ENFERMEDAD CELÍACA

REBECA ARIZA,

CS”TORRERO LA

PAZ”

CLAUDIA UTA,

CS”ALMOZARA”

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia no se conoce con exactitud, varía

de una zona geográfica a otra.

En España es la patología crónica intestinal más

frecuente y es 1/389.

Media mundial es de 1 /266.

Es más frecuente en la raza blanca, en mujeres y

en climas tropicales y excepcional en la raza

negra,quizas porque numerosos pueblos africanos

consumen mucho más maíz que trigo.

EPIDEMIOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

ETIOPATOGENIA I

El gluten,proteína

contenida en los cereales

como trigo, cebada,

centeno y avena, es el

responsable de las

alteraciones .

Se han propuesto dos

posibles mecanismos:

a)fenómenos

autoinmunes

b) factores genéticos

ETIOPATOGENIA II

a) La gliadina se une a la

tTG conformando un

hapteno que desencadena

una respuesta tóxico-

inflamatoria mediada por L

T, iniciándose así el

proceso de destrucción y

muerte del enterocito.

ETIOPATOGENIA III

b) El gluten no actúa

como tóxico directo

sino que la lesión

tisular es precedida

por una activación de

su toxicidad a través

de un mecanismo

endógeno.

ANATOMIA PATOLOGICA

Lesiones epiteliales :

atrofia vellositaria,

hiperplasia críptica y

cambios en las células

epiteliales de la

superficie de la

vellosidad.

ANATOMIA PATOLOGICA

Cambios inflamatorios

: aumento de los

linfocitos

intraepiteliales y

presencia de un

infiltrado de tipo

crónico en la lámina

propia.

FORMAS DE PRESENTACÍON

Celiaquía clásica-predominan los trastornos intestinales.

Celiaquía silente-alteracíon de la mucosa yeyunal (atrofia en las vellosidades).

Celiaquía latente-sin síntomas, en general se trata de personas con predisposición genética.

Celiaquía refractaria

FORMAS DE PRESENTACÍON

CLINICA I

La enfermedad puede manifestarse a cualquier edad a partir de la incorporación del gluten en la dieta.

Las manifestaciones clínicas varían de un paciente a otro y ninguna es específica de la enfermedad, pues todas traducen la alteración de la absorción intestinal.

Síntomas digestivos y los extradigestivos.

CLINICA II

SINTOMAS DIGESTIVOS:

LA TRIADA: diarrea, astenia y adelgazamiento

eructos, distenión abdominal y expulsión de cantidades de gases maloilentes

SINTOMAS EXTRADIGESTIVOS:

anemia microcitica/macrocitica

diátesis hemorrágica

calambres musculares

ENFERMEDADES ASOCIADAS

La mayoría de base

autoinmune, por depósito de IC

circulantes.

Típica asociación las “3D” :

dermatitis

herpetiforme, diabetes mellitus

insulinodependiante y déficit

selectivo de Ig A.

Se puede asociar a colitis

ulcerosa,hepatitís

crónica,enfermedad de Addison

,LES,artritis

reumatoide,glomerulonefritis

DIAGNÓSTICO I

Laboratorio:-anemia ferropénica o por déficit de ácido fólico

-leucopenia y trombocitopenia

-hipoprotrombinemia

-acidosis metabólica

-calcio, fósforo, cinc y magnesio bajos

-proteínas totales y colesterol bajos

En los pacientes no tratados-Ac antigliadina de tipo Ig A e Ig G y Ac antiendomisio de tipo Ig A y Ac antitransglutaminasa tisular tipo Ig A.

DIAGNÓSTICO II

Pruebas de malabsorción: la técnica de Van de

Kamer o cuantificación de heces en 24 horas

siendo patológica si es mayor de 7 gr, y es

característica la mal absorción de D-Xilosa ( en

orina inferior a 4´5 gr a las 5 horas de dar 25 gr de

D xilosa), en oposición a las enfermedades que

cursan con maldigestión, en las que la xilosa se

absorve normalmente.

DIAGNÓSTICO III

Radiología:

-Rx simple de

abdomen:distensión

de las asas del

intestino delgado en

decúbito supino y

niveles hidroaéreos en

bipedestación

DIAGNÓSTICO IV

-Examen baritato:

dilución de la papilla; imagen “en nevada” (fragmentación fina) o la denominada imagen de moulage, fragmentación tosca ( asas totalmente llenas, con desaparición de los pliegues y separadas entre sí por otras asas vacías de papilla)

DIAGNÓSTICO V

Siempre se debe realizar

biopsia de la unión

duodeno-yeyunal, la lesión

no es específica pero es

muy característica; es

esencial para orientar el

diagnóstico y comprobar

los efectos del

tratameinteo específico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debido a las características histológicas no especificas halladas en E.C:

· Enfrmedad de Crohn

· Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

· Sindrome de intestino corto

· Amiloidosis

· Linfoma primario del intestino delgado.

· Síndrome de Zollinger Ellisón

Diagnostico en AP

*grupo de riesgo:

Familiares de 1º grado

Pacientes con enfermedades

asociadas(DM,tiroiditis

autoinmune,LES,artitis reumatoide)

Sospecha

clinica

Grupo de

riesgo*

TRATAMIENTO I

Consiste en la eliminación

indefinida de la dieta de

todos los alimentos que

contengan gluten.

La dieta sin gluten

excluye todas las semillas

de cereales, excepto el

arroz, el maiz, y la soja.

TRATAMIENTO II

Alimentos permitidos:

carne

magra, hígado, sesos, jam

ón, pescados, huevos, lec

he, yogur, quesos

frescos, quesos

duros,aceite, maíz, arrroz,

tapioca, verduras y

legumbres, frutas

frescas, aceitunas, miel, m

ermeladas, cacao puro.

COMPLICACIONES

el linfoma intestinal de

células T

la yeyunitis crónica

ulcerativa no

granulomatosa

la dermatitis

la enfermedad celíaca

colágena.

CASO CLINICO

Mujer de 45 años de edad que 2 meses antes de acudir a

consulta comienza con dispepsia esporádica, con vómitos

postpandriales y deposiciones diarreícas sin moco ni sangre.

Refiere pérdida de transitoria de 4 kg de peso, sin fiebre ni

sindrome constitucional.

En la analítica destacaba Hb 13.6 g/dl , VCM 86.5 fl , L

9660, Fe 98 picog/dl, ferritina normal , TSH y T4 normales ,

GOT 67 UI/L , GPT 53 UI/L , GGT Y FA normales. Las serologías

VHA ,VHB y VHC resultaron negativas. El coprocultivo detectó

sólo flora saprófita y el exmane parasitológico en heces fue

negativo.

CASO CLINICO

Por la altercaión de las enzimas hepáticas se realizó ECO abdominal y se objetivo esteatosis hepática, mínima cantidad de ascitis, asas intestinales dilatadas y adenopatías retroperitoneales por lo que se realizó un TAC abdominal , que confirmó la existencia de múltiples adenopatías mesentéricas y retroperitoneales menores de 1 cm, con un bazo normal.

Por la sospecha de linfoma intestinal se realizó tránsito intestinal, con datos compatibles con malabsorción. Por este motivo se solicitaron Ac antigliadina Ig A 43,4 U/ml y Ac antitransglutaminasa Ig A 47,8 U/ml ; positivo > 12 U/ml. La endoscopia digestiva alta, mostró pliegues de la segunda porción duodenal aplanados, cuyo examen histológico demostró una atrofia subtotal de las vellosidades.

BIBLOGRAFIA I

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- www.msc.es/profesionales/ prestaciones

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-med.unne.edu.ar/revista/revista113/celiaca.HTM

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-Gastroenterol Hepatol. 2010 Nov; 33 ( 9 ) :643-51. Epub 2010 Feb 2. Arranz E., Garrote J. A.

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