1.DEFINICIÓN: La Enfermedad Coronaria Aterosclerótica y sus complicaciones son la causa más frecuente de muerte en los países industrializados e incluso en los países en desarrollo. La Isquemia Miocárdica es la primera manifestación de la enfermedad coronaria aterosclerótica, que va desde la angina estable hasta los Síndromes Coronarios Agudos (SCA) incluyendo en este espectro a la Isquemia Silente, la Falla cardíaca y la muerte súbita.Los SCA se agrupan en dos entidades: a) La angina Inestable (AI) y el Infarto Agudo de Miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) y b) Infarto Agudo de Miocardio con elevación del ST (IAMCEST).Ambas constituyen un grupo heterogéneo de pacientes que presentan manifestaciones clínicas diversas y un mecanismo fisiopatológico común.

2.OBJETIVO: Dar a conocer la clínica y los estudios diagnósticos de los pacientes que ingresan

con AI o IAMSEST. La “Pasivación” de la placa aterosclerótica complicada con agentes antiplaquetarios,

inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, agentes anticoagulantes y medicamentos antiisquémicos.

Establecer en forma simultánea al inicio del tratamiento farmacológico la estratificación del riesgo a corto plazo de eventos cardiovasculares mayores como Angina severa recurrente, Infarto o Muerte, para optar por una estrategia invasiva temprana (Coronariografía y Revascularización Miocárdica (RVM) percutánea o quirúrgica) o un manejo conservador, y dirigir el sitio de Hospitalización.

Mostrar que la AI o el IAMSEST deben ser tratados como una emergencia.

3.ALCANCE: Este procedimiento define los métodos para llevar a cabo el manejo médico de la AI y del IAMSEST.Será aplicado en las salas de Urgencias y Unidad de Cuidados Intermedios e Intensivos y salas de Hospitalización.

4.EPIDEMIOLOGIA:El dolor Torácico es la segunda causa de consulta en los servicios de Urgencias de Adultos.El 20% son causados por AI o por IAMSEST. El 5% son causados por IAMCEST.

5.SIGNOS Y SÍNTOMAS:

a) Angina: Dolor precordial opresivo irradiado a cuello, mandíbula y a hombro y brazo izquierdos con o sin síntomas vagales. Mejora con el reposo y/o con Dinitrato de

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Isosorbide o Nitrovasodila-tadores vía sublingual y es desencadenado por la actividad física o estrés emocional.

b) Angina Inestable (AI): Tiene 3 formas de presentación.c) Angina de Reposo: son episodios prolongados mayor de 20 minutos y en ausencia de

actividad física.d) Angina de inicio Reciente: Se presenta con esfuerzos mínimos y se limita a la actividad

física ordinaria.e) Angina Incremental: Angina que cambia su patrón al aumentar la frecuencia, severidad

y duración de los episodios.f) Presentación Atípica: En los Ancianos, pacientes con Diabetes Mellitus y Mujeres, se

presenta con Disnea, Fatiga, Síncope, Epigastralgia y dolor en los Hombros o el Cuello, y puede ser la única manifestación de AI o IAMSEST.

g) Examen Físico: h) Signos de Isquemia: S4, Soplo nuevo secundario a disfunción de musculo papilar, S2

paradójico.i) Signos de Falla Cardíaca: Ingurgitación Yugular, Estertores en bases pulmonares y S3.

TABLA # 1. PROBABILIDAD DE QUE SIGNOS Y SÍNTOMAS, REPRESENTEN UN SCA.CARACTERÍSTICAS ALTA PROBABILIDAD

(cualquiera de los siguientes)

PROBABILIDAD INTERMEDIA

(excepto características de alta probabilidad)

BAJA PROBABILIDAD(Ausencia de características de alta o baja probabilidad)

HISTORIACLÍNICA

Dolor o IncomodidadPrecordial o en brazo izquierdo

Dolor o incomodidad precordial o en MSI.Edad > 70 años, sexo masculino, DM.

Probables síntomas isquémicos en ausencia de características de probabilidad intermedia

EXAMENFÍSICO

Insuficiencia mitral transitoria, hipotensiónDiaforesis, edema pulmonar, estertores.

Enfermedad VascularExtracardiaca

Dolor Torácico que se reproduce a la palpación.

EKG Desviación del ST >1mm (nuevo) o inversión de la onda T en múltiples derivadas

Onda Q fijas. DepresiónDel ST de 0,5-1mm o inversión de onda T mayor de 1mm

Onda T plana o Inversión de Onda T en derivaciones con onda R dominante.EKG normal.

ENZIMASCARDIACAS

Elevación de la Troponina I o T o de CK-MB

Normal Normal.

NOTA: Una vez determinada la probabilidad de enfermedad coronaria, se realiza la estratificación de Riesgo de eventos Cardiovasculares Mayores: Angina severa recurrente, Infarto de Miocardio o Muerte.

TABLA # 2 PUNTAJE DE RIESGO TIMI.VARIABLES PUNTAJE

Edad mayor de 65 años 1Más de 3 factores de riesgo coronario: (historia familiar, HTA, DM, Hipercolesterolemia, Tabaquismo)

1

Enfermedad coronaria conocida con > 50% de estenosis coronaria

1

Más de 2 episodios de angina en últimas 24 horas 1Uso de ASA en los últimos 7 días 1

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VARIABLES PUNTAJEElevación transitoria o descenso del ST en el EKG 1Marcadores enzimáticos elevados ( Tn I o T o CK-MB).

1

0 – 2 Bajo Riesgo equivale a un 4,7 – 8,3% de riesgo cardiovascular a 14 días.3 – 4 Riesgo Intermedio equivale a un 13,2 – 20% de riesgo cardiovascular a 14 días.5 – 7 Riesgo alto de 26,2 – 41% de riesgo cardiovascular a 14 días.

6.DIAGNOSTICO Y APOYOS DIAGNÓSTICOS:a. Historia Clínica.

b. EKG: Alta Probabilidad: Elevación o descenso del ST >1mm. Inversión simétrica y

profunda de la Onda T>2mm en múltiples derivaciones precordiales (se asocia con lesión proximal de la arteria DA). Cambios dinámicos del ST y onda T (cambios del ST >1mm de elevación o depresión, o inversión de onda T que se resuelva cuando ceden los síntomas)

Probabilidad Intermedia: Depresión del ST >0,5mm y <1mm. Inversión de la onda T >1mm en derivaciones con onda R dominante. Cambios NO específicos del ST o de onda T (inversión de Onda T <1mm, desviación leve del ST o aplanamiento de la onda T). Ondas T hiperagudas (más del 50% de la onda R).

Baja Probabilidad: Cambios inespecíficos de la onda T (aplanamiento). Cambios inespecíficos del segmento ST. EKG normal.

NOTA: son hallazgos de alto riesgo en el EKG, el ritmo de Marcapasos, la Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) y el Bloqueo de rama Izquierda del Haz de Hiss (BCRIHH), ya que crean dificultad en la interpretación de los hallazgos en el EKG.

c. MARCADORES BIOQUÍMICOS: Los marcadores de daño miocárdico para tener en cuenta son la CK total y su fracción MB, la Troponina I o T. CK TOTAL y CK-MB: Menos específica y sensible. Se elevan a las 6 horas de

iniciado el daño miocárdico o a las 6 horas de iniciado el dolor anginoso típico de más de 20 minutos de duración.Se debe realizar cada 6-8 horas por las primeras 24 a 36 horas para definir si hubo daño miocárdico y definir los pacientes que cursan con IAMSEST. Se encuentran en Músculo esquelético, Lengua, Diafragma, Intestino, Útero y Próstata.

TROPONINA I o T: Más sensible y específica. Posibilitan el diagnóstico de IAM en 30% más. Son detectables entre 4 – 6 horas de iniciado la injuria y con un pico a las 24 horas y puede permanecer elevado hasta 7- 10 días. Las Troponinas dan información del riesgo y pronóstico, entre mayor

valor, mayor mortalidad.

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- Falsos positivos: Miocarditis, ICC, TEP, Distrés respiratorio severo, Trauma Cardíaco, Cardioversión, Sepsis.

En Falla Renal en Diálisis, un 60% de los pacientes pueden tener Troponinas crónicamente elevadas secundario a: Cambios metabólicos de la diálisis, Hipertensión o HVI, Disfunción endotelial, y Miopatía esquelética. La FDA recomienda una medición seriada de Troponina T en pacientes con Falla Renal en diálisis y sospecha de SCA.

En pacientes con SCA y con depuración de creatinina disminuida y Troponina elevada se asocia a mayor mortalidad y eventos cardiovasculares mayores. (NEJM 2002; 346:2047)

d. ECOCARDIOGRAMA: Anormalidades nuevas en la movilidad y contractibilidad de la pared del miocardio.Dependiente de operador y del equipo.

e. PERFUSIÓN MIOCÁRDICA: MIBI

7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Dolor Torácico Inespecífico. Dolor costocondral. TEP. Disección Aneurisma de Aorta torácica. Neumotórax. Esofagitis y Enfermedad acidopéptica.

8.TRATAMIENTO:a. MEDIDAS GENERALES: Su objetivo es disminuir el consumo de oxígeno: Reposo

absoluto, uso de laxantes y sedación con benzodiacepinas.

b. OXIGENO: Su uso rutinario no está indicado en los pacientes con AI o IAMSEST, a no ser que la SaPO2 sea igual o menor de 90%, según el monitoreo de saturación de oxígeno, o que el paciente presente cianosis o signos de dificultad respiratoria.

c. TERAPIA ANTIISQUENMICA: La terapia antiisquemica incluye la utilización de Nitratos, inicialmente sublingual y luego IV; Beta-Bloqueadores IV y luego orales; IECAS; analgésicos como la Morfina y en algunos casos Calcio Antagonistas no Dihidropiridínbicos.

NITRATOS: La Nitroglicerina (NTG) tiene un efecto vasodilatador directo sobre arterias coronarias normales y ateroscleróticas. Por su efecto vasodilatador produce aumento de la Frecuencia cardíaca.Dosis: Iniciar con D. de Isosorbide 5mg SL y repetir una o dos ocasiones más.

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Si persiste dolor se inicia NTG vía IV a 10ug/min e incrementar 10ug/mincada 3 a 5 minutos hasta obtener mejoría de los síntomas o hasta que se produzca hipotensión o se llegue a su dosis máxima de 200ug/min.Después de 24 horas se debe pasar a un régimen oral disminuyendo lentamente la NTG endovenosa. Los efectos adversos más frecuentes son Cefalea e Hipotensión.No utilizar NTG en pacientes que en las últimas 24 horas han recibido inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (Sildenafilo), puede producir hipotensión severa e incluso la muerte.

MORFINA: Tiene efecto analgésico, ansiolítico y hemodinámico favorable (venodilatación, disminución de FC y de la presión sistólica).Puede producir hipotensión en pacientes depletados de volumen, nauseas, vómito y depresión respiratoria.Está indicada cuando la angina no mejora rápidamente con el uso de NTG, o durante episodios recurrentes de angina o en presencia de edema pulmonar o agitación.Dosis: Varia de 1-5mg IV. La sobredosis con depresión respiratoria o compromiso hemodinámico se puede tratar con naloxona 0,4 a 2,0 mg IV.Debe tenerse precaución en los pacientes con SCA con IAMSEST en especial si tiene compromiso hemodinámico, ya que los efectos adversos son más frecuentes como hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria.

BETA-BLOQUEADORES: Son la piedra angular en el tratamiento antiisquemico de la AI o del IAMSEST.Los Beta-bloqueadores por bloqueo competitivo del efecto de las catecolaminas en el receptor B1 de la membrana de la célula miocárdica. Produce disminución de la contractilidad, disminución de la actividad del nodo sinusal y conducción del nodo AV.El efecto final es disminución del consumo de oxígeno, incrementa la duración de la diástole y el flujo sanguíneo coronario y colateral. Los ás utilizados son el Metoprolol, Atenolol, Propanolol, Esmolol (acción ultracorta) y Carvedilol.Dosis: Metoprolol 5mg IV en 1-2 minutos y repetir cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 15 mg IV. O hasta lograr un FC entre 50-60 LPM. Después de 15 minutos de la última dosis iniciar Metoprolol oral a dosis de 25-50mg cada 6-8 horas.En paciente con EPOC o Inestabilidad Hemodinámica se puede utilizar Esmolol por tener una acción ultracorta a dosis de 0,5mg/kg en 2 a 5 minutos y luego infusión a 0,1mg/kg/min con incrementos de 0,05mg/kg/min cada 10 a 15 minutos según respuesta del paciente. Los Beta-bloqueadoes están contraindicados en: Bradicardia sinusal severa con FC menor de 50 lpm, Hipotension con PAS < 90mmHg, Bloqueo AV de I grado e intervalo PR > de 240mseg. Bloqueo AV de II y III grado y Asma.

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CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS: Verapamilo y Diltiazem: Se deben utilizar cuando los pacientes con AI o IAMSEST tengan contraindicación absoluta de Beta-bloqueadores o no se tenga na respuesta adecuada y no existan signos de disfunción ventricular izquierda porque aumentan la mortalidad. Los Dihidropiridinicos de corta acción como Nifedipina no deben utilizarse por el incremento de los efectos adversos y de la mortalidad.La Nifedipina de larga acción puede utilizarse siempre y cuando el paciente esté bien Beta-bloqueado con FC entre 50-60 lpm y en ausencia de disfunción ventricular izquierda.

IECAS: Disminuyen la mortalidad en pacientes con IAM asociado a disfunción del ventrículo izquierdo. En AI y en IAMSEST se recomienda en pacientes Diabéticos, en hipertensos no controlados con Beta-bloqueadores o nitratos y en los pacientes con disfunción ventricular izquierda con FEVI menor del 40%.

d. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA: ACIDO ACETIL SALICILICO: Inhibe la ciclooxigenasa en forma irreversible,

interviniendo el paso a Tromboxano A2 que es un potente agregante plaquetario.Administrar tempranamente ante la sospecha de AI o de IAMSEST con una dosis inicial entre 165-325mg masticada, sin cubierta entérica para rápida absorción. Si el paciente venía recibiendo ASA, se continúa con 100mg/día. Contraindicación absoluta: Alergia, Sangrado activo, Hemofilia, Hemorragia retiniana activa, sangrado gastrointestinal o genitourinario.

TIENOPIRIDINAS: Ticlopidina 1G, Clopidogrel 2G y Prasugrel 3G.Mejor perfil de seguridad, igualdad en la efectividad y un efecto antiagregante plaquetario más rápido, cuando es administrado en Bolo por vía oral.Inhibe de forma irreversible el receptor de ADP, el P2Y necesario en la activación de la plaqueta por el receptor GP IIb/IIIa. Cuando se administra en bolo de 300mg vía oral inhibe la activación y agregación plaquetaria en 6 horas y se reduce a 2 horas cuando se aumenta el bolo a 600mg y más cuando se administra junto con ASA.

Está indicado en los pacientes con sospecha de AI o IAMSEST teniendo en cuenta: En los pacientes que se conoce la anatomía coronaria y no es candidato de RVM quirúrgica; En los pacientes que se planea un manejo conservador exclusivamente; En la sala de cateterismo antes de una PTCA y en pacientes alérgicos a la Aspirina.Se recomienda su uso por un año según los estudios CURE y CREDO.

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INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIa / IIIb:Actúan en la fase final de la agregación plaquetaria y son los más potentes antiagregantes plaquetarios que se conocen.Hay 3: Un anticuerpo monoclonal el Abciximab y dos moléculas pequeñas el Tifiban y el Eptifibatide.El Abciximab se une al receptor GP IIb/IIIa con muy poco apciximap libre en el plasma con efectos hasta por 3 semanas.El Tirofiban y Eptifibatidetiene alta afinidad por los receptores GP IIb/IIIa,y lo inhiben de manera competitiva; para lograr un nivel hemostático (50% de agregación plaquetaria) se requieren de 4 horas para que sean metabolizados y excretados por vía renal.Estan Indicados para pacientes con IAMSEST de alto riesgo con Troponina positiva, que van a ser sometidos a arteriografía coronaria y PTCA con Stent.En los paciente de alto riesgo pero que no van a ser sometidos a intervencionismo están indicados el Tirofiban y Eptifibatide pero no el abciximab.

e. TERAPIA ANTICOAGULANTE: HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): Se une a la antitrombina, cambiando su

configuración e inhibe rápidamente la Trombia (factor IIa), del factor IXa Y Xa.Su efecto anticoagulante es errático y requiere de control con PTT.Dosis: 60 – 70 Un/kg y luego infusión a 12 Un/kg/hora y mantener un PTT entre 50 a 70 segundos. La duración del tratamiento aún no se ha definido pero oscila entre 2-5 días.Los efectos adversos son sangrado mayor y trombocitopenia severa en 1-2% de los pacientes. La Trombocitopenia desaparece cuando se suspende la HNF.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM): Tiene un mayor efecto de inhibición sobre el factor Xa.La vida ½ es de 4 horas lo que permite administrar cada 12 horas. No requieren de monitorización porque no son neutralizadas por proteínas plasmáticas. La trombocitopenia inducida por heparina es menor con las HBPM.La Enoxaparina es la única que ha demostrado algún beneficio sobre las HNF, en el manejo del IAMSEST.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA: Su prototipo es la Hirudina que se une de forma irreversible y directamente a la trombina libre y la unida a un trombo. Solo está recomendada en pacientes con trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada a trombosis. La Bivalidurina: Inhibidor directo de trombina de corta acción pero de muy alto costo, lo que la hace de poco uso en nuestro medio.

