1patologia Intestinal (1)

90
INTESTINOS DELGADO Y GRUESO DRA JESSICA MATHEUS HNGAI UPSJB

Transcript of 1patologia Intestinal (1)

  • INTESTINOS DELGADO Y GRUESO

    DRA JESSICA MATHEUSHNGAIUPSJB

  • MALFORMACIONESCONGNITAS Y ADQUIRIDASAtresia/estenosis

    Defectos de la pared abdominal

    Divertculo

    Tejido heterotopico

    Intususcepcin

  • ATRESIADefecto de canalizacin saco ciego o cordones fibrosos, injuria mecanica intratero

    ESTENOSISEstrechamiento del lumen por fibrosis1. ATRESIA / ESTENOSIS

  • ONFALOCELESaco extraabdominal con cubierta amnitica que contiene asas intestinales y en oportunidades el hgado. 50% de mortalidad

    GASTROSQUISISDefecto de pared paraumbilical, expuesto. Contenido abdominal externalizado.2. DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL

  • DIVERTCULO MESENTRICODefecto congnito de la pared muscular.Pseudodivertculo (no involucra pared muscular en el saco)

    DIVERTCULO DE MECKELPersistencia del conducto (entre tracto GI y umbilical) onfalomesentrico (vitelino).Solitario, antimesentrico, usualmente ileal.Complicaciones. Perforacin, lcera, sangrrado, intususcepcin. 3. DIVERTCULO

  • PNCREASLesin elevada. Ductos y acinos. Ms frecuente en duodeno. Puede ser punto de inicio de intususcepcin.

    MUCOSA GSTRICANdulos o plipos ssiles en duodeno.

    ENDOMETRIOSIS4. TEJIDO HETEROTPICO

  • Lactantes y nios

    Un segmento intestinalse hace telescopado en el segmento distal inmediato y es propulsado peristalticamente comprometiendo el mesenterio, puede evolucionar infarto en adultos suele ser de inicio tumoral5. INTUSUCEPCION

  • DESRDENES INFLAMATORIOSENFERMEDAD INTESTINAL ISQUMICA

    Infarto transmural (Gangrena) hemorragia de origen arterial/venosos,oclusin arterial tiene bordes definidos. Intensa congestin, hemorragia de subserosas y submucosas, edema, sangre en lumen.

    Trombosis arterial. En relacin a aterosclerosis.

    Oclusiones emblicas. Usualmente art. mesentrica superior. A partir de trombos articos o intramurales.

    Trombosis venosa. En relacin a ciruga, insuficiencia cardiaca, policitemia, tumores.

  • Enfermedad isqumica intestinalOclusin aguda: infarto de varios metros.Oclusin insidiosa: interconexiones anastomticas.

    La lesin isqumica tiene dos fases:La lesin hipxica inicial.La lesin por reperfusin secundaria.

  • Enfermedad isqumica intestinalInfarto transmural: compromiso mecnico de los vasos mesentricos mayores.

    Mucoso o mural: hipoperfusin aguda o crnica

  • Enfermedad isqumica intestinalInfarto transmuralMACROSCOPA:Al inicio severa congestin.Pared edematosa, engrosada, consistencia hemorrgica.Luz con moco sanguinolento.

    MICROSCOPA:Edema , hemorragia intersticial, necrosis con desprendimiento de la mucosa.Ncleos celulares de la musculatura mural pierden deficinicin. En 4 das producen necrosis gangrenosa.

  • SNDROME DE MALABSORCINENFERMEDAD CELIACAESPRUE TROPICALENFERMEDAD DE WHIPPLE

    Obstruccin biliarPancreatitis crnicaAmiloidosisInfecciones

  • Esprue no tropical. Enteropata sensitiva al gluten

    Respuesta de hipersensibilidad a gliadina (gluten) en la dieta. Afecto + intestino delgado proximal.

    Ausencia de vellosidades, mucosa aplanada. Linfocitos y Clulas plasmticas, 1. Enfermedad celiaca

  • No relacionado a ingesta de gluten.

    Limitado a los trpicos.

    Atrofia vellosa parcial, ms prominente en ID distal.

    Infiltrado inflamatorio con linfocitos y ocasionales eosinfilos.

    2. Espre tropical

  • Grandes macrfagos PAS diastasa resistentes (cuerpos baciliformes) Trophermya whippelii en la lmina propia, distorsionando las vellosidades, alternando con canales linfticos dilatados y espacios que contienen lpidos neutros. Ocasionales cell gigantes. Discreta respuesta inflamatoria.3. Enfermedad de Whipple

  • ENTEROCOLITIS INFECCIOSAORGANISMOS ASOCIADOS CON ENTEROINVASIN. Usualmente lceroinflamatorio.ShigellaSalmonellaOtros: Campylobacter jejuni, E.coli, TBC, Yersinia

    ORGANISMOS QUE SE ADHIEREN PERO NO INVADEN. Productores de toxinasVibrio choleraeToxinas preformadas de clostridium o estafilococos

    OTROS

  • Disenteria bacilar por shigellaSalmonella y fiebre tifoideaGastroenteritis viricaEnterocolitis amebiana= nematodos= cestodos

  • Infecciones crnicas del IDTuberculosis intestinalInfecciones micticasHistoplasmosisAspergilosisCandidiasis

  • TUMORES DE INTESTINO DELGADOTumores de duodeno, yeyuno e leon son raros. Exhiben diversidad que refleja sus componentes epiteliales y mesenquimales

  • Tumores epiteliales benignos- Adenoma

    Tumores epiteliales malignos- Adenocarcinoma- Tumores carcinoides

    Desordenes linfoproliferativos- Hiperplasia linfoide- Enfermedad inmunoproliferatva- Linfoma

    HAMARTOMA:De glandulas de brunner

  • Melanoma ileal metastasicoLeiomiosarcoma ilealTumor carcinoide duodenal

  • INTESTINO GRUESO

  • MALFORMACIONES CONGNITAS Y ADQUIRIDASMALFORMACIONES MISCELNEASDuplicacinMalrotacinAno imperforadoENFERMEDAD DE HIRSHSPRUNGENFERMEDAD DIVERTICULARHEMORROIDESANGIODISPLASIA

  • 2. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNGFalla en la migracin de neuroblastos a los extremos distales del colon. Segmento aganglinico desde el recto.Ausencia de cell ganglionares, carencia de peristalsis. Enfermedad de HirschprungMegacolon congnito

  • 3. ENFERMEDAD DIVERTICULARDiverticulosis sigmoideaDiverticulitis crnicaEvaginacin sacular de la mucosa y submucosa.Diverticulitis aguda. Necrosis de la mucosa, infiltrado inflamatorio agudo.

  • DESRDENES INFLAMATORIOSENTEROCOLITIS NECROTIZANTECOLITIS ISQUMICACOLITIS PSEUDOMEMBRANOSACOLITIS MICROSCPICA

  • 2. Colitis isqumicaMs frecuente en colon izquierdo.Edema, hemorragia, ulceraciones, fibrosis, pseudomembranas, pseudoplipos

  • 3. Colitis pseudomembranosaColitis aguda, mucosa inflamada, focalmente necrtica, cubierta por pseudomembranas(fibrina y cell inflamatorias)Causada por toxina de Clostridium dificile

  • ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

    Colitis ulcerativaEnfermedad de Crohn

  • ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALENFERMEDAD DE CROHN (ILEITIS REGIONAL)COLITIS ULCERATIVA

    PATOGENIA: permanece sin establecer. Acuerdo en carcter multifactorial. Probable predisposicin gntica + distrubios de la inmunorregulacin.

  • ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPTICAConjunto de procesos inflamatorios crnicosActivacin inapropiada y persistende del sistema inmune mucosoPresencia flora intestinal normalENFERMEDAD DE CROHNCualquier porcin del TGI desde esfago hasta el ano.Frecuencia ms porcin distal del ID y el colonCOLITIS ULCEROSAEIC limitada al colon y recto

  • Postulado respuestas inmunes locales no reguladas y exageradas frente a los microbios comensales en el intestino, en inidividuos genticamente susceptibles

  • SUSCEPTIBILIDAD GENTICA15%: Familiares en 1 grado afectados9%: riesgo a lo largo de la vida de afectacin de los padres o hermanos.Genes implicadosHLANOD2Se asocia con EC

    Protena que acta como receptor intracelular para los microbios

    Activa la produccin de citocinas y otras protenas participantes en la defensa inmune innata contra patgenos infecciososMutaciones = reducir actividad de la protena y permitir la persistencia de los microbios intracelulares y las respuestas inmunes prolongadas descontroladas

  • PAPEL DE LA FLORA INTESTINALMicrobios pueden agravar las reacciones inmunes al suministrar antgeno y coestimuladores inductores y citocinasACTIVACIN CELL TDefectos en la funcin de barrera del epitelio intestinal pueden permitir que la flora luminal tenga acceso al tejido linfoide mucoso.ACTIVAR RESPUESTAS INMUNES

  • RESPUESTAS ANORMALES DE LAS CELL TRespuesta inmune local exageradaExceso de activacin de las cell TControl insuficiente por los linfocitos T reguladoresGenes de susceptibilidadFlora intestinalControl defectuoso de las reacciones inmunesINDICACIN Y PROGRESIN DE LA EII

  • EC-CUCell T, en particular las CD4+

    Lesiones sean causadas por las cell T y sus productosEnfermedad de CrohnResultado de una reaccin de hipersensibilidad de tipo tardo crnica, inducida por cell TH1 productoreas de INF-gammaDIAGNSTICOHistoria clnicaExamen radiogrficoDatos de laboratorioExamen anatomopatolgico del tejidoTanto macroscpico como microscpico, interpreta un papel central en el establecimiento de un diagnstico definitivo.

  • Colitis ulcerativaEnfermedad inflamatoria idioptica, recurrente, formas inflamatorias activa e inactiva

    Inicio entre 20-25 aos. Predominio sexo femenino.

    Como en E. Crohn poliartritis migratoria, espondilitis anquilosante, uveitis, lesiones cutneas.

    Frecuentemente presentan crisis diarreicas mucosanguinolentas que pueden persistir por das, semanas y meses.

  • ENFERMEAD DE CROHNILEITIS REGIONALEnfermedad inflamatoria idioptica, crnica, recurrente, variable distribucin, tpicamente transmural. Granulomas infamatorios no caseificantes, ulceracin y constriccin fibrosa.Inicio en 2 o 3 dcada. Predominio sexo femenino.Cuadros intermitentes de diarrea, fiebre, dolor abdominal. Ataques se desencadenan por estrs fsico o emocional.Patognesis desconocida. Involucran mecanismos infecciosos, inmunolgicos, vasculitis, etc.

  • Enfermedad de CrohnMacroscopaInflamacin de la pared, edema, luego fibrosis con ulceraciones longitudinales de la mucosa, compromiso de grasa mesentrica, estrechamiento luminal, formacin de fisuras y tractos fistulosos.

  • Enfermedad de CrohnMicroscopaInflamacin transmural, granulomas mal definidos no caseificantes. Agregados linfoides, centros germinales, dilatacin o esclerosis de canales linfticos.

  • Fisuras y fstulas

    Granuloma no caseificante

  • MorfologaAfectacin macroscpica:La pared intestinal es de consistencia gomosa y gruesa, como consecuencia del edema, inflamacin, fibrosis y la hipertrodia de la muscular propia.Intestino delgado 40%Intestino delgado y colon 30%Colon 30%Segmentos intestinales enfermos:

    SEROSA: granular y gris mate

    GRASA MESENTRICA: envuelta con frecuencia alrededor de la superficie intestinal.

    MESENTERIO: engrosado, edematoso y a veces fibroso.

  • Demarcacin neta de los segmentos intestinales enfermos respecto al intestino adyacente no afectoLesin temprana lceras mucosas focales Edema Prdida de la textura normal de la mucosaProgresin lceras mucosas confluyen en largas lceras lineales serpiginosas

    Mucosa intermedia adquiere textura basta, con aspecto empedrado.

