-cuencia y severidad de los brotes es mayor cuando alguno delos siguientes factores desencadenantes se encuentra pre-sente1,2:

Fármacos

Ciertos fármacos pueden desencadenar lesiones de tipo der-matitis seborreica, como el arsénico, el oro, la metildopa, lacimetidina o los neurolépticos.

Alteraciones neurológicas

La incidencia de dermatitis seborreica está aumentada en di-versos procesos neurológicos, como es el caso de la enferme-dad de Parkinson, epilepsia, parálisis facial, siringomielia,poliomielitis y tetraplejia, por lo que también se ha supuestola influencia del sistema nervioso en el desarrollo de esta der-matitis.

El cansancio y el estrés emocional son, a menudo, res-ponsables de un nuevo brote o del empeoramiento de las le-siones ya existentes.

Factores físicos

Variaciones tanto en la temperatura como en la humedadambiental influyen en el curso de la enfermedad. Ambientesfríos y secos empeoran la dermatitis. La exposición solar pro-voca brotes de dermatitis seborreica en algunos pacientes,mientras que mejora la enfermedad en otros. No obstante, laenfermedad suele mejorar en verano y empeora en el oto-ño10-12.

Desórdenes nutricionales

El déficit de zinc en pacientes con acrodermatitis enteropá-tica y en las entidades tipo acrodermatitis enteropática pue-de estar acompañado de dermatitis tipo seborreica en la cara.Sin embargo, la dermatitis seborreica no se asocia a déficit dezinc, ni responde a suplementos nutricionales de zinc.

Inmunodeficiencias

El desarrollo de una dermatitis seborreica de novo, el empeo-ramiento de una preexistente, o la resistencia al tratamientosirve en muchos casos de clave para pensar en la presencia deinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH). En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis se-borreica es más prevalente, afectando al 30%-83% de estapoblación, y las lesiones son especialmente intensas y exten-sas, pero guardan la morfología y localización características.Se trata de la manifestación cutánea más frecuente en los pa-cientes con infección por el VIH. Se incluye en la lista de le-


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siones en la piel premonitorias de infección por el VIH, y suaparición debe ser cuidadosamente evaluada en los pacientesde alto riesgo13.

Diagnóstico diferencial

Puede establecerse el diagnóstico diferencial con todas lasentidades que cursen con placas rojas y descamación.

Dermatitis seborreica infantil

Su principal diagnóstico diferencial es la dermatitis atópica.Se trata de un diagnóstico diferencial de gran interés, debi-do al mejor pronóstico de la dermatitis seborreica infantil2.Los datos clínicos que se recogen en la tabla 1 pueden ayu-dar al diagnóstico y distinguirla del eccema atópico en el lac-tante. La dermatitis atópica habitualmente empieza despuésdel tercer mes de vida, y las lesiones son muy pruriginosas.En la atopia existen lesiones con más frecuencia en antebra-zos y huecos poplíteos, mientras que en la dermatitis sebo-rreica es más típica la afectación axilar. El desarrollo de le-siones aisladas en el área del pañal orienta más al diagnósticode dermatitis seborreica. El screening con RAST de alergenos(por ejemplo leche o huevo) o la determinación de niveles deIgE pueden ser también de utilidad para el diagnóstico pre-coz de atopia. Otros procesos más infrecuentes podemosplantearlos en función de la localización y tipo de lesiones,como la psoriasis infantil, la histiocitosis de células de Lan-gerhans y la escabiosis también deben incluirse en el diag-nóstico diferencial.

Dermatitis seborreica del adulto

El diagnóstico de dermatitis seborreica, en el adulto, noofrece ninguna dificultad en la mayoría de las ocasiones. Eldiagnóstico diferencial varía según el área corporal afecta-da1,6 (tabla 2).

Cuando afecta al tronco, en especial las formas figuradasy generalizadas de tipo pitiriasiforme, su diferenciación esobligada con otros procesos como la pitiriasis versicolor, lapitiriasis rosada o, incluso, algunas formas de lupus eritema-toso subagudo, eccema de contacto diseminado y eccema nu-mular.

En la cara, el cuero cabelludo o los genitales puede con-fundirse con una psoriasis limitada a estas zonas, sobre todosi las lesiones son especialmente descamativas. La búsquedade otros estigmas de psoriasis (la existencia de placas cutá-neas típicas de psoriasis o cambio ungueales típicos) y el in-terrogatorio acerca de posibles familiares afectados por estadermatitis pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. Lasescamas de las placas de psoriasis son habitualmente más “se-cas”. A veces, si no hay estigmas de psoriasis, la distinción re-sulta imposible, ya que la psoriasis, especialmente en el cue-ro cabelludo, puede resultar clínica e histopatológicamenteindistinguible de la dermatitis seborreica. De hecho, algunosautores utilizan el término de “seborriasis” o “sebopsoriasis”

para definir estas formas de der-matitis seborreica con descama-ción, similar a la de la psoriasis. Secree que puede suponer un estadoprepsoriásico sobre el cual se de-sarrolla más tarde la enfermedad,mientras que en algunos pacientesla mezcla de lesiones determinaque se siga empleando el términode seborriasis.

Cuando las lesiones de cabezay cara sean exudativas, debe consi-derarse el impétigo contagioso.En esta localización también de-bemos tener siempre en cuenta larosácea (fig. 4).

Cuando en el cuero cabelludose da la “falsa tiña amiantácea” o“pitiriasis amiantácea” debemostener en cuenta que se trata de unpatrón reactivo que puede obser-varse en distintos procesos derma-tológicos, entre los que debemoshacer el diagnóstico diferencial:complicación o secuela de infec-ción estreptocócica, dermatitisatópica, liquen simple, psoriasis ytiña capitis. Cuando se debe a ladermatitis seborreica, la retiradade las escamas revela epidermisnormal o eritematosa, y el procesono evoluciona a atrofia, cicatriz o alopecia. Si tiene lugar unaalopecia cicatrizal, puede ser debido a una infección secun-daria.

En los pliegues, el estudio microbiológico y el examen delas lesiones con luz de Word ayudan a distinguir la dermati-tis seborreica de otros procesos responsables de intertrigocomo son la candidiasis y el eritrasma. La psoriasis vulgar in-vertida también debe ser una posibilidad diagnóstica.

Tratamiento

Niños

El pronóstico de la dermatitis seborreica infantil es excelen-te, porque la condición es autolimitada14.


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TABLA 2Diagnóstico diferencial dela dermatitis seborreica enel adulto

Cara y cuero cabelludo

Psoriasis

Rosácea

Tiña

Impétigo contagioso

Lupus cutáneo

Liquen plano

Dermatitis atópica

Demodeciosis (infestaciónpor Demodex Folliculorum)

Tronco

Pitiriasis versicolor

Pitiriasis rosada

Pénfigo foliáceo

Lupus eritematoso subagudo

Eccema de contactodiseminado

Eccema numular

Tiña corporis

Pliegues

Candidiasis

Eritrasma

Psoriasis invertida

Pénfigo benigno familiar

Conducto auditivo externo

Otitis externa infecciosa

Dermatitis de contacto

Psoriasis

TABLA 1Diagnóstico diferencial de la dermatitis seborreica infantil

Eccema seborreico infantil Eccema atópico lactante

Edad de inicio 3 a semana 3 meses

Antecedentes familiares No Sí

Localizaciones Centro de la cara y pliegues Periferia de la cara y extremidades

Semiología Prurito leve Prurito intenso y otrossignos de atopia (RAST, IgE)

Evolución Cura en semanas o meses Brotes repetidos en la infancia



Cuero cabelludoLas escamas y costras pueden eliminarse con queratolíticos(por ejemplo, ácido salicílico en aceite de oliva al 3%-5%),con compresas calientes de aceite de oliva o con parafina lí-quida y un peine de dientes finos, seguido de champú de ke-toconazol al 2% y crema de hidrocortisona al 1%-2,5%.

Es importante instruir a los familiares a que froten elchampú hasta que haga espuma y dejen que permanezca enel cuero cabelludo 5 ó 10 minutos antes de aclarar.