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FONDAPARINUX: Es un pentasacárido sintético que une las heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante. Solo tiene su efecto sobre el factor Xa.Se administra vía SC con una vida media de 17 horas lo que permite su administración cada 24 horas.Dosis de 2,5mg SC por dia y no se recomienda en Insuficiencia renal con creatinina mayor de 2,5mg%.Es uan alternativa en el manejo de pacientes con IAMSEST conmenor tasa de sangrado en comparación con Enoxaparina.

f. TERAPIA INVASIVA v/s MANEJO CONSERVADOR:Hay dos estrategias de tratamiento aparte del manejo farmacológico:

La invasiva temprana: Coronariografía temprana y revascularización percutánea o quirúrgica según hallazgos.Está indicada en los pacientes con riesgo alto o intermedio según la clasificación de TIMI, o por la presencia de troponina o cambios en el ST. El intervencionismo puede realizarse tan temprano como 2 horas de iniciado todo el tratamiento al paciente con IAMSEST, el único inconveniente es si e paciente va a ser llevado a RVM quirúrgica debe suspenderse hasta después de 5 días por el uso del Clopidogrel.

Se consideran de Alto Riesgo y se recomienda manejo invasivo temprano:-- Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio a pesar de la adecuada terapia antiisquemica.-- Troponinas I o T elevadas.-- Depresión del ST nueva y en pacientes con dificultad para evaluar adecuadamente el ST.--Angina o isquemia recurrente con signos de Falla cardíaca, S3, edema pulmonar o IoMo.--Caracteristicas de alto riesgo en Test no invasivos--FEVI menor del 40%.--Inestabilidad hemodinámica.--Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.--Angioplastia coronaria en los 6 meses previos.--Historia de Revascularización Miocardica Quirúrgica.--Angina Inestable postinfarto.--Pacientes con Diabetes Mellitus.

El manejo conservador con coronariografía solo si está indicada y PTCA o quirúrgica si hay falla con el manejo médico.

Evaluar las causas extracardiacas de angina secundaria:--Fiebre.--Anemia.--Arritmias.--Hipertensión.

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--Embolismo pulmonar.--Tirotoxicosis.--Hipoxemia.Si se descarta una causa secundaria se debe llevar al paciente a un test no invasivo como la prueba de esfuerzo con o sin imagen. Si sale positivo para alto riesgo va para Arteriografia coronari y si sale negativa la arteriografía coronaria se hará según criterio médico.

9.COMPLICACIONES:- Arritmias cardíacas graves como Taquicardia Ventricular o Fibrilación Ventricular.- Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Choque cardiogénico.- Disfunción de músculo papilar.- Bloqueos AV de diferente grado.- Infarto de Miocardio.- Muerte Súbita.

10.CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:Todo paciente con sospecha de AI o de IAMSEST debe ser hospitalizado en Unidad de Cuidados Intensivos o Coronario con capacidad para monitoreo continuo de signos vitales, Electrocardiograma y saturación de oxígeno.

11.CRITERIOS DE EGRESO:- Paciente que va a ser trasladado para otra institución con equipo de angiografía coronaria.- Paciente de bajo riesgo y estable con buena respuesta a tratamiento médico.

12.CRITERIOS DE AISLAMIENTO: N/A.

13.CRITERIOS DE REMISIÓN:- Pacientes con IAMSEST con riesgo intermedio o alto que van para cateterismo.- Pacientes complicados en Choque cardiogénico secundario y angina persistente y que requiere de terapia invasiva temprana.- Requiere de colocación de marcapaso.- No responde al Tratamiento Médico adecuado

14.BIBLIOGRAFÍA:1) Adams, C. y cols. ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with

unstable angina / Non-ST elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2007;50: 1-157.

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2) Bassand J-P y cols. Guidelines for the diagnosis and treatment of Non-ST segment elevation acute coronary syndromes. The Task force for the diagnosis and treatment of non-ST segment elevation acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2007; 28: 1598-1660.

3) Boden, W y cols. Contemporary approach to the diagnosis and management of non ST segment elevation acute coronary syndrome. Progress in Cardiovascular Diseases. 2008; 50: 311-351.

4) Boersma, E y cols. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndrome. Lancet 2002; 359: 189-198.

5) Cannon CP y cols. The spectrum of myocardial isquemia, the paradigm of acute coronary syndromes. 2 edition, New Jersey, 2003: 3.

6) De Winters RJ y cols. Early invasive versus selectively invasive management for acute coronary syndrome. N. England J of Medicine: 2005; 353: 1095-104.

ELABORÓ REVISÓ APROBÓ

Nombre: Omar Ramirez Solís.Cargo: Médico Internista.Firma:

Nombre: Juan Carlos Mesa M.Cargo: Ingeniero de Procesos.Firma:

Nombre: Luz Myriam Claros G.Cargo: Gerente Médica.Firma:

Nombre: Adriana Barbosa A.Cargo: Gerente Gestión de la Calidad.Firma:

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