Histología y fisiologíade la membrana sinovial

H.-K. Ea, C. Bazille, F. Lioté

La membrana sinovial es una estructura especializada que tapiza la cara interna de lasarticulaciones diartrodiales, las vainas de los tendones y las bolsas articulares. Consta deuna capa íntima superficial (compuesta de uno a cuatro estratos de sinoviocitosfibroblásticos y macrofágicos) y una capa profunda. Está vascularizada e inervada.Fabrica el líquido articular que lubrica y nutre al cartílago avascular, y regula la presión yla temperatura local. También participa en la defensa y la respuesta inmunitariaintraarticular. Los sinoviocitos macrofágicos fagocitan y eliminan los desechos y laspartículas intraarticulares. En condiciones normales, la membrana sinovial posibilita elmovimiento indoloro de la articulación diartrodial.© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Sinovial; Fibroblastos; Líquido sinovial; Ácido hialurónico; Cadherina

Plan

¶ Introducción 1

¶ Embriología 1Estructura y organización de la membrana sinovial 2Capa íntima 2Sinoviocitos macrofágicos 2Sinoviocitos fibroblásticos 3Matriz íntima 3Capa subíntima 3Circulación vascular y linfática 3Inervación de la membrana sinovial 3

¶ Funciones de la membrana sinovial 4Elaboración del líquido sinovial, lubricación y nutrición 4Lubricación 4Nutrición 4Función de defensa y de respuesta inmunitarias 5Regulación de la presión y de la temperatura 5

¶ Conclusión 5

■ IntroducciónLa articulación diartrodial es una estructura especiali-

zada compuesta por varios tejidos conjuntivos (múscu-los, tendones, ligamentos, cápsula, membrana sinovial,cartílago y hueso) cuya función principal es posibilitarla locomoción. La membrana sinovial, que tapiza la carainterna de estas articulaciones, participa activamenteregulando numerosas funciones biológicas (elaboracióndel líquido articular, nutrición, defensa inmunitaria,circulación, temperatura, presión, inervación, etc.). A lainversa, el movimiento articular resulta necesario paraque estas estructuras se desarrollen y funcionen adecua-damente. La perturbación de uno de estos parámetros,al ocasionar dolor, disfunción y lesión tisular, puede

destruir la articulación. Con un mejor conocimiento ycomprensión de estas estructuras es probable que seconsiga prevenir o curar algunos de sus trastornos.

■ EmbriologíaEl esqueleto periférico se forma por yemación de los

miembros, visibles a partir de las 4 semanas de gesta-ción. Las estructuras articulares se forman entre las4-7 semanas de gestación [1]. A continuación ocurrenotros fenómenos muy importantes, como la vasculariza-ción del cartílago epifisario (8 y 12 semanas de gesta-ción) y la aparición de las franjas sinoviales (10 y12 semanas de gestación). La articulación se desarrollaa partir de las células mesenquimatosas. Desde el puntode vista morfológico se distinguen dos etapas: la forma-ción inicial de una matriz cartilaginosa, que a su vezposibilita la formación del esqueleto periférico porosificación endocondral y, secundariamente, la forma-ción de la cavidad articular.

La matriz cartilaginosa se forma en cuatro etapas:migración celular, agregación, condensación y diferen-ciación condrocítica [1, 2]. Es visible a partir de la 4.A

semana de gestación. Al nivel de la futura articulaciónse forma una interzona inicialmente homogénea(6 semanas de gestación) que luego se reparte en trescapas (7 semanas de gestación): dos capas periféricascondrogénicas que recubren las matrices cartilaginosas yuna capa central fina. La futura articulación empieza aformarse desde las 8 semanas de gestación como unacavitación en la capa central [3] que no sería secundariaa la apoptosis de las células de esta capa [4] ni ala acciónde las metaloproteasas, sino a modificaciones meca-noespaciales inducidas por la síntesis del ácido hialuró-nico (AH) [5-7] en presencia de uridina difosfoglucosa

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deshidrogenasa (UDPGD) y de AH sintasa. La acumula-ción de AH provocaría la ruptura de la matriz extrace-lular por cizallamiento. La interacción del AH con sureceptor de membrana (CD44) induciría la migracióncelular.

La interzona y la envoltura pericondrial contiguacontienen células precursoras que han de formar lasdemás estructuras de la articulación: cápsula articular,membrana sinovial, meniscos, ligamentos intracapsula-res y tendones [8]. El mesénquima periférico se diferen-cia en una seudomembrana al mismo tiempo que seinicia la cavitación de la zona central (8 semanas degestación). Entonces ya pueden identificarse las célulasde la capa íntima de la membrana sinovial, que alprincipio son sólo células fibroblásticas (sinoviocitos detipo B). La formación de dicha capa depende de lacadherina-11 [9], molécula involucrada en las interaccio-nes homofílicas células-células. La articulación crece porproliferación de las células fibroblásticas y reclutamientode las células macrofágicas (sinoviocitos de tipo A) [3]. Alfinal del 2.° mes se forman franjas sinoviales queaumentan la superficie de intercambio entre la cavidadarticular y el espacio vascular.

Estructura y organizaciónde la membrana sinovial

La membrana sinovial es una fina membrana especia-lizada que se sitúa entre la cavidad articular, a la quelimita, y la cápsula articular. También tapiza la carainterna de las vainas tendinosas y de las bolsas [10]. Seinserta en la interfase hueso-cartílago y se prolongahacia el periostio extraarticular. Por su cara interna, seorganiza en repliegues o franjas, sobre todo en las zonasmenos expuestas a las influencias mecánicas. En lasregiones solicitadas, su aspecto es más liso y brillante.Está constituida por dos capas: la íntima (capa sinovial)y la subíntima, tejido conjuntivo laxo subyacente [11]

(Fig. 1).Según la estructura de la capa subíntima se han

descrito tres tipos histológicos de membranas sinovialesque pueden coexistir: areolar, fibrosa y adiposa. No seconoce la especificidad funcional de cada una. La formamás especializada es la areolar, constituida por un tejidoconjuntivo laxo rico en capilares (lado superficial) y otromás adiposo (lado profundo). La membrana sinovialadiposa está formada por una capa de células sinovialesy una red superficial de capilares que se apoyan en untejido adiposo abundante. En la membrana sinovial detipo fibroso, frecuente en las pequeñas articulaciones delos dedos, existe una capa discontinua de células sino-viales que descansa sobre un tejido fibroso que seconfunde con los elementos capsuloligamentosossubyacentes [12].

Capa íntimaLa capa íntima (synovial lining) de la membrana

sinovial normal consta de uno a cuatro estratos celularesintrincados en una red de matriz extracelular. Es la capafuncional de la membrana sinovial. Se ha demostradoen microscopia electrónica que la capa celular es dis-continua y que, en algunos puntos, la matriz extracelu-lar está en contacto con la cavidad articular [13]. Noposee estructuras de uniones estrechas células-células,desmosomas ni membrana basal, lo que le confiere supropiedad semipermeable. La ausencia de membranabasal hace que las células sean más móviles para evitarlas sobrecargas mecánicas en los movimientos articula-res. Las células de la capa íntima tienen, en la superficie,unas peptidasas de membrana capaces de degradarnumerosos péptidos, como la sustancia P y la angioten-sina II [14], lo cual podría limitar su difusión extraarticu-lar; también sintetizan proteinasas que intervienen en laregulación de las proteínas de la matriz extracelular.

Mediante microscopia electrónica se han distinguido,en la capa íntima, las células derivadas de los macrófa-gos (sinoviocitos de tipo A) de las provenientes de losfibroblastos (sinoviocitos de tipo B) [13]. En la actualidadse utilizan marcadores específicos para diferenciarlas. Lascélulas macrofágicas expresan una alta actividad NSE(esterasa no específica) y marcadores de membranacomo el CD163. Los sinoviocitos fibroblásticos secaracterizan por una intensa actividad de la enzimaUDPGD y una expresión considerable de VCAM-1(molécula de adhesión de las células vasculares) y deDAF (factor acelerador de la degradación) (Cuadro I).

Sinoviocitos macrofágicosLos sinoviocitos macrofágicos de tipo A tienen una

gran superficie de membrana, con filopodios, y contie-nen numerosas vacuolas y lisosomas, un aparato deGolgi desarrollado y abundantes mitocondrias. Suultraestructura está relacionada con la función fagocíti-ca [13, 15]. Expresan numerosos antígenos de superficiede la serie monocitos-macrófagos: CD11b, CD68, CD14,CD16, CD18, CD64 y CD163 [15, 16]. Los macrófagos dela íntima expresan el receptor de la inmunoglobulinaFcc-RIIIa, mientras que los de la capa subíntima sonnegativos para este mismo receptor. En la membranasinovial normal existen escasos sinoviocitos macrofági-cos (10-20%) que, sin embargo, predominan amplia-mente (hasta un 80% de las células) en la inflamación,quizá por reclutamiento de los monocitos sanguíneos ylos macrófagos de la capa subíntima.

Figura 1.A. Corte histológico de una sinovial de tipo areolar (tinciónhematoxilina-eosina safranina [HES], ×20) que exhibe el revesti-miento sinoviocítico (S) apoyado sobre la subíntima y el tejidoconjuntivo (T conj) laxo con algunas secciones capilares (C).B. Detalle de la íntima: detalle del revestimiento sinoviocítico (S)constituido por uno o dos capas celulares indistinguibles desde elpunto de vista histológico (HES, ×40).

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2 Aparato locomotor

Sinoviocitos fibroblásticosLos sinoviocitos fibroblásticos de tipo B contienen

escasas vacuolas, pero numerosos retículos endoplásmi-cos rugosos y vesículas de secreción que reflejan sucapacidad de síntesis proteica [13]. Estas células sedistinguen de los demás fibroblastos por la expresión deVCAM-1, del CD44 (receptor principal del AH) y, sobretodo, por la expresión de la UDPGD, que permite lasíntesis del AH, constituyente principal del líquidoarticular [3, 17].

Expresan otras moléculas de adhesión como ICAM-1(molécula de adhesión intercelular), integrinas ß1 y,sobre todo, cadherina-11. La intensa expresión de lasmoléculas de adhesión hace que estas células puedananclarse en la membrana sinovial sin desprendersedurante los movimientos articulares. La cadherina-11 esesencial: posibilita las interacciones fibroblastos-fibroblastos y es necesaria para que los sinoviocitosfibroblásticos se distribuyan de forma armoniosa a lolargo de la membrana sinovial. En un modelo de ratascon deficiencia de cadherina-11 se ha observado que lossinoviocitos fibroblásticos de la capa bordeante seaglomeran [9]; también se ha visto que es imposibleinducir una artritis experimental con colágeno [18].

Los sinoviocitos fibroblásticos también expresanCD55 o DAF [19]. No se conoce con exactitud la funcióndel DAF de los fibroblastos de la íntima, pero su codis-tribución con el Fcc-RIIIa en microfibrillas de fibrilina-1 sugiere que participaría en la defensa inmunitaria [20].También producen lubricina, elemento imprescindible,junto con el AH, para las propiedades lubricantes dellíquido sinovial [21]. Sintetizan las proteínas de la matrizextracelular y las proteasas necesarias para su renova-ción, como las catepsinas, las serinas proteasas y lasmetaloproteasas.

Matriz íntimaLa matriz íntima es amorfa o finamente fibrilar. Se

compone de colágeno (tipo I, III, IV, V y VI), AH,glucoproteínas estructurales (fibronectina, vitronectina,laminina, fibrilina), proteoglucanos (heparán sulfato,keratán sulfato, y condroitina 4 y 6 sulfato) y elasti-na [22]. La ausencia de entactina, compuesto matricialque posibilita las uniones entre elementos de la matrizextracelular, podría explicar la ausencia de membranabasal. Sin embargo, la fibronectina, los colágenos tipoIV y V, la laminina, los condroitina sulfatos y losheparán sulfatos se distribuyen de manera que propor-cionan anclaje. Además, la fibronectina y el colágenotipo I favorecen la adhesión, presentación y prolifera-ción de estos sinoviocitos fibroblásticos [23].

Capa subíntimaPredominan los fibroblastos y los macrófagos, que se

acumulan inmediatamente por debajo de la capa super-ficial y alrededor de los vasos. No tienen el mismofenotipo que los de la capa íntima. Los fibroblastos seasemejan a los fibroblastos cutáneos y no expresan niDAF (CD55), ni VCAM-1 (CD106), ni la enzimaUDPGD [19]. Los macrófagos no expresan Fcc-RIIIa.Existen algunos mastocitos y adipocitos. Según laslocalizaciones, la subíntima es de tipo areolar, adiposo ofibroso.

Circulación vascular y linfáticaLa membrana sinovial está muy vascularizada [24]. Las

arterias y las venas de los miembros penetran en lacápsula articular y salen de ella por lugares protegidosde la presión mecánica que se ejerce durante los movi-mientos. Se acompañan de un sistema linfático [25, 26].La red arterial, venosa y linfática de la membranasinovial se anastomosa con los vasos de la cápsula, losligamentos, los tendones, el periostio y los huesosadyacentes. Estas comunicaciones hacen que las modi-ficaciones hidrostáticas en un compartimento tenganconsecuencias sobre los demás. El sistema linfático sesitúa más profundamente que los capilares de la subín-tima, y su tronco principal sigue las arterias y las venas.Como en los demás sistemas, drena fuera de la articula-ción el exceso de líquido articular, los solutos de altopeso molecular, las proteínas y determinadas células. Losvasos de la membrana sinovial se forman por vasculo-génesis durante el desarrollo de la articulación y sedistribuyen de manera muy heterogénea. La capaíntima, los ligamentos intraarticulares y las entesis estánricamente vascularizados. La microcirculación de la capaíntima está formada por numerosos rizos capilaresfenestrados, que contienen pequeños poros y facilitanlos intercambios de pequeñas moléculas como la gluco-sa [27]. Interviene en los intercambios de solutos y degases entre la membrana sinovial y la circulación, en laaportación de nutrimentos a los cartílagos hialinosarticulares no vascularizados, en el reclutamiento de lascélulas sanguíneas como respuesta a una agresión, estréso inflamación, y en la regulación de la presión y latemperatura intraarticulares.

Inervación de la membrana sinovialLa articulación está inervada por fibras aferentes

(sensitivas) y eferentes (motoras). Las fibras rápidas,mielinizadas, de tipo A, controlan la propiocepción y elmovimiento, mientras que las fibras lentas, no mielini-zadas, de tipo C, conducen las sensaciones dolorosas. El

Cuadro I.Características morfológicas y bioquímicas de las células de la capa íntima.

Tipo Origen celular Aspecto ultramicroscópico Marcadores analíticos

Sinoviocito de tipo Amacrofágico

Médula ósea, monocito Amplia superficie de membranacon filopodios

Vacuolas y lisosomas numerosos

Aparato de Golgi desarrollado

Mitocondrias abundantes

Antígenos de superficie de la serie monocítica:CD11b/CD18, CD16, CD32, CD64, CD68,CD14, CD163, Fcc-RIIIa MHC clase II

Sinoviocito de tipo Bfibroblástico

Mesénquima Retículos endoplásmicos rugososabundantes

Aparato de Golgi desarrollado

Numerosas vesículas de secreciones

UPDGD

VCAM-1

DAF

Cadherina-11

Vimentina

Thy-1

CD16, CD32, CD64: receptores para la fracción Fc de las inmunoglobulinas G (FcRI, FcRII, FcRIII); CD11b: receptor de la fracción del complemento C3b;CD18: molécula de adhesión a las integrinas; CD14: receptor del polisacárido (LPS); CD68: glucoproteína lisosómica; MHC II: complejo principal dehistocompatibilidad de clase II; UPDGD: uridina difosfoglucosa deshidrogenasa; VCAM-1: molécula de adhesión de las células vasculares, CD106; DAF:factor acelerador de la degradación del complemento, CD55; cadherina-11: molécula de adhesión homofílica célula-célula; vimentina: proteína de losfilamentos intermedios; Thy-1: CD90.

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sistema vascular se halla inervado desde la 8.a semanade gestación, cuando se forma la cavidad articular [28],pero sólo se detecta el primer neurotransmisor (sustan-cia P) a las 11 semanas de gestación. El sistema nerviosocumpliría una función destacada en las fases precocesdel desarrollo de la articulación diartrodial, según losugiere el descubrimiento reciente de la expresiónprecoz de slit-2, que interviene en la formación de losaxones neuronales en el mesénquima periférico de losesbozos de los miembros [29].

La membrana sinovial está inervada por fibras nomielinizadas que acompañan los vasos sanguíneos ypenetran en la capa íntima [30]. Transmiten las sensacio-nes dolorosas. Los neuropéptidos involucrados son lasustancia P, el péptido relacionado con el gen de lacalcitonina (CGRP) y el neuropéptido Y [31]. La propio-cepción y la sensación dolorosa sirven para evitar lassobrecargas mecánicas y distribuciones de peso inade-cuadas. Como en la enfermedad de Charcot, la siringo-mielia, la sífilis y la diabetes la inervación propioceptivay dolorosa articular está alterada, se produce una rápidadestrucción de la articulación. La inervación interven-dría también en la respuesta inflamatoria sinovial: Mappet al relacionan la persistencia de la inflamación sinovialcon anomalías de inervación [31]; Saito et al han suge-rido que la sustancia P podría modular la respuestainflamatoria y dolorosa durante la artrosis [32].

Este conjunto de estructuras se organiza y funcionapara que la articulación diartrodial pueda moverse demanera armoniosa e indolora. A la inversa, el movi-miento es esencial para preservar la salud de la articu-lación. Sin movimiento, la articulación no se desarrollanormalmente in utero [33]. Cuando se deja una articula-ción en reposo, el espesor del cartílago disminuye, lamatriz del mismo pierde sus propiedades mecánicas ylas amplitudes articulares disminuyen [34]. El movi-miento preserva la amplitud articular normal y la fuerzay la coordinación musculares, aumenta el flujo sanguí-neo de la membrana sinovial y, probablemente, esnecesario para el drenaje linfático. Además estimula lasíntesis del AH y de la proteína de la zona superficial,lo que aumenta la lubricación y disminuye las fuerzasde compresión [35]. Cuando un proceso inflamatorio oinfeccioso reduce el movimiento, pronto se desarrollauna fibrosis que limita la amplitud articular.

■ Funciones de la membranasinovial

Elaboración del líquido sinovial,lubricación y nutrición

El líquido sinovial está formado por las células de lamembrana sinovial y los intercambios plasmáticos. Enlas articulaciones normales es poco abundante (alrede-dor de 2 ml en la rodilla). Se trata de un dializado delplasma sanguíneo que se forma por efecto de las presio-nes hidrostáticas y osmóticas, y contiene factoressintetizados localmente, en especial AH. Los capilaresfenestrados y la presión osmótica que ejerce el AHdeterminan la penetración selectiva del agua y lossolutos de bajo peso molecular. Algunos solutos, comola glucosa, pueden ingresar por un sistema de transporteactivo [36, 37]. La concentración de una proteína en ellíquido articular depende del flujo sanguíneo, de suconcentración plasmática, de la permeabilidad vascular,del drenaje linfático, de su tamaño y de su produccióny su degradación locales. Es inversamente proporcionalal tamaño de la molécula. Por ejemplo, la albúmina sóloalcanza el 45% de su concentración plasmática, y lasinmunoglobulinas M (IgM) prácticamente no exis-ten [38]. Las concentraciones de electrólitos y pequeñasmoléculas son equivalentes a las del plasma. Sin

embargo, las concentraciones de azúcares (glucosa,galactosa, fructosa) y lípidos en el líquido sinovial sonmenores que las plasmáticas.

Los movimientos articulares favorecen el drenaje dellíquido articular a través de los vasos linfáticos. Adiferencia de lo que ocurre con los intercambios plas-máticos, el tamaño de los solutos no influye sobre elaclaramiento linfático. Por otra parte, algunas proteínaspueden degradarse localmente, y algunos metabolitos depequeño peso molecular pueden difundirse hacia elplasma por gradiente de concentración. Para determinarel significado de la concentración intraarticular de unaproteína es necesario estudiar sus cinéticas de síntesis yaclaramiento, y compararlas con las de la albúmina.