PlieguesEl tratamiento básico es mantener la piel seca con locionessecantes (por ejemplo, lociones de zinc con clioquinol) y eli-minar la inflamación. Resulta eficaz la utilización de cremascon un corticoide suave (hidrocortisona 1%) asociado aagentes antifúngicos, o reductores como el ictiol.

DietaHasta el momento no se ha demostrado que ninguna dietainfluya sobre la dermatitis seborreica. En el caso de que lospliegues estén colonizados por C. albicans, las heces debenexaminarse para descartar candidiasis entérica, y la madredebe ser examinada para descartar candidiasis (colpitis, can-didiasis entérica).

Adultos

A los pacientes adultos se les ha de informar debidamente deque se trata de una enfermedad crónica que cursa en brotesde exacerbación que se siguen de remisión. No existe, portanto, ningún tratamiento curativo en el sentido estricto dela palabra. Con tratamiento adecuado mejora rápidamente,pero puede reaparecer cuando éste se interrumpe, por lo queen la mayoría de los casos es necesario un tratamiento demantenimiento profiláctico1,2,14.

Tratamiento sistémicoEn raras ocasiones debemos recurrir a tratamiento sistémicopara el control de la dermatitis seborreica. Los corticoides endosis de 0,5-1 mg/kg de peso están indicados en eccemas se-borreicos diseminados, con afectación de área corporal supe-

rior al 20%. Una vez controlada la enfermedad, se procede-rá a disminuir paulatinamente la dosis hasta la suspensión dela ingesta oral, a la vez que introducimos tratamiento tópico.

También está descrita la utilidad de los antifúngicos víaoral. Su querato y lipofilia determinan concentraciones acu-muladas en el estrato córneo, con niveles terapéuticos en elmismo semanas después de interrumpir la administración.En un ensayo clínico abierto a 30 pacientes, se les adminis-tró tratamiento profiláctico con itraconazol 200 mg/día losprimeros dos días de cada mes, tras un tratamiento inicialexitoso de una semana con 200 mg/día. Nueve meses des-pués de iniciar la profilaxis, 28 de 30 pacientes no habíanpresentado ninguna recurrencia15. La ingesta de terbinafinadurante un mes a dosis de 250 mg/día también ha consegui-do remisiones prolongadas16,17.

Los antibióticos deben utilizarse si las lesiones clínicas su-gieren infección secundaria generalizada, y de acuerdo a unantibiograma1. La dermatitis seborreica muestra mejoría a lastetraciclinas orales, probablemente porque además de su acti-vidad bacteriostática, tienen actividad antiinflamatoria.

Para el prurito, puede ser útil el efecto sedante de lospreparados antihistamínicos de primera generación. No obs-tante, el prurito en la dermatitis seborreica es leve y en todocaso no está mediado por degranulación de mastocitos, porlo que el posible efecto de los antihistamínicos se debe ex-clusivamente al efecto sedante.

La isotretinoína a dosis bajas (0,5 mg/kg/d) se ha mos-trado eficaz para evitar la aparición de eccema seborreico, almenos durante el tratamiento. Incluso es habitual en la prác-tica clínica encontrarnos con pacientes que refieren remisióndurante años de la dermatitis seborreica tras un tratamientode 6-9 meses con isotretinoína indicado para acné juvenil.

TópicoDebido a la cronicidad del proceso y la tendencia a la recu-rrencia, se suele instaurar tratamiento durante períodos muyprolongados. Es importante recordar que el eccema sebo-rreico es una dermatosis irritativa, por ello no deben emple-arse tratamientos agresivos, astringentes o sensibilizantes. Sedebe evitar el empleo de detergentes, recomendando geleslimpiadores libres de sustancias alcalinas potentes.

Corticoides. Las cremas con corticoides de potencia baja-media (por ejemplo, hidrocortisona al 1%-2,5%) consiguenremisión rápida del brote. No obstante, se debe evitar su em-pleo reiterado para evitar efectos secundarios, sobre todo enla cara (atrofia, eritema telangiectásico, dermatitis perioralrosaceiforme, efecto rebote, dermatitis de contacto, etc.). Lanorma es emplearlos durantes unos días para conseguir la re-misión del brote, e ir disminuyendo progresivamente susaplicaciones hasta ser sustituidos por otros principios activosefectivos en el mantenimiento y la profilaxis de la dermatitisseborreica, por ejemplo antifúngicos o inmunomoduladores.