    Formas fisuras estrechas entre los pleigues de la mucosaFormacin de fstulas o tractos sinusales

  • POLIPOSMasa tumoral que hace prominencia en la luz del rgano

    Pediculado: con tallo reconocibleSesil: sin tallo reconocible

    Plipos no neoplsicos Plipos neoplsicosCICLIPA I

    CICLIPA I

  • POLIPOS NO NEOPLASICOSPolipo hiperplsicoPolipo juvenilPoliposis de Peutz JeghersPolipo linfoideCICLIPA I

    CICLIPA I

  • Polipo hiperplsico90% de los poliposmenores de 5cm.6 a 7 dcadaprominencias ssiles mltiplesrectosigmoideosglndulas bien formadasrevestimiento luminal en diente de sierraCICLIPA I

  • Polipo juvenilHamartomas focales de elementos de la mucosa80% en rectoMenores de 5 aosEspordicos o asociados a poliposis juvenil1 a 3 cm., pediculados con tallo largo (2cm.)Constituidos por lmina propia con frecuente procesos inflamatoriosNo tienen potencial malignoCICLIPA I

    CICLIPA I

  • Poliposis de Peutz JeghersHamartomas aislados o mltiplesSindrome de P-J;mltiples polipos colnicospig. melnica mucosa y cutneamayor frec cncer de mama, pulmn, ovario,teroGrandes pediculadosEje conjuntivo con msculo lisoEpitelio rico en clulas caliciformesNo tienen potencial maligno

    CICLIPA I

  • Polipo linfoideProtrusiones de la mucosa secundarias a hiperplasias linfoidesUnicos o mltiplesFolculos linfoides bien formadosNo tiene potencial malignoCICLIPA I

    CICLIPA I

  • Polipos neoplsicosAdenomas: acmulos circunscriptos y bien definidos de clulas displsicas. Usualmente polipoides.Presentan aumento del numero de glndulas y clulas por unidad de superficie en relacin con la mucosa normal.

    CICLIPA I

    CICLIPA I

  • DisplasiaProliferacin epitelial neoplsica con modificaciones citolgicas y arquitecturales que no traspasan la membrana basalQue segn su intensidad se pueden clasificar en: levemoderadaseveraCICLIPA I

  • Adenomas rectocolnicosPrevalencia:20-30% menores de 40 aos40-50% mayores de 60 aosTres grupos:Adenoma tubular: glndulas tubularesAdenoma velloso: proyecciones vellosasAdenoma tbulo-velloso: mezcla de los anterioresCICLIPA I

    CICLIPA I

  • Adenomas rectocolnicosTienen potencial maligno Grado de displasiaTamao:Hasta 1 cm bajo riego1-2cm. 10%2cm. 45%Arquitectura histolgica % de componente velloso

    CICLIPA I

    CICLIPA I

  • Adenoma tubular40% dros, 40 % Izq., 20% rectoMacro:
  • Adenoma tubular: es la forma ms frecuente (75%).

  • Adenoma velloso1 a 10 cm75% rectosigmoidessesiles, coliflor con prolongaciones digitiformesPapilas revestidas por epitelio con displasia mas frecuente de alto grado

    CICLIPA I

  • Adenoma velloso (papilar): generalmente es de mayor tamao (ms de 3 cm), ssil, ms frecuente en el recto. Macroscpicamente tienen forma de crisantemo o coliflor.

  • Adenoma tubulo-vellosoComponente velloso entre 25 y 50%sesiles o pediculados0,5 a5 cm.tubular y velloso con diferentes grados de displasiariesgo de Ca. se relaciona con componente vellosoCICLIPA I

  • Adenomas mltiplesPoliposis adenomatosa familiar:Autosmica dominante500 a 2500 adenomas (mnimo 100)mayora son adenomas tubularesTto: colectomaSindrome de Gardner:Autosmica dominanteAdenomas, osteomas, quistes epidermoides, fibromatosisAumento de cancer de duodeno y tiroidesTto: colectomaSindrome Turcot:Autosmica recesivaadenomas mas gliomas del SNCCICLIPA I

    CICLIPA I

  • Adenomas =Potencial malignoJustificacin:

    DisplasiaDistribucin similar al carcinoma. Adenomas con focos de adenocarcinoma.Coexistencia de adenomas y carcinoma del colon.

  • Los programas de deteccin y extirpacin de los adenomas dan como resultado una frecuencia de carcinoma menor que la de la poblacin general.

  • Probabilidad de malignidad1. El tamao del adenoma.2. La proporcin relativa del componente velloso.3. El grado de displasia: el riesgo aumenta con el grado de displasia.

  • Carcinomas98% de los tumores rectocolnicosedad: 60 a 70 aos (en jvenes sospechar CUC o poliposis.)H/M; 2/1Predisponentes:Hbitos dietticos bajo contenido en fibras,alto contenido en H de C y grasas.

    CICLIPA I

    CICLIPA I

  • Carcinoma.

    Aproximadamente en el 60% de los casos, el carcinoma del intestino grueso se ubica en el recto y en el sigmoides; alrededor del 10% se localiza en el ciego.

  • Adenocarcinoma.Adenocarcinoma mucinoso.Carcinoma con clulas en anillo de sello.Carcinoma de clulas pequeas.Carcinoma adenoescamoso.Carcinoma medular.Carcinoma indiferenciado.

  • Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada). Adenocarcinoma y carcinoide mixto.

  • MacroscopaCarcinomas colon ascendente tienden a ser de crecimiento exoftico.Carcinomas de colon transverso y descendente tienden a ser de crecimiento endoftico y anular.

  • Adenocarcinoma Macroscopa

    ExofticosEndoftico ulceradoInfiltrativo difuso linitis plsticaAnular estenosanteMixto

  • MicroscopaMayora adenocarcinomasVariantes:15% adenocarcinomas mucinososCarcinoma en clulas en anillo10% diferenciacin escamosaCICLIPA I

  • Tumores no epiteliales.Lipoma.Leiomioma.Tumor estromal gastrointestinal (GIST)Leiomiosarcoma.Angiosarcoma.Sarcoma de Kaposi.Melanoma maligno.Otros.

  • Linfomas malignos.Linfoma clulas B zona marginal de tipo MALT.Linfoma de clulas del manto.Linfoma de clulas B grandes, difuso.Linfoma de Burkitt.Otros.

  • Tumores vascularesBenignos: hemangiomas, linfangiomas, angiomatosisMalignos: hemangioendoteliomas, angiosarcomasSarcoma de Kaposi:AsintomticoNdulos mucosos o submucososHistopatologa clsica con canales vasculares y clulas fusadas

  • LeiomiomasPequeos plipos derivados de muscularis mucosaTejido muscular lisoGIST (tumor estromal gastrointestinal)Principalmente entre 6ta a 8va dcadaGeneralmente malignosCrecimiento mas all de la pared al diagnsticoHistologaFusocelularesC-kit positivoCd34 positivo

  • Regin analCarcinomasEscamosoBasaloide, cloacal o transicionalM/H; 2/1 a 4/1Se puede desarrollar en enf. de Crohn, linfogranuloma venero, condiloma acuminado (HPV)CICLIPA I

  • Factores pronsticosRasgos del tumor primarioExtensin antomica de la enfermedad (TNM)Extensin del compromiso circunferencialObstruccin intestinalPerforacinPatrn de invasinGrado de diferenciacin

  • Evidencia de invasin vascularCompromiso venoso extramuralCompromiso tumoral del espacio perineural o de vasos linfticosCambios reactivos en los ganglios linfticos regionales

  • Evidencia de respuesta del huspedAngiognesisRespuesta local inflamatoria y desmoplstica a la inflamacinConsecuencias de la tcnica quirrgicaDistancia entre el margen de reseccin y el tumorPresencia de tumor residual

  • El indicador pronostico mas importante es la extension del tumor en el momento del diagnostico: estadio.Aster y Coller ( en 1954) describieron un sistema modificado de Dukes y Kirklin.En la actualidad, el ms usado es el TNM.CICLIPA I

    CICLIPA I

    *