LubricaciónEl líquido articular lubrica el cartílago articular y

nutre los condrocitos. La lubricación es esencial paraproteger el cartílago y las demás estructuras de laarticulación respecto a las fuerzas de cizallamiento ycompresión generadas por los movimientos articulares.Esta función se cumple principalmente por el AH y lalubricina, cuya síntesis aumenta bajo el estímulo delmovimiento articular [35].

El AH se sintetiza por los fibroblastos de la capaíntima. Alcanza concentraciones muy elevadas dentrode las articulaciones y en la matriz extracelular de lacapa íntima. Se degrada localmente en la membranasinovial, y también en los órganos linfoides y en elhígado. Su concentración sérica es muy baja (30-40 ng/l) [39]. Es un mucopolisacárido de alto peso molecularcompuesto por una cadena disacarídica larga (ácidoglucurónico y N-acetilglucosamina en unidades repeti-das), con una semivida intraarticular aproximada de20 horas [40]. Forma una red intrincada, con mallas quedejan pasar fácilmente solutos de bajo peso molecularpero retienen las moléculas de alto peso molecular.Ejerce un fuerte poder osmótico. Con el agua queretiene forma un gel deformable que se vuelve elásticocuando aumentan mucho las fuerzas de cizallamiento.Desempeña, por tanto, una función lubricante y amor-tiguadora de los choques. Posee muchas otras propieda-des biológicas; por ejemplo, durante el desarrollodesempeña un papel esencial en la cavitación articu-lar [5, 7, 41]. En un modelo experimental de artrosisinducida por sección del ligamento cruzado anterior enel conejo, disminuye la apoptosis y la producción demonóxido de nitrógeno por los condrocitos articula-res [42]. Modula la respuesta inflamatoria al disminuir laproducción de prostaglandina E2 y de radicaleslibres [38]. Regula numerosas actividades celulares, comola mitosis, la migración, la angiogénesis, la fagocitosis ylas reacciones inmunitarias [39].

La lubricina, también llamada factor de lubricaciónsinovial bovina y proteína de la zona superficial [43, 44],es una glucoproteína sintetizada por los sinoviocitos. Sesitúa en la superficie de los cartílagos y la membranasinovial. Los fosfolípidos de los cuales es portadora leconfieren su cualidad lubricante, que evita los contactosdirectos entre dos superficies articulares [3].

NutriciónEl cartílago articular no está vascularizado. Se nutre

sobre todo por el líquido sinovial y, en menor medida,por los vasos del hueso subcondral. Se ha demostradoque los condrocitos de los fragmentos de cartílago libera-dos en la articulación son viables [3]. Los nutrimentoscontenidos en el líquido articular entran en el cartílagopor difusión, que resulta más difícil desde los vasos delhueso subcondral a causa de la línea de calcificaciónsituada en la capa profunda del cartílago. Sin embargo,cuando la barrera de calcificación presenta microfisuras,

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en especial en la artrosis, pueden producirse intercambiosentre el cartílago y el hueso subcondral [3].

Función de defensa y de respuestainmunitarias

La considerable expresión de moléculas de adhesióncélula-célula y célula-matriz en la membrana sinovialposibilita no sólo su organización armoniosa, sinotambién el reclutamiento rápido de los leucocitos ymonocitos/macrófagos en caso de agresión microbiana oinflamatoria. En la poliartritis reumatoide, por ejemplo,aumenta la expresión de CD11a, CD11b y CD11c,moléculas de adhesión a la integrina ß2 de los leucoci-tos que posibilitan su reclutamiento. También aumentanotras moléculas de adhesión celular, como VCAM-1,ICAM-1, ELAM-1, LFA-3 e ICAM-3. Al ligarse a la inte-grina a4b1, la VCAM-1, que se expresa por los sinovio-citos fibroblásticos, retiene monocitos macrófagos en lamembrana sinovial. Cuando están activadas, estascélulas macrofágicas segregan numerosas citocinasproinflamatorias, como la interleucina-1a (IL-1a), y elfactor de necrosis tumoral-b (TNF-b), que amplifican larespuesta inflamatoria [15]. En condiciones normales, seencargan sobre todo de eliminar restos celulares ycuerpos y organismos extraños, función que se facilitapor la presencia de los receptores para la fracción Fc delas inmunoglobulinas G (CD16-FcRI, CD32-FcRII yCD64-FcRIII).

Regulación de la presióny de la temperatura

La presión subatmosférica de la articulación normal yen reposo (entre 0 y -5 mmHg) podría crearse por efectodel drenaje linfático [34]. Sin embargo, Simkin la explicamás bien por una alta presión osmótica intersticial, quepodría retener el agua como una esponja y crear unapresión hidrostática negativa dentro de la cavidadarticular [45]. La presión intraarticular no aumenta sinoque, por el contrario, puede disminuir levementedurante el ejercicio [46]. Esta disminución puede sersecundaria a la forma que la contracción muscularimprime en la cavidad articular [34]. Cada articulacióntiene, para un volumen dado, una posición, por logeneral en flexión, en la que la presión y el dolor sonmínimos [34]. Por desgracia no suele ser la más funcio-nal, y el clínico debe luchar contra estas posicionesantálgicas para evitar minusvalías más adelante. Nor-malmente, en un derrame articular poco abundante, lapresión articular sufre un aumento muy moderado. Laelasticidad de las paredes de la cavidad articular haceque la curva presión-volumen no sea recta. En cambio,cuando existe una artritis o un derrame crónico, lamembrana sinovial se engrosa, su distensibilidad dismi-nuye y aun una leve variación de volumen ocasiona unfuerte aumento de la presión, que puede alcanzar varioscientos de mmHg y provocar dolor, hernias en las zonasde menor resistencia con formación de quistes sinovia-les, geodas subcondrales y, a veces, ruptura de la mem-brana sinovial. El aumento de la presión intraarticularprovoca un colapso de los capilares que, a su vez,origina una hipoxia crónica, como se observa en lapoliartritis reumatoide.

El sistema vascular es el principal factor de regulaciónde la temperatura intraarticular que, por lo general, sesitúa por debajo de la corporal. Los demás factores son:localización de la articulación, temperatura externa,contracción muscular e inflamación. Las pequeñasarticulaciones de las extremidades, como las metacarpo-falángicas, que están recubiertas de escaso tejido adiposoy muscular, tienen una temperatura cercana a la tempe-ratura ambiente. Por el contrario, existe una grandiferencia entre ésta y la temperatura de las grandes

articulaciones [3]. Se ha demostrado, además, que unaaplicación externa de frío en la rodilla disminuye latemperatura interna de la articulación y que, a lainversa, una aplicación de calor la aumenta [47]. Elejercicio físico, el estrés, los estímulos dolorosos y eltabaco aumentan la temperatura intraarticular poraumento del flujo sanguíneo, tal vez por un efecto dederivación de la vascularización cutánea. De igualmodo, la inflamación, al incrementar la vascularizaciónsinovial, eleva la temperatura articular. Es importanteque la temperatura intraarticular se mantenga baja, paradisminuir o suprimir las reacciones enzimáticas, que sonmáximas a 37 °C. En la poliartritis reumatoide, lasinovitis crónica y la neoangiogénesis, al aumentar lavascularización sinovial y, por tanto, la temperaturaintraarticular, favorecen las reacciones enzimáticas y ladestrucción articular.

■ ConclusiónLa membrana sinovial es una estructura especializada

compleja que consta de una capa íntima superficial,compuesta por de uno a cuatro niveles de sinoviocitosfibroblásticos y macrofágicos, y de una capa profunda.Los sinoviocitos fibroblásticos elaboran el líquidoarticular, cuyas dos principales funciones son la lubrica-ción y la nutrición del cartílago avascular. Los sinovio-citos macrofágicos fagocitan y eliminan los desechos ylas partículas intraarticulares. En condiciones normales,la membrana sinovial garantiza el movimiento indolorode la articulación diartrodial.

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Ea H.-K., Bazille C., Lioté F. Histologie et physiologie de lamembrane synoviale. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-004-A-10, 2008.

Disponible en www.em-consulte.com/es

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E – 14-021 ¶ Histología y fisiología de la membrana sinovial

6 Aparato locomotor