2015 2 Apuntes Cardiovascular

7/23/2019 2015 2 Apuntes Cardiovascular

1/11Realiz: Dra. Mara del Carmen Fras Domnguez 1

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR

CICLO CARDIACO

Figura 17-10 Eventos del ciclo cardiaco del perro. Fisiologa,Berne y Levy

Ciclo cardiaco: Serie de eventos elctricos, mecnicos,acsticos y hemodinmicos que se desarrollan en el corazn yque permiten que los ventrculos reciban sangre de los atrios yla eyecten hacia el interior de las grandes arterial conectadascon el corazn (arteria pulmonar en el caso del ventrculo

derecho y arteria aorta en el caso del ventrculo izquierdo).Algunos de los eventos del ciclo se desarrollan de manerasimultnea, mientras que otros son sucesivos entre s. Estoseventos se desarrollan de manera cclica repitindoseconstantemente en tanto el corazn funcione normalmente. Elciclo cardiaco incluye los diferentes estados (abierto y cerrado)de las vlvulas presentes en el corazn (atrioventriculares

tricspide y mitraly semilunares pulmonar y artica)Resulta relevante tener presente que los diferentes eventos sedesarrollan, en lo general, simultneamente en ambos ladosdel corazn(lado derecho e izquierdo) si bien, existen algunasasincronas menores (pocos milisegundos) que se sealan acontinuacin.

Asincronismos entre los eventos del lado derecho e izquierdodel corazn

El inicio de la despolarizacin del atrio derecho precede alinicio de la despolarizacin del atrio izquierdo

El inicio de la contraccin del atrio derecho precede al iniciode la contraccin del atrio izquierdo

El inicio de la contraccin del ventrculo izquierdo precede ala del derecho, sin embargo, la expulsin de sangre por elventrculo derecho comienza antes y termina despus que laexpulsin ventricular izquierda, por lo tanto,

La vlvula semilunar pulmonar se abre antes que la vlvulasemilunar artica, mientras que,

La vlvula semilunar pulmonar se cierra despus que lavlvula semilunar artica

Diagrama de la sstole y distole del ventrculo izquierdo (unasituacin similar se presenta en el ventrculo derecho conexcepcin de las presiones alcanzadas)

Fase de llenado ventricular (A C)

Fase dedistole

ventricular

isovolumtrica

(F - A)

Etapa de

sstoleventricular

isovolumtrica(C D)

Etapa de eyeccin oexpulsin ventricular

(D F)

Fase de llenado ventricular (A C)

Fase dedistole

ventricular

isovolumtrica

(F - A)

Etapa de

sstoleventricular

isovolumtrica(C D)

Etapa de eyeccin oexpulsin ventricular

(D F)



VOLMENES CARDIACOS

Volumen diastlico final (volumen telediastlico)Es la cantidad de sangre presente en cada ventrculo al final de la distole e inicio de la sstole, inmediatamente antes deque se inicie la expulsin de sangre por los ventrculos. Est determinado por el retorno venoso y el volumen sistlico final.

Retorno venosoEs el volumen de sangre que ingresa (a travs de las venas) a cada uno de los atrios del corazn en un determinado tiempo,generalmente un minuto. En lo general corresponde al volumen de sangre que pasa de atrios a ventrculos.

Es uno de los principales determinantes del volumen diastlico final

Volumen sistlico, volumen latido, volumen de eyeccin o volumen de expulsin.Es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante una sstole. En el equilibrio, los dos ventrculos (derecho eizquierdo) expulsan el mismo volumen durante cada sstole, esto es, tienen el mismo volumen sistlico.

Volumen sistlico final (volumen telesistlico)Tambin es llamado volumen residualy corresponde al volumen de sangre que queda en el ventrculo al final de la sstoleventricular, una vez que ha terminado la expulsin de sangre por los ventrculos. Es igual al volumen diastlico final menosel volumen expulsado durante la sstole ventricular.

Fraccin de expulsin

Como ya se indic, al trmino de cada sstole permanece en los ventrculos cierta cantidad de sangre, esto es, durante lafase de expulsin los ventrculos no se vacan por completo. El porcentaje de sangre expulsado durante cada sstolecorresponde aprox. a un 50-65% del volumen diastlico final; a este porcentaje se le denomina fraccin de expulsin.Por ejemplo, un perro de 20 Kg con un volumen diastlico final de 55 ml y un volumen sistlico de 28 ml, presenta unafraccin de eyeccin de 51% aproximadamente.

FACTORES DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTLICO

El volumen sistlico depende de los siguientes factores:precarga, frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca (fuerza decontraccin) y poscarga.

PRECARGA

Se refiere a la carga del ventrculo inmediatamente antes de que ste se contraiga y est dada fundamentalmente por elvolumen de sangre presente en el ventrculo antes de que se contraiga (volumen diastlico final). Este volumen de sangreestira el msculo y determina la longitud de las fibras musculares antes de que se contraigan. Dentro de ciertos lmites,mientras mayor sea la longitud de la fibra muscular antes de contraerse, mayor es la fuerza desarrollada durante lacontraccin(Ley de Frank-Starling del corazn). Ahora bien, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por el ventrculodurante su contraccin (sstole) mayor es el volumen de sangre expulsado.En resumen, dentro de ciertos lmites, mientras mayor sea el volumen diastlico final, mayor ser la longitud de las fibrasmusculares de los ventrculos lo que ocasionar una mayor fuerza de contraccin durante la sstole y por consiguiente, lacantidad de sangre expulsada por los ventrculos ser mayor.

Por otra parte el volumen diastlico final depende de la cantidad de sangre que llegue a los atrios durante cada ciclocardiaco, a lo que se le llama retorno venoso. Como resulta obvio mientras mayor sea el retorno venoso mayor ser el

volumen diastlico final, mientras que, si el retorno venoso se reduce tambin se reducir el volumen diastlico final.

FRECUENCIA CARDIACALa frecuencia cardiaca corresponde al nmero de ciclos cardiacos en un minuto. Es un determinante del volumen sistlicoporque dependiendo del nmero de ciclos cardiacos en un minuto es la duracin de cada ciclo y por lo tanto la duracin dela sstole y distole ventriculares. A su vez la duracin de la distole determina el tiempo de llenado ventricular mientrasque la duracin de la sstole determina el tiempo durante el cual el ventrculo puede expulsar sangre hacia las arterias.Como resulta evidente mientras mayor sea la frecuencia cardiaca menor ser el tiempo que dispongan los ventrculos tantopara llenarse como para expulsar sangre, por lo que si ninguno de los otros parmetros determinantes del volumensistlico cambia, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca disminucin del volumen de sangre expulsado durantecada sstole. Dentro de ciertos lmites, el cambio opuesto (disminucin de la frecuencia cardiaca) tiene el efecto opuesto



sobre el volumen sistlico, esto es, si disminuye la frecuencia cardiaca aumenta el volumen sistlico debido a que aumentael tiempo de llenado y de expulsin ventriculares.Es muy importante, sin embargo, tener presente que si bien el aumento de la frecuencia cardiaca puede ocasionardisminucin del volumen sistlico, dicho aumento, a su vez, puede ocasionar aumento del gasto cardiaco (ver msadelante).

CONTRACTILIDAD CARDIACAEl trmino de contractilidad cardiaca se utiliza para referirse a la fuerza desarrollada por las paredes del corazn durante sucontraccin; por lo que podemos utilizar el trmino como sinnimo de fuerza de contraccin del corazn. Otro trmino

utilizado para referirse a este aspecto es el de inotropismo o estado inotrpico.Debido a que una mayor fuerza de contraccin implica un mayor grado de acortamiento de las fibras musculares y por lotanto el desarrollo de una mayor presin dentro del ventrculo, mientras mayor sea la fuerza desarrollada por losventrculos durante la sstole mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la misma.

POSCARGACorresponde a la resistencia contra la cual expulsan la sangre los ventrculos. Por lo tanto, para un determinadoventrculo, el incremento de su poscarga provoca disminucin del volumen expulsado durante la sstole, mientras que ladisminucin de su poscarga puede provocar aumento del volumen expulsado.

El componente principal de la poscarga del ventrculo izquierdo es la presin en la aorta, mientras que el componenteprincipal de la poscarga del ventrculo derecho es la presin en la arteria pulmonar. Debido a que de manera normal la

presin artica es varias veces mayor que la presin en la arteria pulmonar, la poscarga del ventrculo izquierdo esconsiderablemente mayor que la poscarga del ventrculo derecho; por ello, el ventrculo izquierdo debe desarrollardurante la sstole una fuerza de contraccin mucho mayor que la que debe desarrollar el ventrculo derecho. Este hechoexplica la existencia de una masa muscular del ventrculo izquierdo mayor en comparacin con la masa muscular delventrculo derecho, pues no debemos olvidar que, a pesar de que la poscarga para los ventrculos derecho e izquierdo esconsiderablemente diferente el volumen sistlico de ambos ventrculos es el mismo.

Cuando los ventrculos enfrentan poscargas anormalmente altas, como en caso de hipertensin pulmonar o sistmica oestenosis pulmonar o artica, uno de los cambios compensatorios que se presentan es la hipertrofia del ventrculoinvolucrado con la finalidad de desarrollar una mayor presin que permita la expulsin normal de sangre en contra de unamayor resistencia. Sin embargo, si la alteracin persiste el ventrculo afectado puede verse seriamente daado dando lugara una falla ventricular, que entre otras graves consecuencias provoca acumulacin de sangre en el lado venoso previo alventrculo, lo que a su vez es causa de edema. A este tipo de entidades se les denomina falla cardiaca congestiva.

Regulacin de los factores determinantes del volumen sistlico

PRECARGALa regulacin de la precarga se lleva a cabo fundamentalmente mediante regulacin del retorno venoso, la cual esta dadasobretodo por modificacin de la estimulacin simptica que reciben las venas, as el incremento de la estimulacinsimptica provoca venoconstriccin lo cual moviliza una mayor cantidad de sangre desde estos vasos hacia el corazn.Adicionalmente el incremento de la estimulacin simptica sobre la cpsula del bazo provoca la movilizacin de unacantidad adicional de sangre a partir de esta estructura.Otros factores afectan el retorno venoso, sin embargo, por razones didcticas sern abordados posteriormente.

