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TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

Parte I

ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO

...“es innegable el concepto de innato o congénito en la

personalidad, como también es cierto que en la estructura de la

misma han intervenido factores ambientales que afectan al

embrión o quizás incluso al niño”… Kurt Schneider

Este apartado es una ampliación y actualización de un artículo publicado el año pasado en la revista

Persona, dirigida por el IADEP, que escribí en colaboración con los Dres Gonzalo Illa, Gustavo Vázquez

y Paula Oyhamburu.

En esta entrega plantearemos los conceptos generales, las diferencias entre las definiciones categoriales y

dimensionales, las aproximaciones neurobiológicas en general, y las del Cluster A en particular. En la

próxima entrega detallaremos las características de los cluster B y cluster C.

Aclaremos que el objetivo del siguiente apartado es dilucidar los correlatos biológicos de los TP

descriptos hasta el presente, consignando desde ya que estas alteraciones no son específicas para ningún

trastorno en particular. No objetivan causas sino correlaciones que nos permitirán ampliar nuestra forma

de interpretar y abordar terapéuticamente a estos pacientes (generalmente impacientes).

Los TP son rasgos de carácter y patrones de conducta persistentes y desadaptativos y que determinan

dificultades en el funcionamiento interpersonal y ocupacional de quien los padece. Se configuran cuando

se instauran patrones persistentes y rígidos en las formas de percibir, relacionarse y pensar sobre sí mismo

y el entorno que se manifiestan en una amplia gama de contextos sociales y personales. Cabe destacar

como consecuencia el deterioro funcional y/o un malestar subjetivo significativo de la persona sufriente.

La conducta de estos pacientes se torna desadaptativa en la mayoría de las veces por una anómala

respuesta al estrés, generador de limitaciones en las esferas laboral, social y sobre todo, interrelacional.

Por lo general estas limitaciones son mayores que las atribuibles a los trastornos de tipo “neuróticos”. Su

particularidad conductual repetitiva y autoperjudicial, es por lo común irritante para los demás. El propio

sufrimiento emocional es percibido por ellos mismos como algo inevitable, en lugar de como un factor

que se debe aprender a evitar. Si se pretendiese ampliar esta diferencia diríamos que los síntomas del

paciente “neurótico” son autoplásticos, es decir, repercuten en su propio perjuicio y sufrimiento, y por

ello, son experimentados como egodistónicos (lo sufre él mismo y nadie lo nota). A diferencia de los

síntomas del paciente que padece un trastorno de personalidad, éstos son aloplásticos, significa que

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repercuten en los demás y son plenamente aceptados por el ego del paciente (solamente lo sufre quien se

interrelaciona). Carrasco Pereda lo ejemplifica maravillosamente diciendo que el malestar del "neurótico"

es como una chinche en el zapato (solo lo nota él mismo), en cambio el malestar del "caracterópata" es

como el aliento a ajos (solo lo notan los demás)

Los manuales diagnósticos los clasifican en categorías, acorde a los síntomas, pero consignemos desde ya

que es difícil encontrar un TP que sea puro. Ambos los dividen en tres clusters , cuyas características

neurobiológicas abordaremos luego. Así:

DSM-IV CIE-10

CLUSTER A

PARANOIDE PARANOIDE

ESQUIZOIDE ESQUIZOIDE

ESQUIZOTIPICO NO EQUIVALENTE

CLUSTER B

BORDERLINE LIMITE

ANTISOCIAL DISOCIAL

NARCISISTA NARCISISTA ?

HISTRIONICO HISTRIONICO

IMPULSIVO

CLUSTER C

EVITATIVO

DEPENDIENTE DEPENDIENTE

OBSESIVO-COMPULSIVO ANANCASTICO

ANSIOSO

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NEUROBIOLOGIA

Para comprender las bases biológicas de la personalidad anormal debemos referirnos a las bases de los

temperamentos , que constituyen el cimiento de la personalidad. Recordemos el conocido aforismo: "con

el temperamento se nace, el carácter se hace, la personalidad se conquista".

Dentro de las teorías de mayor aceptación se encuentra la propuesta realizada por Cloninger, para quien el

temperamento conforma las respuestas asociativas automáticas a estímulos básicos emocionales que

determinan hábitos y habilidades.

