15ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
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ENFERMEDADES DE ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIARLA VESÍCULA BILIAR
Luis Alberto Maya PérezLuis Alberto Maya Pérez
Medicina InternaMedicina Interna
Hospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza
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LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍALITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA Bilis: lobulillos hepáticos – canalículos – : lobulillos hepáticos – canalículos –
conductillos – conductos biliares – conductos conductillos – conductos biliares – conductos hepáticos – vía biliar extrahepática.hepáticos – vía biliar extrahepática.
Tipos:– HepáticaHepática: isotónica con el plasma.: isotónica con el plasma.– VesicularVesicular: concentrada, rica en cloruros, : concentrada, rica en cloruros,
bicarbonatos y aniones inorgánicos.bicarbonatos y aniones inorgánicos. Componentes:
– Agua (82%).Agua (82%).– Ácidos biliares (12%).Ácidos biliares (12%).– Lecitina y fosfolípidos (4%).Lecitina y fosfolípidos (4%).– Colesterol (0.7%).Colesterol (0.7%).– Otros: bilirrubinas, proteínas, IgA, hormonas.Otros: bilirrubinas, proteínas, IgA, hormonas.
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LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍALITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA Secreción diaria biliarSecreción diaria biliar: 500 – 600cc/día.: 500 – 600cc/día. Ác. biliaresÁc. biliares::
– Primarios: se forman en el hígado a partir del Primarios: se forman en el hígado a partir del colesterol y son excretados con la bilis: cólico y colesterol y son excretados con la bilis: cólico y quenodesoxicólico.quenodesoxicólico.
– Secundarios: se forman en el colon a partir de la Secundarios: se forman en el colon a partir de la acción de la flora: desoxicólico y litocólico.acción de la flora: desoxicólico y litocólico.
Circulación enterohepáticaCirculación enterohepática::– Transporte activo en el ileon distal.Transporte activo en el ileon distal.– Circula 5 – 10 veces al día.Circula 5 – 10 veces al día.– Absorción del 95%.Absorción del 95%.
Esfínter de OddiEsfínter de Oddi::– Impide el reflujo duodenal al páncreas y a los Impide el reflujo duodenal al páncreas y a los
conductos biliares.conductos biliares.– Permite el llenado vesicular.Permite el llenado vesicular.
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PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS
Cálculos mixtos y de colesterolCálculos mixtos y de colesterol :(80%)– Composición: 70% colesterol, sales de
Ca y pigmentos biliares.– Fisiopatología:
Exceso de colesterol en la bilis: bilis litogénica.
Activación de la HMG-CoA. Disminución de la conversión del colesterol
en ácidos biliares. Disminución de la circulación enterohepática. Sarro biliar: hipomotilidad de la vesícula
(cirugía, quemaduras, NPT, embarazo, ACO).
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PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS
Cálculos mixtos y de colesterolCálculos mixtos y de colesterol– Factores predisponentesFactores predisponentes::
Demografía: familiares, hereditarios, dieta Demografía: familiares, hereditarios, dieta (hipergrasa e hipercalórica).(hipergrasa e hipercalórica).
Obesidad.Obesidad. Pérdida de peso rápido.Pérdida de peso rápido. Hormonas sexuales femeninas.Hormonas sexuales femeninas. Resección/enfermedades del ileon.Resección/enfermedades del ileon. Edad avanzada.Edad avanzada. Hipomotilidad vesicular.Hipomotilidad vesicular.
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Cálculos pigmentarios:Cálculos pigmentarios:– ComposiciónComposición: bilirrubinato de Ca, 10% : bilirrubinato de Ca, 10%
colesterol.colesterol.– Exceso de bilirrubinas indirectas.Exceso de bilirrubinas indirectas.– Factores predisponentesFactores predisponentes::
Demografía: Oriente y Asia.Demografía: Oriente y Asia. Hemólisis crónica.Hemólisis crónica. Cirrosis alcohólica.Cirrosis alcohólica. Infecciones vesiculares crónicas.Infecciones vesiculares crónicas. Edad avanzada.Edad avanzada.
PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS
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LITIASIS BILIAR LITIASIS BILIAR MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
Consecuencia de la Consecuencia de la inflamación/obstrucción al intentar migrar inflamación/obstrucción al intentar migrar un cálculo.un cálculo.
Cólico biliar de 1 a 4 horas.Cólico biliar de 1 a 4 horas. Náuseas y vómitos.Náuseas y vómitos. Ictericia (25%).Ictericia (25%). Fiebre: colecistitis, pancreatitis, colangitis.Fiebre: colecistitis, pancreatitis, colangitis. Dispepsia a las grasas.Dispepsia a las grasas.