FRECUENCIA CARDIACA

En reposo los animales presentan un valor de frecuencia cardiaca que se encuentra dentro de rangos (parmetros)adecuados para cada especie; dichos parmetros han sido establecidos a travs del estudio de diversas poblaciones. En logeneral la frecuencia cardiaca se relaciona de manera inversa con la masa corporal, as, los animales de menor tallapresentan frecuencias cardiacas ms altas y viceversa; de manera similar se tiene una relacin inversa con la edad, de talmanera que, dentro de cada especie, los animales recin nacidos y jvenes presentan frecuencias cardiacas ms altas quelos animales adultos.En diversas condiciones, en las cuales los requerimientos metablicos, termorreguladores, cambian, la frecuencia cardiacapuede cambiar, con la finalidad de que el corazn expulse la cantidad de sangre acorde con dichas necesidades.La regulacin de la frecuencia cardiaca est a cargo bsicamente del sistema nervioso autnomo, si bien diversos factoresorgnicos pueden modificarla. En la tabla 1 se presentan algunos de los factores endgenos y exgenos que pueden afectareste importante parmetro fisiolgico.



CONTRACTILIDAD CARDIACADe manera similar a la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca o fuerza de contraccin se encuentra bajo el controlnervioso, a cargo del sistema nervioso autnomo, aunque tambin diversas condiciones pueden afectarla. En la tabla 2 sepresentan factores endgenos y exgenos que actan sobre el corazn incrementando o disminuyendo su fuerza decontraccin y por lo tanto modificando el volumen eyectado por los ventrculos.

Tabla 1. Regulacin de Frecuencia cardiaca

FACTORES QUEINCREMENTAN LA

FRECUENCIA CARDIACA(EFECTO CRONOTRPICO

POSITIVO)

FACTORES QUE DISMINUYEN

LA FRECUENCIA CARDIACA(EFECTO CRONOTRPICONEGATIVO)

Estimulacin simptica(Noradrenalina)

Estimulacin parasimptica(Acetilcolina)

Adrenalina Disminucin de la temperatura

Hormonas tiroideas(triyodotironina T3y

tetrayodotironina T4 o tiroxina)Agonistas muscarnicos

Glucagn Antagonistas -adrenrgicos

Hormona antidiurtica

OxitocinaAumento de la temperatura

Agonistas -adrenrgicos

Antagonistas muscarnicos

Tabla 2. Regulacin de Fuerza de contraccin del corazn

FACTORES QUEINCREMENTAN LA FUERZA DE

CONTRACCIN CARDIACA(EFECTO INOTRPICO POSITIVO)

FACTORES QUE DISMINUYENLA FUERZA DE CONTRACCIN

CARDIACA(EFECTO INOTRPICO NEGATIVO)

Estimulacin simptica(Noradrenalina)

Estimulacin parasimptica(Acetilcolina)

Adrenalina Hipocalcemia

Hormonas tiroideas T3 y T4 Agonistas muscarnicos

Glucagn Antagonistas -adrenrgicos

Insulina

Mineralocorticoides

Angiotensina II

Hipercalcemia

Agonistas -adrenrgicos

Antagonistas muscarnicos

GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco es el volumen de sangre expulsado por un ventrculo durante un minuto. Se obtiene multiplicando elvolumen sistlico por la frecuencia cardiaca (cantidad de sstoles durante un minuto).

Toda vez que el volumen sistlico del ventrculo derecho es igual al volumen sistlico del ventrculo izquierdo y que lafrecuencia cardiaca es la misma para ambos ventrculos, el gasto cardiaco del ventrculo derecho es igual al gasto cardiacodel ventrculo izquierdo. Esto es de relevante importancia debido a que el lado derecho del corazn est conectado enserie, por los vasos sanguneos de la circulacin pulmonar, con el lado izquierdo del corazn y a su vez, el lado izquierdo delcorazn est conectado en serie, por los vasos sanguneos de la circulacin sistmica, con el lado derecho del corazn. Porlo tanto, si por ejemplo, el gasto cardiaco del ventrculo derecho fuera menor que el gasto cardiaco del ventrculo izquierdose acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin sistmica, lo que dara lugar, entre otras alteraciones, a edema anivel abdominal. Por otra parte, si el gasto cardiaco del ventrculo izquierdo fuera menor que el gasto cardiaco delventrculo derecho se acumulara sangre en el lado venoso de la circulacin pulmonar, dando lugar a edema pulmonar, elcual interfiere con la difusin de O2y CO2a nivel alveolar, lo cual, dependiendo de la gravedad, puede ocasionar inclusive lamuerte del animal.

En trminos generales el gasto cardiaco se relaciona linealmente con el peso del animal, esto es, mientas mayor peso tengael animal mayor es su gasto cardiaco. Considerando el peso corporal, proporcionalmente hablando, las aves tienen gastoscardiacos mayores que los mamferos.El gasto cardiaco es un parmetro sumamente importante para el ptimo funcionamiento del organismo animal, ya que elgasto cardiaco es uno de los determinantes principales de la presin arterial y por lo tanto del flujo sanguneode todoslos tejidos del organismo. De manera normal el gasto cardiaco de cada animal permite un aporte adecuado de nutrientes yoxgeno y la suficiente eliminacin de las sustancias de desecho, de tal manera que el organismo pueda funcionarptimamente. Cuando el metabolismo se incrementa, como por ejemplo durante el ejercicio, el gasto cardiaco aumentacon lo que puede aumentar el flujo sanguneo a los tejidos que en esas condiciones presentan necesidades incrementadasde nutrientes y oxgeno y de eliminacin de sustancias de desecho.



Regulacin del gasto cardiaco

En todo momento el gasto cardiaco es finamente regulado a fin de que se cubran las necesidades de flujo sanguneo de lostejidos. Ya que el gasto cardiaco esta dado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca, la regulacin del gasto cardiaco selleva a cabo mediante la regulacin de estos parmetros.

En lo general, el aumento de la frecuencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco (a pesar de la disminucin del volumensistlico que puede acompaar dicho cambio), adicionalmente, si junto con el aumento de la frecuencia cardiaca se presentaaumento de la fuerza de contraccin y del retorno venoso, dando lugar a un aumento del volumen sistlico, ambos aumentos(frecuencia cardiaca y volumen sistlico) dan cuenta del incremento del gasto cardiaco. Resulta relevante, sin embargo, tener

presente que, un incremento considerable de la frecuencia cardiaca, que provoque una disminucin severa del volumen sistlico,puede provocar disminucin del gasto cardiaco con consecuencias fatales. Por otro lado, la disminucin de la frecuencia cardiaca,ms all de ciertos lmites estrechos, provoca disminucin del gasto cardiaco. Por tales razones tanto la taquicardia como labradicardia extremas pueden resultar estados sumamente graves.

HEMODINMICA

FLUJO: cantidad de sangre que pasa a travs de una seccin dada durante un determinado tiempo y es igual aFLUJO= PRESIN INICIALPRESIN FINAL dividida por la RESISTENCIA

PRESIN SANGUNEA: fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos y esta determinada porPRESIN= VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS multiplicado por la RESISTENCIA

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUNEO:fuerza que debe vencer la sangre para fluir a travs del sistema circulatorio y depende

de: LONGITUD Y DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y VISCOSIDAD DE LA SANGRE

FLUJO SANGUNEO

PRESIN ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO El aumento de la presin arterial provoca aumento del flujo sanguneo La disminucin de la presin arterial provoca disminucin del flujo sanguneo

RESISTENCIA ARTERIAL Y FLUJO SANGUNEO El aumento localde la resistencia arterial (vasoconstriccin local) provoca disminucin local del flujo sanguneo La disminucin localde la resistencia arterial (vasodilatacin local) provoca aumento local del flujo sanguneo

PRESIN ARTERIAL

VOLUMEN SANGUNEO EN ARTERIAS Y PRESIN ARTERIAL

La disminucin del volumen de sangre en las arterias provoca disminucin de la presin arterial El aumento del volumen de sangre en las arterias provoca aumento de la presin arterial

RESISTENCIA ARTERIAL Y PRESIN ARTERIAL El aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin) provoca aumento de la presin arterial La disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin) provoca disminucin de la presin arterial

RESISTENCIA

DIMETRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Y RESISTENCIA ARTERIAL El aumento del dimetro de los vasos sanguneos (vasodilatacin) provoca disminucin de la resistencia arterial La disminucin del dimetro de los vasos sanguneos (vasoconstriccin) provoca aumento de la resistencia arterial

IMPORTANTEDebido a que la resistencia arterial afecta tanto a la presin arterial como al flujo sanguneo es relevante considerar el siguientecomportamiento:

La disminucin generalizada de la resistencia arterial (vasodilatacin de una gran cantidad de vasos sanguneos) provoca unadisminucin considerable de la presin sangunea arterial lo que a su vez provoca disminucin del flujo sanguneo a pesar dela disminucin de la resistencia.

El aumento generalizado de la resistencia arterial (vasoconstriccin de una gran cantidad de vasos) provoca aumento de lapresin arterial, lo que a su vez provoca, aumento del flujo sanguneo, pero dicho aumento del flujo se presenta sobretodoen aquellos tejidos en los que no se haya presentado la vasoconstriccin. Una situacin de este tipo se presenta cuandodisminuye considerablemente la presin arterial, en estas condiciones la vasoconstriccin generalizada es un mecanismo quecontribuye a aumentar la presin arterial para asegurar el flujo sanguneo a estructuras vitales como el encfalo y el corazn,en los cuales la hipoperfusin puede causar daos irreversibles que pueden ocasionar la muerte del animal.



FUNCIONES DE LOS VASOS SANGUNEOS

FUNCIONES DE LAS ARTERIAS Arteria aorta y pulmonar: recibir la sangre expulsada por los ventrculos izquierdo y derecho, respectivamente. Amortiguar la elevacin de la presin arterial causada por el ingreso de sangre con cada sstole gracias a la

distensin de su pared, resultado de la presencia de tejido elstico en ella. Contribuir al desplazamiento de la sangre en los vasos sanguneos durante la distole, gracias a la retraccin

elstica de su pared (efecto Windkessel). Distribuir la sangre a los pulmones (arteria pulmonar) y a todos los tejidos del organismo (aorta).

Cambios de la presin arterial durante el ciclo cardiaco Al inicio de la sstole, una vez que se abren las vlvulas semilunares y la sangre ingresa a las arterias, la presin en

ellas se va incrementando hasta alcanzar un valor mximo, aproximadamente hacia la mitad de la sstole. Hacia elfinal de esta fase del ciclo cardiaco la presin arterial empieza a descender debido a que la cantidad de sangre queingresa a los vasos sanguneos va siendo menor y a que la sangre fluye hacia adelante en el sistema vascular.

Al valor mximo de presin en las arterias, alcanzado durante la sstole ventricular, se le denomina PRESINSISTLICA ARTERIAL (PAS).

Durante cada distole ventricular la sangre en las arterias se desplaza hacia adelante en el sistema vascular, lo queconlleva a la disminucin de la presin sangunea en ellas, alcanzando el mnimo valor al final de la distole e iniciode la sstole.

Al valor mnimo de presin en las arterias alcanzado al final de la distole e inicio de la sstole ventriculares se ledenomina PRESIN DIASTLICA ARTERIAL (PAD).

Presin arterial media (PAM) Corresponde al promedio de la presin arterial durante el ciclo cardiaco Nose obtiene mediante el promedio aritmtico de la PAS y la PAD Debido a que la presin arterial est ms tiempo cerca de la PAD que de la PAS, el valor de la PAM es siempre ms

cercano a la PAD En la prctica se obtiene mediante la ecuacin:

PAM = PAD + 1/3 (PASPAD)

Medicin de la presin arterial Generalmente la presin arterial se reporta indicando el valor de la presin sistlica seguida de la presin

diastlica separadas por una diagonal, ejemplo 110/70 En la clnica la presin arterial se obtiene mediante el mtodos indirectos, como el mtodo auscultatorio con el

uso del esfigmomanmetro

PULSO ARTERIAL

Onda de distensin de la pared vascular que viaja a lo largo las arterias Es generado por la expulsin de la sangre por el ventrculo izquierdo (incorporacin de sangre a la aorta durante

cada sstole ventricular)

Caractersticas del pulso Frecuencia: igual que la frecuencia cardiaca, se refiere como eventos/minuto Intensidad: est determinada por la presin del pulso Contorno o perfil: est determinado por la relacin temporal y la diferencia entre la PAS y la PAD

Frecuencia del pulso Toda vez que cada pulsacin arterial es generada por la incorporacin de sangre a la aorta durante cada sstole

ventricular, la frecuencia del pulso es igual a la frecuencia cardiaca

Presin del pulsoTambin se le conoce como presin diferencial y es la diferencia entre la PAS y la PAD (PAS PAD)Su magnitud depende del volumen de eyeccin y de la distensibilidad arterial (capacidad de distenderse ante undeterminado cambio de volumen)

volumen de eyeccin presin del pulso distensibilidad vascular presin del pulso



Transmisin del pulso de presin en las arteriasLa onda de presin del pulso se transmite a lo largo del rbol arterial desapareciendo prcticamente a la altura de las arteriolas,por lo tanto en los capilares y las venas NO hay pulso

Velocidad de transmisin del pulsoLa velocidad de transmisin de la onda de presin del pulso es mayor que la velocidad del flujo sanguneo teniendo, por ejemplo,a nivel de la aorta:

Velocidad del flujo sanguneo: 33 cm/segVelocidad de la onda de presin: 3 a 5 m/seg

Efecto de la gravedad sobre la presin arterialGeneralmente el valor de la presin se obtiene en un vaso sanguneo ubicado al mismo nivel que el corazn, ya que,por efectode la gravedadla presin en cualquier vaso sanguneo por debajo del nivel del corazn se incrementa , mientras que por arriba deeste nivel disminuye.La magnitud del efecto de la gravedad es de 0.77 mmHg/cm. Por ejemplo, considerando una arteria que se encuentra 50centmetros por debajo del nivel del corazn en los miembros torcicos o plvicos, si estando el animal en decbito la presin enesta arteria es de 110 mmHg, al poner al animal de pie, la presin en dicha arteria sera aproximadamente de 148 mmHg (110 +[0.77x50]). Este efecto se ejerce sobre las arterias y sobre las venas.

FUNCIONES DE LAS ARTERIOLAS

Las arteriolas presentan la capa muscular

ms gruesa en trminos de la proporcinentre el grosor de la capa muscular y elgrosor de la pared del vaso.

Adicionalmente el msculo liso de estosvasos se encuentra abundantementeinervado por el sistema nervioso autnomo(principalmente el simptico).

Adems de distribuir la sangre a los capilaressanguneos, las arteriolas son los vasos dondese ejerce la mayor resistencia al flujo desangre, lo que explica la considerable

disminucin que sufre la presin sangunea alpasar por ellos (ver figura adyacente).

El nivel de las arteriolas es el principal sitiodonde se regula el flujo sanguneo, lo cual selogra contrayndolas (vasoconstriccin) odilatndolas (vasodilatacin).

Control del dimetro de las arteriolas

El control del flujo sanguneo, mediante elcontrol del dimetro de las arteriolas, selogra gracias a diversos mecanismos(ver

cuadro adyacente), que en lo general seclasifican en:

Locales, los que a su vez incluyen:temperatura local, productos metablicos,diversas sustancias qumicas.

Sistmicos, que incluyen: nerviosos(neurotransmisores), hormonas y otrassustancias qumicas.

*Imagen del libro: Hall JE. Guyton and Hall Textbook ofMedical Physiology. 12

thed. Saunders, Elsevier. USA, 2011

Figure 14-2. Presin sangunea normal en las diferentes partes del sistemacirculatorio cuando una persona se encuentra en posicin horizontal*



FUNCIONES DE LAS METARTERIOLAS Y DE LOS ESFNTERES PRECAPILARES Las metarteriolas se originan de las arteriolas y consisten en vasos menores con paredes musculares, a travs de los

cuales drena la sangre a los capilares. En algunos lechos vasculares una metarteriola se conecta directamente a unavnula a travs de un capilar denominado vaso de paso, a partir del cual se forman ramas laterales que constituyen loscapilares verdaderos.

Las aberturas proximales de los capilares verdaderos estn rodeadas por esfnteres precapilares constituidos pormsculo liso. Aparentemente los esfnteres precapilares no se encuentran inervados, sin embargo el grado decontraccin de estos msculos puede ser modificado por sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras locales o

circulantes. La funcin bsica de los esfnteres precapilares es regular el flujo sanguneo a travs de los capilares; cuando se

encuentran contrados no se presenta flujo sanguneo a travs de los capilares regulados por ellos, mientras que sudilatacin permite el flujo de sangre a esos capilares.

La cantidad de esfnteres dilatados o contrados en un determinado lecho vascular depende sobretodo de la actividad

metablica del tejido, as, si la actividad metablica es reducida varios esfnteres se encuentran contrados,restringiendo el flujo sanguneo al tejido; mientras que, al aumentar la actividad metablica, los esfnteres se dilatanpermitiendo un mayor flujo de sangre a travs del tejido.

El mecanismo de regulacin del estado de los esfnteres precapilares por la actividad metablica involucra la accin dediversas sustancias o factores relacionados con dicha actividad. Dentro de los factores dilatadores identificados seencuentran: disminucin de la presin de O2, aumento de la presin de CO2, disminucin de pH, aumento de la

osmolaridad, aumento local de la temperatura, aumento de la concentracin de potasio, de lactato y de adenosina. Entrminos generales los factores opuestos causan contraccin de estos esfnteres.

FUNCIONES DE LOS CAPILARES SANGUNEOS

Los capilares sanguneos son bsicamente el nico sitio donde se lleva a cabo la salida de elementos sanguneos haciael espacio intersticial, as como el ingreso de elementos del espacio intersticial al interior de los vasos sanguneos.

Los capilares sanguneos estn compuestos por una monocapa de clulas endoteliales delgadas y su lmina basal, en

algunos casos estn rodeados por prolongaciones de clulas llamadas pericitos. El grosor de su pared no excede 0.5m.

En el encfalo los capilares sanguneos se encuentran abundantemente cubiertos por las prolongaciones de los

astrocitos, lo que sumado a que los capilares enceflicos son de tipo continuo, hace que estos capilares seanconsiderablemente poco permeables, razn por la cual se considera que esta pared capilar forma una Barrera

hemato-enceflica. En los capilares glomerulares renales los capilares estn cubiertos por las prolongaciones de los podocitos, no obstante

lo cual, debido al tipo de capilares, estos son considerablemente permeables. El dimetro de los capilares es pequeo, entre 8 y 12 m y su longitud es de aproximadamente 1 mm.

Con base en las caractersticas de su pared, los capilares sanguneos se clasifican en tres tipos: continuos, discontinuos osinusoides y fenestrados.

CONTINUOS: presentes en el encfalo, msculo esqueltico y cardiaco, pulmn, tejido adiposo. Son los menos permeables,las uniones entre las clulas endoteliales son estrechas existiendo poros de pequeo tamao entre ellas, que permiten elpaso de iones y molculas de tamao pequeo.

DISCONTINUOS: presentes en la mdula sea, el hgado y el bazo. Poseen entre sus clulas endoteliales poros de untamao que permite inclusive el paso de las clulas sanguneas.

FENESTRADOS: presentes en los glomrulos renales, glndulas endocrinas y exocrinas, vescula biliar, membrana sinovial,etc. Sus clulas endoteliales presentan zonas donde su membrana se adelgaza formando pequeos poros que permiten larpida difusin de solutos y agua.

DIFUSIN DE SOLUTOS Y GASES A NIVEL CAPILAR

La magnitud de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende de: Permeabilidad de los capilares Grosor de la barrera de difusin Solubilidad de la sustancia Diferencia (ms propiamente gradiente) de concentracin o presin a ambos lados de la barrera de difusin rea total de difusin



El sentido neto de la difusin de solutos y gases a nivel de los capilares sanguneos depende del gradiente deconcentracin o presin

La difusin neta se da del lugar de mayor concentracin o presin al de menor concentracin o presin Por ejemplo, a nivel intestinal, durante el periodo de absorcin de nutrientes, la concentracin de glucosa fuera de

los capilares es mayor que en el interior de ellos, lo que determina una entrada neta de glucosa a ellos. As mismo, por ejemplo, a nivel pulmonar la presin de oxgeno en los alvolos es mayor que en los capilares

alveolares, por lo que se da una difusin neta de oxgeno de los alvolos a los capilares, lo que provoca incrementode la presin de oxgeno en la sangre que circula hacia fuera de dichos capilares.

FILTRACIN Y ABSORCIN DE AGUA Filtracin: paso de sustancias del interior al exterior de los capilares Absorcin: paso de sustancias del exterior al interior de los capilares La filtracin y absorcin del agua a nivel de los capilares sanguneos estn determinados por el : ndice de filtracin

(IF) A su vez, el ndice de filtracin depende del: coeficiente de filtracin y la presin de filtracin El coeficiente de filtracin (CF) est determinado por la permeabilidad capilar y el rea de filtracin La presin de filtracin est determinada por las presiones: hidrosttica capilar, onctica o coloidosmtica capilar,

hidrosttica intersticial y onctica intersticial La relacin entre estos factores queda establecida en la siguiente expresin matemtica

IF = CF [(Phc+Poi)(Phi+Poc)]

Presiones determinantes de la presin de filtracin

Presin hidrosttica capilar Est dada por la presin que ejerce el agua plasmtica sobre la pared de los vasos sanguneos Favorece la salida del agua de los capilares, su aumentofavorece el desarrollo de edema Tiene valores que difieren en los distintos capilares, en trminos medios en la porcin arterial de los capilares

sistmicos se considera un valor de 35 mmHg, mientras que en la porcin venosa un valor de 18 mmHg

Presin onctica o coloidosmtica capilar Est dada por la presin osmtica de las protenas plasmticas Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida, su disminucinfavorece el desarrollo de edema Tiene valores medios de 25 mmHg a nivel de porcin arterial de los capilares y mayor que este valor a nivel de la

porcin venosa

Presin hidrosttica intersticial Est dada por la presin que ejerce el agua intersticial sobre los capilares Favorece la entrada de agua a los capilares y se opone a su salida Sus valores difieren en los distintos espacios, en algunos se presentan presiones negativas y en otros presiones con

valores pequeos (1-5 mmHg)

Presin onctica intersticial Est dada por la presin osmtica de las protenas ubicadas en los espacios intersticiales Favorece la salida del agua de los capilares, su aumentofavorece el desarrollo de edema En general se considera que su valor es de pocos mmHg, sin embargo, cuando la cantidad de protenas en este

espacio se incrementa, por ejemplo al no ser retiradas por la circulacin linftica, esta presin puedeincrementarse de manera considerable

En general se presenta filtracin neta de agua a nivel de la primera porcin (lado arterial) de los capilares, mientras que enla ltima porcin (lado venoso) domina la absorcin del agua, sin embargo, considerando toda la longitud del capilar, elproceso dominante es la filtracin por lo que podemos decir que existe una salida neta constante de agua desde loscapilares sanguneos al espacio intersticial. Esta agua debe ser retirada de tales espacios y reincorporada a los vasossanguneos, funcin que lleva a cabo el Sistema Linftico.

CIRCULACIN LINFTICA

Adems de sus relevantes funciones inmunolgicas, el sistema linftico cumple, entre otras funciones, la de

reincorporar al sistema circulatorio el exceso de agua y las protenas plasmticas que salen de los capilares sanguneos. Los capilares linfticos son vasos ciegos ubicados en los espacios intersticiales con una permeabilidad que permite,

adems de la entrada del agua, el ingreso de las protenas del espacio intersticial.



Los conductos linfticos drenan su contenido en la circulacin sangunea a travs de los conductos linftico derecho ytorcico.

Debido a sus funciones, el sistema linftico es fundamental para mantener la cantidad adecuada de lquido intersticial

y evitar el desarrollo de EDEMA

EDEMA Trmino generalmente utilizado para referirse a la acumulacin de una cantidad excesiva (aumento del volumen) de

agua en el espacio intersticial, que puede ser local o generalizado. El edema no es una enfermedad, es una consecuencia de ciertas alteraciones.

Las implicaciones del edema en el organismo son diversas y de gravedad variable, as como prcticamente puede notener implicaciones (desarrollo de una roncha por picadura de insecto), puede llegar a ser mortal, como en el casodel edema pulmonar o cerebral.

CAUSAS DE EDEMA

Aumento de la permeabilidad capilar Sustancia P, histamina y otras sustancias relacionadas, cininas.

Aumento de la presin hidrosttica capilar por incremento de la presin venosa Insuficiencia cardiaca, vlvulas A-V insuficientes, constriccin y obstruccin venosa, aumento del volumen total del

LEC, disminucin del retorno venoso por efecto de la gravedad (estar parado e inmvil durante mucho tiempo).

Disminucin de la presin onctica o coloidosmtica capilar por disminucin del nivel plasmtico de protenas ya seapor disminucin de su sntesis o por aumento de su prdida Desnutricin severa, fibrosis (cirrosis) heptica y falla renal crnica con proteinuria.

Flujo linftico inadecuado por obstruccin linftica Presencia de parsitos en los conductos linfticos (filariasis), tumoraciones.

FUNCIONES DE LAS VNULAS Y VENAS Las vnulas reciben la sangre proveniente de los capilares sanguneos y de los vasos de paso (que conectan a las

metarteriolas directamente con las vnulas). Desde las vnulas la sangre pasa a las venas menores para llegar a las venasmayores por las que llega al corazn. La presin sangunea en el lado venoso es menor que en el lado arterial , lo quepermite que el flujo sanguneo sea del lado arterial al venoso. En la circulacin sistmica, la presin en las vnulas esaproximadamente de 12 a 18 mmHg y desciende hasta cerca de de 4 mmHg en las cavas a nivel de su entrada al atrio

derecho. El sistema venoso sistmico es la va a travs de la cual regresa la sangre al lado derecho del corazn, mientras que el

sistema venoso pulmonar es la va de retorno de la sangre al lado izquierdo del corazn. Para referirse al retorno de la sangre al corazn se utiliza el trmino de RETORNO VENOSO. Las venas son vasos con una alta capacitancia (pueden alojar grandes volmenes sanguneos sin que ello les produzca

grandes presiones). Se consideran almacenes sanguneos ya que ellas contienen aproximadamente el 55% de toda la sangre del organismo. Cuando se requiere aumentar el volumen de sangre que llega al corazn se provoca, va estimulacin del sistema

nervioso simptico, venoconstriccin generalizada, que favorece la movilizacin de una mayor cantidad de sangre alcorazn.

RETORNO VENOSO

Factores que favorecen el regreso de la sangre al corazn a travs de las venas:1. Compresin de las venas por la contraccin de los msculos esquelticos (bomba muscular)2. Presencia de vlvulas en el interior de las venas3. Disminucin de la presin intratorcica durante la fase de inspiracin de la respiracin4. Efecto de succin durante la sstole y distole ventriculares5. Contraccin de las venas (venoconstriccin)6. Desplazamiento de la sangre a favor de la gravedad

Factores que se oponen al regreso de la sangre al corazn a travs de las venas

7. Desplazamiento de la sangre en contra de la gravedad8. Aumento de la presin intratorcica durante la fase de espiracin de la respiracin


11/11

REGULACIN DE LA PRESIN SANGUNEA ARTERIAL

Causas de disminucin de la presin arterial1.Disminucin del gasto cardiaco (falla cardiaca, infarto, arritmias)2.Disminucin del volumen sanguneo (hemorragia, cirugas, quemaduras, deshidratacin severa)3.Disminucin de la resistencia arterial (vasodilatacin generalizada por histamina, toxinas, falla de la inervacin

simptica de los vasos sanguneos)Causas de aumento de la presin arterial

1.Aumento del gasto cardiaco

2.

Aumento del volumen sanguneo3.Aumento de la resistencia arterial (vasoconstriccin generalizada)

Receptores de la presin sangunea arterial (Barorreceptores)1.Mecanorreceptores ubicados en la pared del arco artico y la bifurcacin de las arterias cartidas.

Va aferente

1.Neuronas aferentes barorreceptoras que forman parte de los nervios glosofarngeo y vago. Centros enceflicos que participan en la regulacin de la presin arterial

1.Ncleos hipotalmicos2.Centro dorsal motor del nervio vago3.Centro vasomotor y cardio-acelerador de la regin ventrolateral del bulbo raqudeo

Va eferente

1.

Sistema nervioso autnomo: divisin simptica y parasimptica. Acciones desencadenadas en el organismo cuando disminuye la presin arterial1.Aumento de la estimulacin simptica y disminucin de la estimulacin parasimptica sobre el corazn lo que

provoca aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin del corazn y por consiguiente, aumento del gastocardiaco.

2.Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las arteriolas lo que provocavasoconstriccin generalizada (aumento de la resistencia arterial) y por consiguiente, aumento de la presin arterial

3.Aumento de la estimulacin simptica sobre el msculo liso de la pared de las venas lo que provoca venoconstriccin,que a su vez provoca aumento del retorno venoso y movilizacin de sangre del lado venoso al lado arterial y porconsiguiente, aumento de la presin arterial.

4.Aumento de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) y de renina (a travs del sistema renina-angiotensina-aldosterona) y por lo tanto, aumento de la secrecin de aldosterona. Tanto la ADH como la angiotensina II aumentan

la resistencia arterial al provocar vasoconstriccin. Por otra parte, la ADH y la aldosterona aumentan la reabsorcinrenal de agua con lo que aumentan el volumen sanguneo.5.Disminucin de la secrecin del pptido natriurtico atrial.

Acciones desencadenadas en el organismo cuando aumenta la presin arterial

1.En trminos generales se desencadenan acciones opuestas a las antes sealadas, incluyendo el aumento de la secrecindel pptido natriurtico atrial el cual aumenta la eliminacin renal de agua y sodio lo que contribuye a disminuir elvolumen sanguneo y por lo tanto la presin arterial.

Tabla 9.1 Intervalos de frecuencia cardiaca en latidos por minuto.

Ref.: Fisiologa de los animales domsticos de Dukes; Swenson

2015 2 Apuntes Cardiovascular

Documents

Transcript of 2015 2 Apuntes Cardiovascular