Postula 4 dimensiones temperamentales en intima vinculación al compromiso de diferentes sistemas de

neurotransmisores.

o Buscador de sensaciones o novelty seeking (DA)

o Evitador de daño o harm avoidance (5-HT y GABA)

o Dependiente de recompensa o reward dependence (NA)

o Persistente (5HT y Glutamato)

Con el objeto de clarificar las determinaciones temperamentales nombradas ad-supra aclaremos las

principales tendencias y particularidades de cada una.

Buscador de sensaciones o novelty seeking (DA)

Son individuos con una tendencia heredable hacia la excitación en respuesta a estímulos novedosos. Esto

los conduce a realizar conductas exploratorias en busca de recompensa o de evitación de la monotonía, a

lo que presentan una significativa vulnerabilidad. Dentro de sus particularidades se encuentran

características de exploración, extravagancia e impulsividad. El neurotrasmisor implicado sería la

dopamina, suficientemente estudiada como responsable de las conductas de búsqueda de placer y riesgo.

Evitador de daño o harm avoidance (5-HT y GABA)

Es un grupo con una tendencia también heredada, a responder intensamente a indicadores de estímulos

aversivos, De esta forma van aprendiendo a inhibir la conducta con el objeto de evitar el castigo. Serán las

personas que evidenciarán como características el pesimismo, el miedo y la timidez. Los neurotrasmisores

implicados serían aquellos vinculados a las respuestas inhibitorias, evitativas o de extinción, como son la

serotonina y el GABA.

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Dependiente de recompensa o reward dependence (NA)

Es un patrón donde la persona muestra una tendencia heredada a responder intensamente a signos de

recompensa. Particularmente a signos verbales de aprobación social o sentimental, de los cuales son muy

dependientes. Sus características son el sentimentalismo, la apertura y la necesidad de contacto social

continuo. El neurotrasmisor implicado es la noradrenalina, que está implicado en la adquisición de

sensaciones y excitación.

Persistente (5HT y Glutamato)

Serían aquellos individuos con perfiles característicos en lo referente a lo de empresarial, ambicioso,

determinado y perfeccionistas. Estarían involucrados la serotonina, como neurotrasmisor de excesivo

control de impulsos y el glutamato como responsable de la estimulación permanente y perseverante sin

"shifting".

En 1998, Cloninger plantea los siguientes correlatos entre los modelos temperamentales y las categorias

DSM, que se detallan más abajo:

� Cluster A: Disminución en la dependencia de recompensa

� Cluster B: Aumento en la búsqueda de novedades

� Cluster C: Aumento en la evitación de daño

De acuerdo a los criterios diagnósticos del DSM-IV los tres clusters o categorías a diferenciar presentan

alguna característica diferencial:

� Cluster A: extraños-excéntricos (paranoide, esquizoide y esquizotípico)

� Cluster B: dramáticos (antisocial, Borderline, histriónico y narcisista)

� Cluster C: ansiosos (evitativo, dependiente y obsesivo-compulsivo)

Sobre este temperamento influyen factores de predisposición genética como los del desarrollo, de género

y la reacción al stress influirán sobre el temperamento mostrando así modificaciones en los episodios

afectivos que se desenlacen sobre los mismos. Diferenciemos temperamento de carácter

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Éste es una construcción más jerarquizada, que representa las intenciones voluntarias y las actitudes. Sus

características principales son:

� Ser dirigido (responsabilidad, propuestas, autoaceptación)

� Tener cooperatividad (empatía, compasión, servicial)

� Buscar trascendencia personal (espiritualidad, idealismo, iluminación).

Siever se opone a los modelos categoriales y propone un modelo dimensional interesante, que resulta más

claro y útil para correlacionar los correlatos biológicos de los TP (relacionados a los clusters DSM), ya

que numerosos signos y síntomas de estos criterios diagnósticos suelen superponerse. Así propone el

siguiente correlato:

� Para el Cluster A: un predominio en la desorganización cognitiva

� Para el Cluster B: significativa impulsividad (y/o agresión) así como también labilidad afectiva e

hiperreactividad al medio

� Para el Cluster C: una definida ansiedad (y/o inhibición) acompañada por labilidad afectiva y

distorsión cognitiva de la amenaza

En este último año el mismo autor prefirió hablar preferentemente de cuatro dimensiones de

vulnerabilidad psicobiológica, donde de alguna forma se reordenarían los trastornos según la dimensión

implicada:

� Impulsividad-Agresión, donde se produciría una patología de déficit o falta de freno

(histriónico, antisocial, narcisista, evitativo)

� Inestabilidad afectiva, donde se compromete fundamentalmente la defensa, las estrategias

adquiridas, conflicto inconsciente (borderline, histriónico)

� Desorganización cognitiva, representado por la vulnerabilidad (esquizoide, esquizotípico,

paranoide)

� Ansiedad, representado por la sintomatología de vertiente ansiosa (borderline, dependiente,

compulsivo, pasivo, agresivo)

A continuación definimos algunos términos para entender mejor el modelo dimensional.

Se entiende por organización cognitiva la habilidad de organizar la información relevante y utilizarla

apropiadamente para interactuar con el medio.

La impulsividad puede definirse como la tendencia a responder a estímulos ambientales con un modo

agresivo.

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La labilidad emocional es provocada por los cambios intensos y rápidos del ánimo, generalmente en

respuesta a estresores ambientales.

La ansiedad se expresa con evidente temerosidad asociada a estimulación autonómica, inhibiendo las

conductas asertivas del individuo que la padece.

Hemos dicho que la búsqueda de correlatos biológicos es clave en la psiquiatría actual, ya que en la

mayoría de las entidades clínicas se evidencian datos cada vez más sólidos. Nadie discute que la conducta

tiene sus bases biopsicológicas, las que se verán afectadas en la patología.

Así por ejemplo, podemos comprobar que a nivel genético se han hallado múltiples alelos de

susceptibilidad con efecto reducido. Los mismos impactaran sobre el nivel celular afectando el desarrollo

de las células con anormalidades moleculares subyacentes a las mismas. Esto se ampliará biológicamente

en como será la formación de los tejidos y sistemas (SNC, entre otros), determinando un procesamiento

anormal de la información. De esta manera, mediante los aspectos conductuales se pondrá en evidencia

las interacciones funcionales complejas básicas y los síntomas emergentes que evaluaremos en la

estructura de la personalidad y sus trastornos.

CLUSTER A

Este cluster es tradicionalmente vinculado a los trastornos del espectro esquizofrénico (esquizotaxia,

esquizotípico, esquizofreniforme, esquizofrénico). Se ha visto que el impacto de los factores ambientales

no es igual para cada trastorno del espectro, si bien comparten sintomatología en común entre todos, lo

que nos permite hablar de un cierto continuo con el siguiente cortejo sintomático

POSITIVOS NEGATIVOS COGNITIVOS AFECTIVOS

Alucinaciones Afecto plano Aprendizaje Disforia

Delirios Anhedonia Memoria Depresión

Bizarrería Abolición Atención Agresividad

Alt. pensamiento Desapego social Función ejecutiva Ansiedad

Agitación Alogía Lenguaje Activación

Psicomotriz

Estos pacientes suelen ser percibidos por el entorno como raros o extraños pero en cada trastorno se

destacan algunos:

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- Paranoide: desconfianza y suspicacia

- Esquizoide: desconexión de las relaciones sociales y expresión emocional

- Esquizotípico: malestar intenso en las relaciones personales, marcadas distorsiones cognitivas y/o

perceptivas y excentricidad del comportamiento

Es poco lo que se conoce sobre el TP paranoide y el TP esquizoide, pero comparten muchas

particularidades con el TP esquizotípico, En múltiples áreas de la investigación (fenomenología, genética,

biología, etc) se consensúa que el TP esquizotípico se relaciona directamente con la esquizofrenia, con

síntomas positivos y negativos similares en ambos. Pero se ha comprobado que dichos grupos

sintomáticos poseen un componente hereditario independiente

La desorganización cognitiva es la característica fundamental de todo el grupo, siendo los síntomas más

relevantes las alteraciones del pensamiento como la ideación autorreferencial, la sensación de

desrealización, la despersonalización, las distorsiones en la evaluación de la realidad y una ansiedad

subyacente.

Todos estos síntomas son considerados como síntomas “tipo psicóticos” y se vinculan principalmente con

las vías dopaminérgicas. Describiremos los principales hallazgos al respecto .

1- Alteración en la función del sistema dopaminérgico

Como vimos en varios apartados anteriores, se atribuye a la dopamina (DA), la posibilidad de mediar la

conversión de un estímulo externo (información sensorial fría y neutral) en una entidad atractiva o

aversiva. El sistema DA mesolímbico es el componente crítico en la atribución de la “sobresaliencia”

(salience) o “destacamiento”, es decir, el proceso por el cual los eventos y los pensamientos llegan a

captar nuestra atención, dirigen nuestro accionar e influyen sobre nuestra conducta en busca de un

objetivo determinado de acuerdo al castigo o a la recompensa asociados al mismo.

En los procesos psicóticos, la alteración dopaminérgica altera el proceso normal de atribución de la

sobresaliencia y produce una asignación aberrante de la relevancia de los objetos externos y las

representaciones internas. Esta disfunción correlaciona con:

1 A - Elevación del Acido Homovaníllico (AHV) en plasma y LCR.

En pacientes ezquizotípicos, el aumento en la actividad dopaminérgica se evidencia por la elevación del

AHV tanto en plasma como en LCR, comparado con controles sanos Este marcador correlaciona con los

síntomas psicóticos sosteniéndose que la hiperdopaminérgia se vincula directamente con tales síntomas

(tal como sucede en la esquizofrenia). Sin embargo, no ha sido comprobada esta correlación en los

síntomas de tipo negativos de estos pacientes, aunque se evidenció un decrecimiento en el AHV

plasmático en presencia de síntomas deficitarios en pacientes esquizofrénicos con rasgos esquizotípicos

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Otros estudios hipotetizan que los síntomas psicóticos que se ven en la esquizofrenia (y en algunos TP

tipo A) se vinculan con hiperdopaminergia principalmente subcortical, mientras que los síntomas

negativos serían la resultante de la hipodomaminergia frontal

1 B - Respuesta Dopaminérgica tras estimulación anfetamínica:

Algunos pacientes esquizotípicos evaluados por SPECT IBZM (medición de desplazamiento de

liberación de DA por concentración de C11metoxibenzamida-iodada) liberan significativamente más DA

que los sujetos controles, pero menor que los pacientes con esquizofrenia aguda

1 C- Función de la Dopamina estriatal:

El pool de DA estriatal en esquizotípicos es menor que en esquizofrénicos (la evaluación estriatal no

solamente podría utilizarse para evaluar la cantidad de DA disponible, sino que determinará el

funcionamiento del componente cortical de la misma). También se han demostrado alteraciones en los

movimientos sacádicos oculares en varios TP asociados al espectro.

2- Déficits Cognitivos (WCST)

La cognición en el espectro esquizofrénico muestra alteraciones principalmente "disejecutivas" como son

errores en la memoria de trabajo (Working Memory–WM.) Estos marcadores neuropsicológicos

presentan características estables, y pueden actuar como predictores de pronóstico y discapacidad ya que

poseen una carga genética. Actualmente puede tomarse a la WM como “Fenotipo Intermedio”, ya que

conforma un rasgo presente en las personas que tienen genes de susceptibilidad para la enfermedad. No

olvidemos que la acción del medio ambiente es fundamental como gatillo para el desarrollo posterior de

cada síndrome.

3- Polimorfismo genético de la COMT y Working Memory (MW) :

Existe una vinculación entre el gen de la COMT y la WM. Las alteraciones de la WM dopamino-

dependientes se asocian con la presencia de un alelo para el aminoácido Val en pacientes con

ezquizofrenia Explicamos en el apartado sobre esquizofrenia que hay un polimorfismo genético en un

alelo de la enzima COMT, provocando diferente actividad catabólica sobre la DA.

Se vio que en los individuos con el genotipo Met/Met tienen menor actividad enzimática (mayor

disponibilidad de DA). En oposición, aquellos individuos que expresan la variante Val/Val (como los

esquizofrénicos) tienen peor rendimiento en las pruebas cognitivas (ej. WSCT). Algunos consideran que

las alteraciones de pacientes esquizotípicos en WM son iguales a las de esquizofrenia

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En relación a la COMT, su diferente forma alélica protegería o no del brote psicótico;

siendo la COMT el principal medio de eliminación de la DA del espacio sináptico exclusivamente en la

corteza prefrontal. La variante alélica protectora daría mejor reserva estructural prefrontal y mayor

actividad

dopaminérgica subcortical,

4- Anormalidades Neuropsicofisiológicas

Estos hallazgos han sido evidenciados en forma significativa en los pacientes con predominio de síntomas

negativos, como el desinterés y el aislamiento social. Podrían ser la consecuencia de dificultades desde el

neurodesarrollo de los pacientes del espectro psicótico. En las pruebas evaluadas se destacan alteraciones

en:

4. A- Movimiento ocular y Percepción Visual

Los pacientes esquizotípicos con sintomatología negativa pueden presentar alteraciones en el movimiento

de los ojos, con disfunción en el seguimiento de la vista, nistagmus y disminución en la velocidad de

búsqueda, como las que se presentan en los pacientes esquizofrénicos (recientemente se conoce que en la

esquizofrenia existen alteraciones de la percepción visual, claramente definidas).

Pero en relación a los TP en los pacientes esquizotípicos se evidenciaron alteraciones en la decodificación

de la percepción visual (función jerárquica) pero no en la vía de entrada (función primaria)

4-B Test de Atención Sostenida o Continuous Performance Test.

En TP esquizotípicos, en pacientes esquizofrénicos y en voluntarios con rasgos esquizotípicos se han

evidenciado resultados anormales en el Continuous Performance Test..

4. C- Test de Procesamiento de la información:

En TP esquizotípicos con síntomas negativos y en pacientes esquizofrénicos se han mostrado fallas en el

desarrollo de pruebas específicas como el Backward Masking Test al evaluar tiempo de reacción visual

(vinculado factiblemente al daño atencional).

4. D- Alteración del EEG y Potenciales Evocados (Ondas P50 y P300)

Los pacientes esquizofrénicos y algunos TP esquizotípicos presentan un déficit en la capacidad de

monitorear la información sensorial, evidenciable a través de alteraciones registradas en los potenciales

evocados auditivos. Se ha detectado una alteración en la amplitud de la onda P50 en los pacientes

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esquizofrénicos (y en sus familiares). Este hallazgo tiene también correlaciones a nivel genético (gen que

codifica para la subunidad alfa 7 del receptor nicotínico para Ach. en cromosoma 15q14)

Los estudios en cerebros de esquizofrénicos muestran una disminución del binding de sus ligandos

específicos (alfa bungarotoxina) en distintas regiones. Se observó además, que la nicotina mejora los

déficits en la onda P50 en los esquizofrénicos y sus familiares sanos.

La onda P300 es un potencial evocado cognitivo que esta reducido en su amplitud e incrementado en su

tiempo de latencia en pacientes esquizotípicos o esquizofrénicos con sintomatología negativa. En el TP se

noto más significativamente alterada el área temporal posterior izquierda, mostrando que no todas las

alteraciones se comparten con los pacientes esquizofrénicos.

4. E- Alteración Galvánica Cutánea

Este test mide la respuesta a estímulos ambientales por parte del SN autónomo y puede estar alterada en

esquizotípicos y en algunos esquizofrénicos con síntomas de anhedonia

5- Anormalidades Estructurales

Estas alteraciones han sido descriptas, hace muchos años en pacientes esquizofrénicos pero también

pueden vincularse con los cerebros de los pacientes esquizotípicos.

5. A- Reducción de Corteza Frontal y Temporal

Con RM se aprecia una disminución en el tamaño cortical frontal de pacientes con rasgos esquizotípicos

Existen evidencias sobre la reducción de corteza temporal en pacientes esquizotípicos, considerándose un

daño temprano.

Puede ser un dato útil en la clínica, ya que se diferenciaría de la esquizofrenia donde se suma la

disminución del volumen cortical frontal. O sea, que los pacientes esquizotípicos poseen un menor

volumen temporal, que sería amortiguado por el lóbulo frontal, haciéndolos más "normales" y menos

vulnerables a la esquizofrenia (que presentaría por mecanismos más graves alteración tanto de corteza

temporal como frontal , perdiendo así, la posibilidad de compensación.

5. B- Aumento o Disminución del tamaño de los Ventrículos cerebrales

Ya es clásica la alteración volumétrica de ventrículos cerebrales asociado a la atrofia cortical en

esquizofrenia.

En lo correspondiente a los TP esquizotípicos, los estudios han corroborado este incremento ventricular,

en algunos pacientes. Pero lo más llamativo es la disminución en el tamaño ventricular en hijos con TP

esquizotípicos de padres esquizofrénicos . Experiencias posteriores sugieren que niños con predisposición

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genética a esquizofrenia pero sin daño estructural podrían estar protegidos de la enfermedad. El

incremento ventricular pudo correlacionarse con reducción plasmática de AHV (hipodopaminergía) y con

las alteraciones neuropsicológicas

Dejamos para la próxima entrega las alteraciones neurobiológicas de los otros dos Clusters B y C.