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LITIASIS BILIAR - DIAGNÓSTICOLITIASIS BILIAR - DIAGNÓSTICO RX simple abdomenRX simple abdomen::
– 15% de los cálculos son radiopacos.15% de los cálculos son radiopacos.– Colecistitis enfisematosa.Colecistitis enfisematosa.– Íleo biliar.Íleo biliar.
EcografíaEcografía::– Cálculos >2mm de diámetro.Cálculos >2mm de diámetro.– Falsos (+) o (-) sólo 2 – 4%.Falsos (+) o (-) sólo 2 – 4%.– No invasiva y sin contraindicaciones.No invasiva y sin contraindicaciones.
Colecistografía oralColecistografía oral::– Superada por la ecografía.Superada por la ecografía.– Contraindicaciones: ictericia, alergia al contraste, Contraindicaciones: ictericia, alergia al contraste,
embarazo, cálculos muy pequeños.embarazo, cálculos muy pequeños.– Segura: 90 – 95% de diagnósticos.Segura: 90 – 95% de diagnósticos.– Falsos (-): 5 – 10%.Falsos (-): 5 – 10%.
GammagrafíasGammagrafías
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LITIASIS BILIAR - TRATAMIENTOLITIASIS BILIAR - TRATAMIENTO QuirúrgicoQuirúrgico::
1.1. Colecistitis sintomática.Colecistitis sintomática.2.2. Antecedente de complicaciones por colelitiasis.Antecedente de complicaciones por colelitiasis.3.3. Enfermedad vesicular subyacenteEnfermedad vesicular subyacente::
Vesícula calcificada, en porcelana, colesterolosis.Vesícula calcificada, en porcelana, colesterolosis. Adenomiomatosis.Adenomiomatosis. Vesícula excluida en la colecistografía oral.Vesícula excluida en la colecistografía oral.
4.4. Cálculos grandes > 2cm.Cálculos grandes > 2cm. MédicoMédico::
– Disolución de cálculosDisolución de cálculos: ác. biliares vía oral : ác. biliares vía oral (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).(ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Éxito parcial o completo 50 – 60% de pacientes en 2 Éxito parcial o completo 50 – 60% de pacientes en 2
años.años. Recurrencia 30 – 55%.Recurrencia 30 – 55%.
– Litotripcia biliar.Litotripcia biliar.
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COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
Inflamación aguda de la pared vesicular:Inflamación aguda de la pared vesicular:– MecánicaMecánica: aumento de la presión e isquemia de la : aumento de la presión e isquemia de la
mucosa.mucosa.– QuímicaQuímica: lisolecitina.: lisolecitina.– BacterianaBacteriana: 50 – 85% enterobacterias.: 50 – 85% enterobacterias.
Cólico biliar que se prolonga.Cólico biliar que se prolonga. 60 – 70% de pacientes han tenido cólicos 60 – 70% de pacientes han tenido cólicos
previos.previos. Fiebre, signo de Murphy, discreta leucocitosis.Fiebre, signo de Murphy, discreta leucocitosis. Remiten el 75% con tto. médico conservador.Remiten el 75% con tto. médico conservador. Alta recurrencia.Alta recurrencia. 25% de complicaciones.25% de complicaciones.
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Colecistitis alitiásica:Colecistitis alitiásica:– Manifestaciones indiferenciables.Manifestaciones indiferenciables.– Complicaciones más frecuentes que la litiásica.Complicaciones más frecuentes que la litiásica.– 5-10%: traumas, quemaduras, puerperio, 5-10%: traumas, quemaduras, puerperio,
postoperatorio, vasculitis, diabetes, postoperatorio, vasculitis, diabetes, deshidratación, infecciones vesiculares.deshidratación, infecciones vesiculares.
Colecistitis enfisematosa:Colecistitis enfisematosa:– Colecistitis aguda + isquemia y gangrena de la Colecistitis aguda + isquemia y gangrena de la
pared + infección por bacterias productoras de pared + infección por bacterias productoras de gas.gas.
– Ancianos y diabéticos.Ancianos y diabéticos.– Diagnóstico: RX de abdomen gas en la vesícula.Diagnóstico: RX de abdomen gas en la vesícula.– Morbimortalidad muy alta.Morbimortalidad muy alta.
Colecistitis crónicaColecistitis crónica::– Brotes repetidos de colecistitis aguda.Brotes repetidos de colecistitis aguda.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
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Complicaciones:Complicaciones:– Empiema.Empiema.– Hidropesia.Hidropesia.– Gangrena.Gangrena.– Perforación.Perforación.– Fistulización.Fistulización.– Íleo biliar.Íleo biliar.
COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA
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COLANGITISCOLANGITIS
Infección de los colangiolosInfección de los colangiolos: : bacterias, parásitos, virus.bacterias, parásitos, virus.
CausasCausas::1.1. Colestasis extrahepática:Colestasis extrahepática:
– Colédocolitiasis.Colédocolitiasis.– Estenosis benignas y procesos tumorales.Estenosis benignas y procesos tumorales.– Estenosis de la papila.Estenosis de la papila.– Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.– Esclerosis de los colangiolos.Esclerosis de los colangiolos.
2.2. Postoperados.Postoperados.
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COLANGITISCOLANGITIS Etiología y patogenia:Etiología y patogenia:
– Regurgitación del contenido duodenal.Regurgitación del contenido duodenal.– Paso de bacterias de la bilis a la sangre (sepsis biliar).Paso de bacterias de la bilis a la sangre (sepsis biliar).– Proporcional a la presión en el árbol biliar.Proporcional a la presión en el árbol biliar.
Manifestaciones:Manifestaciones:– Triada de CharcotTriada de Charcot: :
Dolor + fiebre + ictericia (70%).Dolor + fiebre + ictericia (70%). Fiebre y dolor (90%).Fiebre y dolor (90%). Dolor (95%).Dolor (95%).
– Pentada de RaynauldsPentada de Raynaulds: triada + hipotensión y trastorno del : triada + hipotensión y trastorno del sensorio.sensorio.
– Escalofríos, coluria.Escalofríos, coluria.– Al E.F. dolor a la palpación abdominal, peritonismo.Al E.F. dolor a la palpación abdominal, peritonismo.– LaboratorioLaboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, : leucocitosis con desviación izquierda,
hiperbilirrubinemia a predominio directo, aumento de las hiperbilirrubinemia a predominio directo, aumento de las enzimas de colestasis, hipertransaminasemia. Hemocultivos y enzimas de colestasis, hipertransaminasemia. Hemocultivos y bilicultivos.bilicultivos.
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COLANGITISCOLANGITIS Dx. diferencial:Dx. diferencial:
– Colecistitis aguda.Colecistitis aguda.– Abscesos hepáticos.Abscesos hepáticos.– Pancreatitis aguda.Pancreatitis aguda.– Hepatitis.Hepatitis.
Imagenología:Imagenología:– Ecografía y tomografía abdominal.Ecografía y tomografía abdominal.– CPRE (dx. y tratamiento).CPRE (dx. y tratamiento).– CTPH (bilicultivo).CTPH (bilicultivo).
EtiologíaEtiología::– Gram negativosGram negativos (85%): E. coli, Klebsiella, (85%): E. coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Enterococcus, Proteus.Pseudomonas, Enterococcus, Proteus.– AnaerobiosAnaerobios (15%): Clostridium perfringens y (15%): Clostridium perfringens y
Bacteroides fragilis.Bacteroides fragilis.
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COLANGITIS - TRATAMIENTOCOLANGITIS - TRATAMIENTO Depende: gravedad y causa favorecedora.Depende: gravedad y causa favorecedora. AntibióticosAntibióticos::
– Elección empírica inicial contra aerobios gram negativos y Elección empírica inicial contra aerobios gram negativos y anaerobios gram negativos.anaerobios gram negativos.
– Cefoxitina.Cefoxitina.– Ampicilina/sulbactam ó amoxicilina/ácido clavulánico.Ampicilina/sulbactam ó amoxicilina/ácido clavulánico.– Cefoperazona/sulbactam.Cefoperazona/sulbactam.– Cefalosporina IV G.Cefalosporina IV G.– Ampicilina + gentamicina ó cefalosporina II ó III G + Ampicilina + gentamicina ó cefalosporina II ó III G +
antianaeróbico.antianaeróbico.– Antianaeróbico: metronidazol, clindamicina, cloramfenicol.Antianaeróbico: metronidazol, clindamicina, cloramfenicol.– Mejoría a las 48 horas, por lo menos 10 días.Mejoría a las 48 horas, por lo menos 10 días.– Reevaluar de acuerdo a los cultivos.Reevaluar de acuerdo a los cultivos.
Equilibrio hidroelectrolítico.Equilibrio hidroelectrolítico. Casos gravesCasos graves::
– Descompresión de la vía biliar:Descompresión de la vía biliar: Endoscópica (CPRE).Endoscópica (CPRE). Quirúrgica.Quirúrgica. Radiología intervensionista.Radiología intervensionista.
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MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS