22-2-05 SARTD CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA ACTUALIZACIONES EL TRATAMIENTO...

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CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

ACTUALIZACIONES EL TRATAMIENTOACTUALIZACIONES EL TRATAMIENTO DELDEL

SINDROME DE DISTRESS SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTORESPIRATORIO DEL ADULTO



Dr. Dr. JOSE TATAY VIVOServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del

DolorDolor

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DolorDolor


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Situación o situaciones que alteran el Situación o situaciones que alteran el intercambio de gases, con:intercambio de gases, con:

1. Gordon R, Bernard GR, Artigas A, Kennet L, Brigham KL, Carlet J and the consensus committee: The American-European Conse Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-4.

Tratamiento del SDRA

DEFINICIÓN1:

- PaO- PaO22 /FiO /FiO22 < 200, sin importar el PEEP < 200, sin importar el PEEP

- Rx tórax: infiltrados bilaterales en ambos Rx tórax: infiltrados bilaterales en ambos camposcampos pulmonarespulmonares- Presión de enclavamiento pulmonar < 18 Presión de enclavamiento pulmonar < 18 mmHg mmHg

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1. Gordon R, Bernard GR, Artigas A, Kennet L, Brigham KL, Carlet J and the consensus committee: The American-European Conse Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-4.


HISTORIA: Conocimiento a principios del siglo pasadoConocimiento a principios del siglo pasado

ETILOGIA: Múltiple (sepsis, politrasfusiones, Múltiple (sepsis, politrasfusiones, pancreatitis, ahogados, quemados…)pancreatitis, ahogados, quemados…)

MORTALIDAD: 40%. 40%.

SECUELAS: Mínimas.Mínimas.

TRATAMIENTO:

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VENTILACIÓN MECANICA: Ventilación de protección pulmonar POSICIÓN DECUBITO PRONO.

VENTILACIÓN LÍQUIDA.

SURFACTANTE PULMONAR. INHALACIÓN ÓXIDO NÍTRICO. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. MANEJO DE FLUIDOS Y HEMODINAMICO.

SOPORTE NUTRICIONAL.

TRATAMIENTO DEL SDRA

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- VOLUMEN TIDAL + PPLAT (1,2)

: -VT bajo : 4-6 ml/kg

-(peso corporal estimado).

-Pplat < 30 cm H2O.

- PEEP:

- La necesario para Sat O2 = ó > 90% con la menor FiO2.- La PEEP optima actuaría manteniendo abierto el pulmón durante todo el ciclo respiratorio.- Niveles de PEEP excesivos = deterioro hemodinámico

USAR CURVAS ESTATICAS DE

PRESION-VOLUMEN

USAR CURVAS ESTATICAS DE

PRESION-VOLUMEN


VENTILACIÓN MECANICA:

Ventilación protección pulmonar1.- The ARDS Nerwork. N Engl J Med. 2000;342:1301-1308.

2.- Amato MBP, et al. N Engl J Med. 1998;338:347-354

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VENTILACIÓN MECANICA:MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO:

-CPAP: de 40 cm de H2O durante 40“

- intermitentes de PEEP

MODOS

Maniobras para abrir unidades alveolares cerradas.

Mejoría transitoria de la oxigenación y de la mecánica pulmonar (Peep FiO2) (1)


Ventilación protección pulmonar1.- Brower RG. Crit Care Med 2003;31:2592-2597

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VENTILACIÓN MECANICA:

Ventilación de protección pulmonar ( Vol/min)

PCO2 pH.

Bicarbonato (?): pH < 7´20

Contraindicación absoluta: PIC.


HIPERCAPNIA PERMISIVA

Ventilación protección pulmonar

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-1º trabajo donde se demuestra la mejoría de la oxigenación data de 1976.Mucho estudios posteriores han corroborado este hecho(1-5).

- El tiempo en decúbito prono varia según estudios entre las 7-20 horas al día.

- Mejora en la oxigenación hasta en el 75% de los pacientes.

- Ningún estudio ha obtenido una disminución de la mortalidad.

- Técnica no exenta de riesgos.

1.- Stocker R, et al. Chest 1997;111:1008-1017. 2.- Lamm WJ. Am J Respir Crit Care Med.1994:150:184-193. 3.- Jolliet P. Crit Care Med 1998;26:1977-1985. 4.- Gattiononi L. N Engl J Med 2001;345:568-573. 5.- Mancebo J. Am J Respir Crit Care Med.2003:167:A180.


POSICIÓN DECÚBITO PRONO:

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INHALACIÓN DE OXIDO NÍTRICO:


Inhalación NOrelajación del músculo liso

vascularvasodilatación

pulmonar

Disminución de la presión arterial pulmonar

AUMENTO DE LA OXIGENCIÓN, con mínimos efectos en la circulación sistémica.

- Ninguno estudio controlado ha obtenido una disminución de la mortalidad, ni disminución en la duración de la ventilación mecánica, al comparar el NO con placebo.

- La mayoría de los trabajos demuestran una mejoría en la oxigenación que típicamente no persiste mas de 24-48h.

INHALACIÓN DE OXIDO NÍTRICO:


1.- Dellinger RP. Crit Care Med 1998;26(1):15-23.2.- Michael JR. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1372-1380. 3.- Troncy E. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1483-1488. 4.- Lundin S. Intensive Care Med. 1999;25:911-919.

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Sustancia lipoproteica producida por neumocitos tipo

II y secretada a la interfase aire-liquido del pulmón.

1.- Anzueto A. N Engl J Med. 1996;334:1417-1421. 2.- Spragg RG. Am J Respir Crit Care Med.2003;167:1562-1566.3.- Gregory TJ. Am J Respir Crit Care Med.1997:155:1309-1315.4.- Spragg RG. Chest 1994;105:195-202.


SURFACTANTE PULMONAR:

Previene el colapso

pulmonar al reducir la tensión

superficial

Papel importante en la inmunidad (opsonización y

fagocitosis).

- La mayoría de ensayos clínicos no han demostrado una disminución en la mortalidad, días de ventilación mecánica o estancia en UCI, con el empleo de distintos tipos de SP (1,2) .

- Únicamente algunos trabajos han observado una mejoría transitoria en la oxigenación (3,4).



SDRA: Producción de

surfactante pulmonar alterada

tensión superficial

colapso pulmonar.

1.- Anzueto A. N Engl J Med. 1996;334:1417-1421. 2.- Spragg RG. Am J Respir Crit Care Med.2003;167:1562-1566.3.- Gregory TJ. Am J Respir Crit Care Med.1997:155:1309-1315.4.- Spragg RG. Chest 1994;105:195-202.

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- El momento en el que se inicia el tratamiento con SF.



Juzgar la eficacia del surfactante pulmonar es difícil por:

- Se necesita mayor cantidad de surfantante pulmonar para mejorar la función pulmonar, así como eliminar del alveolo el exudado pulmonar mediante LBA antes de instilar el SP.

- Tipo de SP empleado: sintético vs surfactantes naturales (bovino).

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- Llenado del pulmón con PERFLUOROCARBONADOS, líquido dos veces más denso que el agua, lo que permite la libre difusión de O2 y el CO2.


VENTILACION PARCIAL LIQUIDA:

Mecanismo de acción

PERFLUOROCARBONADOS:

Compuestos biológicamente inertes

Alta solubilidad. Baja tensión superficial. No tóxicos. Mínima absorción y

eliminación por evaporaciónDisminuyen las fuerzas de tensión superficial en las zonas dependientes del pulmón

disminución del shunt

con aumento de la distensibilidad pulmonar y mejoría en el

intercambio gaseoso.

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- En reciente estudio controlado comparativo entre ventilación liquida con la ventilación convencional en 90 pacientes no se obtuvieron diferencias significativas en cuanto a la relación PaO2/FiO2, en la mortalidad, ni disminución en los dias de ventilación mecanica (1) .

1.- Hirschl RB, et al. Am J Respir Crit Care Med.2002;165:781-787.


VENTILACION PARCIAL LIQUIDA:

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OBJETIVO: disminuir la respuesta inflamatoria , que afecta a todo el pulmón como consecuencia de la liberación de citokinas, interleukinas y otros mediadores de la inflamación y agentes tromboembólicos.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

No hay ninguna evidencia clínica que aconseje el empleo de los AINE´s en el tratamiento del SDRA.

Antifungico sistémico con propiedades antiinflamatorias.

No hay evidencia clínica donde se demuestre el beneficio para los pacientes con SDRA.

KETOCONAZOL:

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:

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1.- Crit Care Med 2002;30:1-6.2.- Montravers P et al. Chest 1993;103:1017-1022. 3.- Bernard GR et al. Chest 1997;112:164-172.4.- Demenighetti G et al. J Crit Care 1997;12:177-182.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:PENTOXIFILINA Y LISOFILINA:

Ningún estudio a evidenciado los efectos beneficiosos de estos fármacos en el tratamiento del SDRA (1,2).

Inhibidores de la fosfodiesterasa.

Propiedades antiinflamatoria (Inhibición activación de los neutrofilos, agregación plaquetaria y disminución FNT.

Activación de neutrofilos, macrofagos.

Producción de radicales libres

Lesión pulmonar

El tratamiento con antioxidantes intravenosos no ha demostrado una disminución en la mortalidad, en pacientes con SDRA (1;2)


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

N-ACETILCISTEINA Y PROCISTEINA:

Agentes antioxidantes, objetivo neutralizar radicales libres

1-. Bernard GR, et al. Chest 1997;112:164-172.2-. Domenighetti G, et al. J Crit Care 1997;12:177-182

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La administración de altas dosis de corticoides en pacientes con riesgo de desarrollar un SDRA y pacientes en la fase inicial del SDRA no disminuían el grado de lesión pulmonar, así como tampoco la mortalidad (1,2). Sin embargo se observó un aumento de la complicaciones infecciosas.

Estos resultados se han confirmado en estudios posteriores.

Buenos resultados con la administración de corticoides en la fase subaguda del SDRA, en el SDRA en pacientes con neumonía por P.Carinii y cuando hay riesgo de SDRA en pacientes con embolia grasa.1.- Weigelt el al.Arch Surg 1985;317:536-540.

2.- Bernard GR et al. N Engl J Med 1987;317:1565-1570.


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:ALTAS DOSIS DE CORTICOIDES :

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Varios estudios han examinado el papel de fluidoterapia en el paciente crítico con SDRA: La reducción de la PAPO en un 25% disminución de la mortalidad (25% vs 71%)(1).

1.- Humphrey H et al. Chest 1990;97:1176-1180. 2.- Eisemberg PR et al. AM Rev Resp Dis 1987;123:662-668. 3.- Martin GS. Crit Care Med 2002;30:2175-2182.

Liberación: citokinas y otros mediadores de la inflamación

Alteran la permeabilidad del endotelio y epitelio alveolar

Edema pulmonar rico en proteínas plasmáticas

Lesión pulmonar difusa

Manejo de los fluidos en el paciente crítico con SDRA.

Restricción hídrica

Estimulación diuresis

Tratamiento de hipoproteinemia (seroalbumina + furosemida)

Objetivo: disminuir el agua pulmonar extravascular

Tratamiento conservador en la administración de fluidos: oxigenación, mortalidad, días de VM(2,3).

MANEJO FLUIDOTERAPIA

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1.- Gadek JE et al. Crit Care Med 1999;27:1409-1420.


SOPORTE NUTRICIONAL:

Crucial en pacientes con SDRA para la mejoría del proceso.

enteral mejor que parenteral

bajos niveles de carbohidratos

ácido γ-linoleico,

ácido eicosapentanoico

NUTRICIONNUTRICION

parece reducir el tiempo de VM 1.

modulación de respuesta inflamatoria pulmonar.

Varios estudios controlados han demostrado que pacientes con SDRA nutridos con

suplementos de ácido γ-linoleico, ácido eicosapentanoico y antioxidantes durante 4-7 días, presentaron mejora en la oxigenación,

disminución en el tiempo de ventilación mecánica, y estancia en UCI (2,3).

2.- Patht ER. Crit Care Med 2003;31:491-500.

3-.Jepsen S et al. Crit Care Med 1992;20:918-923.


SOPORTE NUTRICIONAL:

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1-. Kallet RH. Respiratory Care 2004;49:793-809.

MANIOBRA RECOMENDADA NIVEL DE EVIDENCIA I.

NIVEL DE EVIDENCIA II


CONCLUSION:

Medicina basada en la evidencia: Grado de recomendación.

VENTILACIÓN DE PROTECCIÓN PULMONAR:

VT DE 5-6 ml/Kg Pplat < 30 cm

H2O

Maniobras de pulmón abierto durante todo

el ciclo respiratorio

Maniobras de reclutamiento NIVEL DE EVIDENCIA II

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INHALACIÓN ÓXIDO NÍTRICO

NIVEL I Mejora oxigenación y podría mejorar la mortalidad en SDRA severo

NIVEL II , Reducción de la respuesta inflamatoria, y ayuda a prevenir la progresión enfermedad. Pero no disminuye la mortalidad ni días de VM

NIVEL I: No mejora la oxigenación, dias de VM ni mortalidad.

NIVEL I, Mejora la oxigenación a corto plazo y reduce la presión arterial pulmonar


CONCLUSION:

POSICIÓN DECUBITO PRONO

VENTILACIÓN LIQUIDA

ADMINISTRACIÓN SURFACTANTE

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO


CONCLUSION: NIVEL I-II: La mayoría no proporciona beneficios en el tratamiento del SDRA.

NIVEL II: Disminución de mortalidad, altas dosis de corticoides en fase subaguda (> 7 días evolución) del SDRA.

NIVEL I-II Baja eficacia durante la fase aguda y aumenta el riesgo de infección.

NIVEL I: Beneficioso en SDRA secundario a neumonía por P. Carinii.

NIVEL II: Beneficioso si hay riesgo de desarrollar SDRA por embolia grasa

CORTICOIDES

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TRATAMIENTO NUTRICIONAL

NIVEL II: Tratamiento dirigido a obtener balances negativos, con disminución del agua extravascular pulmonar que mejora la oxigenación

NIVEL I del efecto beneficioso del tratamiento con suplementos de ácido γ-linoleico, ácido eicosapentanoico.


CONCLUSION:

MANEJO DE FLUIDOS

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RECOMENDACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL SDRA:

VENTILACIÓN VT 4-6 ml/Kg Pplat < 30 cm H2O

MANIOBRAS DE APERTURA PULMONAR.

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO.

POSICIÓN DECUBITO PRONO

INHALACIÓN OXIDO NÍTRICO. Riesgo SDRA por embolia grasa.

ALTAS DOSIS DE CORTICOIDES SDRA por neumonía por P. Carinii. Fase subaguda del SDRA

TRATAMIENTO CONSEVARDOR FLUIDOTERAPIA.

SOPORTE NUTRICIONAL ac eicosapentaenoico. ac γ-linoleico

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