Antifúngicos. Aunque el empleo de agentes antiinflamato-rios determine el blanqueamiento de las lesiones, no es me-nos cierto que la aplicación de antifúngicos consigue perío-dos prolongados de remisión18, probablemente debido a unadisminución de la cantidad de Malassezia en el estrato cór-


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Fig. 4. Rosácea.



neo. Debido a que se trata de una condición crónica, recu-rrente, debemos centrar nuestra atención terapéutica enprincipios activos con adecuada relación eficacia/tolerancia,que reduzca las recurrencias y sea un tratamiento cómodo ycon buena aceptación por parte del paciente.

Contamos con un amplio arsenal terapéutico para conse-guir éxito en el tratamiento del mantenimiento de la derma-titis seborreica, desde el sulfuro de selenio a azoles altamen-te específicos, siendo el nexo funcional entre estos principiosactivos su actividad antifúngica y en algunos casos antiinfla-matoria y queratolítica14,18-20. En estos principios activos in-cluimos el sulfuro de selenio, piritiona de zinc, piroctonaolamina, ciclopirox olamina, los azoles (ketoconazol, bifona-zol, climbazol, metronidazol, fluconazol, itraconazol), la ter-binafina y el gluconato de litio.

Los azoles actúan bloqueando la síntesis del ergosterol apartir del lanosterol, componente de la membrana citoplas-mática. La terbinafina afecta a un paso previo, determinandola acumulación de productos precursores de escualeno. Ade-más, tanto los azoles (incluyendo, bifonazol, itraconazol yketoconazol) como la terbinafina han demostrado actividadantiinflamatoria vía 5-lipoxigenasa, inhibiendo la síntensis deleucotrieno B4.

El ketoconazol es el antifúngico tópico clásicamente em-pleado en la dermatitis seborreica. En algunos estudios, lacrema al 2% se equipara en cuanto a tasa de efectividad conlos corticoides tópicos19,21,22.

La ciclopirox olamina es un antifúngico de amplio espec-tro, del grupo de las hidroxipiridonas, que además de afectarla síntesis de membranas celulares, inhibe la respiración yquela cationes trivalentes, originando acumulación de meta-bolitos tóxicos. Junto con la terbinafina, es el único antifún-gico con actividad fungicida, no solo fungistática. Además,también tiene actividad antiinflamatoria inhibiendo la sínte-sis de prostaglandinas y leucotrienos. Se ha demostrado efi-caz en dermatitis seborreica en estudios a doble ciego com-parándolo con placebo23 y ketoconazol24.

Pese a que la terbinafina muestra una actividad inferiorfrente a la Malassezia que los azoles25, también se ha mostra-do eficaz frente a placebo en un ensayo clínico multicéntricocontrolado con placebo.

Inmunomoduladores tópicos. Los inmunomoduladoresmacrolactámicos forman parte de una nueva categoría deagentes no esteroideos que poseen actividad antiinflamatoriainhibiendo varias de las citocinas involucradas en la respues-ta inflamatoria.

Cada vez más publicaciones muestran al tacrolimus y pi-mecrolimus tópicos como alternativas a los corticoides, conactividad antiinflamatoria eficaz y sin los efectos secundariosque se asocian al empleo de esteroides a largo plazo26,27. Eltacrolimus además ha demostrado potentes propiedades fun-gicidas frente a Malassezia furfur28 .

En la combinación de la potente actividad antiinflamato-ria y además antifúngica radica el éxito de estos inmunomo-duladores, siendo altamente efectivos en el tratamiento ymantenimiento de la dermatitis seborreica. En un ensayo clí-nico abierto, en los 18 pacientes tratados con tacrolimus seobtuvo una excelente respuesta clínica29.

Otros. En casos seleccionados, también se han mostrado efi-caces los análogos de la vitamina D (calcipotriol, tacalcitol ycalcitriol) 1,2. Sus propiedades antiinflamatorias pueden serresponsables de esta mejoría de la dermatitis seborreica, so-bre todo en casos de sebopsoriasis. Ensayos clínicos a dobleciego también informan de la eficacia del metronidazol engel al 1% respecto a placebo30.

El gluconato de litio es otra alternativa válida en el trata-miento de mantenimiento, mostrando en algunos ensayos ta-sas más altas de remisiones comparado con el ketoconazol31.

Las radiaciones UV son beneficiosas en muchos pacien-tes, puesto que la enfermedad mejora en verano y empeoraen otoño11,12. De hecho, la fototerapia UVB se ha mostradoeficaz y segura en el tratamiento y profilaxis de la dermatitisseborreica.

A continuación, pasamos a detallar la terapia en dos lo-calizaciones específicas; cuero cabelludo y párpados.

Cuero cabelludoEn los períodos de exacerbación se deben emplear corticoi-des en soluciones alcohólicas al menos 2 ó 3 veces por sema-na. Si el brote es muy agudo, puede ser necesario recurrir alempleo de corticoides potentes. Si se asocia a pitiriasis, pue-de ser muy útil la asociación con queratolíticos (por ejemplo,ácido salicílico al 2%-3%). Para eliminar las incrustacionesdescamativas tipo tinea amiantácea está indicado el empleode ácido salicílico en concentraciones más elevadas (5%) enaplicación nocturna.

No obstante, el tratamiento de elección en eccemas le-ves, y como tratamiento de mantenimiento, son los champúsy lociones sin corticoides, con principios activos queratolíti-cos, reductores y antimicrobianos; breas, imidazólicos, sulfu-ro de selenio, piritiona de zinc, piroctona olamina, peróxidode benzoilo, ácido salicílico, y otras soluciones antiseborrei-cas como succinato de litio, análogos de la vitamina D, azu-fre, resorcinol o estrógenos. En la mayoría de los pacientes,el empleo de estos champús de forma intermitente 2 ó 3 ve-ces por semana pueden controlar la enfermedad. Los quehan demostrado mayor ratio eficacia/tolerabilidad son losimidazólicos (ketoconazol al 2%, flutrimazol al 1%, sertaco-nazol al 2%, bifonazol al 1%, climbazol 1%)32,33, la ciclopi-rox olamina al 1%-1,5% 34,35, y la piritiona de zinc al 1%-2,5%36.

El empleo de un champú de ketoconazol al 2% se hamostrado efectivo para prevenir recurrencias empleándolosemanalmente37.

Las breas son derivados de la hulla con actividad reduc-tora (antimitótica), muy empleadas en el tratamiento de lapsoriasis. Como inconvenientes debemos tener en cuentaque son sensibilizantes y pueden ser causa de foliculitis, ade-más del mal olor. El más empleado es el alquitrán de hullasaponificado (brea de hulla o coaltar).

El sulfuro de selenio se emplea al 1%-2,5%. Su efectoreductor y antifúngico es superior a las breas, y además po-see efecto seborregulador. Mejora la pitiriasis, la foliculitis yel prurito. Puede tener efecto rebote cuando suspendemos eltratamiento (incrementando la secreción sebácea) y ocasio-nar disgeusia (sabor metálico), y hasta en un 20% de los ca-sos conjuntivitis/dermatitis irritativa.


Medicine 2006; 9(47): 3075-3082 3081



Blefaritis seborreicaEl tratamiento consiste en la limpieza de las pequeñas costrasy escamas que se forman en el margen de los párpados. Lasescamas se eliminan delicadamente de los párpados por lamañana con una solución jabonosa suave o con toallitas es-pecíficas que comercializan distintos laboratorios farmacéu-ticos para este fin (con antimicrobianos como el bisabolol). Acontinuación, dependiendo de la severidad del brote, se apli-can cremas antibióticas (sulfacetamida sódica al 10%) o anti-fúngicas (ketoconazol al 2%).

En los brotes inflamatorios tras el lavado de las escamasaplicaremos una loción de corticoides (habitualmente pred-nisolona al 0,2%). Los corticoides disminuyen la inflamaciónde manera muy efectiva, pero si se emplean durante largosperíodos de tiempo pueden originar efectos secundarios in-deseables, como la formación de cataratas o glaucoma. Suuso se restringe a las dermatitis severas y se emplean duran-te períodos cortos de tiempo1,2.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

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