Lesionespreneoplásicasycarcinomaepidermoidedelamucosaoral

Dra.Aravena

 Conceptos:  

Lesión precancerosa, según la OMS, es una anormalidad histopatológica y la presencia de ésta conlleva a que exista una 

mayor probabilidad que en ese tejido se desarrolle un cáncer. 

Condición precancerosa, según  la OMS, es un estado clínico que presenta un  individuo y  su presencia conlleva a una 

mayor probabilidad que se desarrolle un cáncer. 

¿Cuáles son las condiciones precancerosas para que se desarrolle el cáncer epidermoide oral? 

1. Deficiencia  de Hierro  (crónica)  relacionada  con  el  síndrome  Plummer  – Vinson  o Disfagia  sideropénica:  Se 

presenta  en mujeres  europeas  del  siglo  pasado,  se  caracterizaba  por  anemia  ferropriva  de manera  crónica, 

disfagia sideropénica y glositis. Al producirse un déficit de hierro, el recambio celular se hace mucho más rápido, 

por lo tanto, el epitelio que reviste el tracto aerodigestivo superior es más inmaduro y más atrófico; con lleva un 

riego superior de tener un carcinoma de 5 – 50% más probabilidades. 

2. Liquén plano oral (más importante): es una enfermedad mucocutánea. La forma de presentación clínica erosiva 

(área  blanquecina  y  dolorosa),  pudiera  tener mayor  transformación maligna  de  0  –  5,6%  de  transformación 

maligna. 

3. Fibrosis submucosa oral (casi no se ve): se ve en países de sudeste asiático, está asociado al hábito de consumir 

y masticar, betel, cal, hojas de tabaco y nuez de areca (carcinógeno para el ser humano), se produce la fibrosis 

de  la  submucosa,  aumento de  la  fibras  conectivas,  lo que hace que  estos pacientes disminuyan  su  apertura 

bucal, con el tiempo un 8% se puede transformar en un cáncer epidermoide oral.   

4. Sífilis  terciaria: antecedente histórico,  ya que  la  sífilis es  tratada en etapas más  tempranas.  Se producía una 

glositis intersticial, una especie de leucoplasia que comprometía todo el grosor de la lengua.  

5. Lupus eritematematoso discoide: relacionado al compromiso de piel y mucosas.  

6. Xeroderma pigmentoso: es una condición genética autosómico recesivo, produce una falla en el mecanismo de 

reparación  del  ADN,  riesgo  de  desarrollar  cáncer  de  piel  a muy  temprana  edad.  En  este  caso  se  da más  el 

carcinoma del bermellón del labio y carcinoma epidermoide en la lengua por la exposición del sol al hablar 

7. Epidermólisis bullosa: es rara y tiene distintos patrones de herencia, se producen fallas en  los mecanismos de 

adhesión celular, ya sea de adhesión entre células o en el tejido conectivo (desmosomas, hemi‐desmosomas). Se 

forman grandes bullas. Mayor probabilidad de desarrollar cáncer de piel y lengua. La piel de cristal es una de sus 

tantas variedades. 

¿Cuáles son las lesiones precáncer (preoneoplasicas, premalignas) oral? 

1. Leucoplasia  o  Leucoplaquia,  según  la  OMS,  lesión  blanca  o  placa  blanca,  que  no  puede  ser  caracterizada 

clínicamente ni patológicamente ni histopatológicamente. Este es un diagnóstico clínico y se da este diagnóstico 

cuando se ha descartado todas las posibles patologías de la mucosa oral que también se presentan como placas 

blancas. Por ejemplo: la candidiasis. 

Las  características  clínicas  son  una  placa  blanca  que  no  se  desprende  al  raspado  (diag.  dif,  candidiasis 

pseudomembranosa se desprende al raspado), en general mide más de 5 mm. 

Algunos autores plantean que su causa es desconocida, pero se han manifestados distintos factores que parecen 

estar relacionados con la etiología de las leucoplasias:  

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Tabaco: Se ha visto que de  los pacientes que  se  le ha diagnosticado  la  leucoplasia verdadera, por  lo 

menos  el  80%  de  ellos  son  fumadores,  además  cuando  se  compara  pacientes  que  son  fumadores  y 

presentan  leucoplasia  y  aquellos que no  son  fumadores,  en  los  fumadores  el número de  lesiones  es 

mayor, también se ha comparado a  fumadores  leves  ( menos de 5 cigarrillos diarios) v/s aquellos que 

fuman más de 16 cigarrillos diarios, se comparan  las neoplasias y aquellos que son fumadores severos 

tienen  lesiones  de mayor  tamaño  y mayor  numero.  También  en  pacientes  que  al  ser  descubierta  la 

leucoplasia han dejado el hábito del tabaco,  las  lesiones han disminuido y en otros casos han remitido 

completamente. 

Alcohol: no se ha logrado establecer una relación causal, se ha visto que tiene un efecto sinérgico con el 

tabaco (potencia al tabaco), especialmente para el desarrollo del cáncer oral más que la leucoplaquia. 

Radiación UV: rol  importante en el desarrollo de dos  lesiones  leucoplasicas, especialmente  localizadas 

en el bermellón del labio inferior, por una parte la presencia de leucoplaquias y también en el desarrollo 

de queilitis actínica, que es otra lesión precancerosa. 

Treponema pallidum: antecedente de tipo histórico, por la leucoplasia que produce en la lengua. 

Candida albicans: es capaz de producir alguna lesión (candidiasis leucoplasicas) y en algunos casos está 

presente en cambios displasicos. Hay dos teorías, se produce la anormalidad y luego la sobre infección 

por Candida o es Candida la que produce el agente etiológico de esa anormalidad en la mucosa oral. No 

está completamente claro 

Virus  Papiloma  humano,  subtipos  16  y  18:  tampoco  es  categórico  su  rol  en  estas  lesiones  porque 

también se han aislados estos subtipos en mucosa oral normal sin alteraciones 

Factores  epidemiológicos  y  prevalencia  de  las  leucoplaquias:  en  distintos  estudios  se  ha  estimado  una 

prevalencia  en  la  población mundial  de  un  3%  y  en  estudios  realizados  en  Santiago  con  una muestra 

bastante  significativa,  la  prevalencia  es  de  un  1,7%,  también  en  un  estudio  realizado  a  pacientes  en  el 

Hospital Regional de Temuco, donde  la prevalencia también de un 3%, mucho más  frecuente en hombres 

que  en mujeres, muy  relacionado  con  los  hábitos  de  tabaco  y  alcohol.  El  80%  de  las  leucoplaquias  se 

presenta  en  pacientes  sobre  los  40  años,  principalmente  de  la  quinta  a  séptima  década.  Puede  tener 

cualquier  localización, pero  la mayor  tendencia a malignizarse es principalmente cuando están  localizados 

en la lengua, piso de boca y labio. 

Leucoplasias  de  tipo  homogénea:  Placa  blanquecina,  con  eje mayor 

más  de  5 mm,  localizado  en  el  borde  lateral  de  la  lengua,  que  se 

extiende  hacia  la  cara  ventral,  bien  circunscrita,  que  no  se  va  a 

desprender  al  raspado  y  que  no  está  asociado  a  ningún  factor 

físico/químico que se evidencie en el paciente, excepto el consumo de 

tabaco. 

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 Desde  el  punto  de  vista  histopatológico  hay  varias 

formas  clínicas  de  leucoplasia,  en  combinación  con 

eritropracias, también verrucosas. Desde el punto de 

vita  histológico,  la  gran mayoría  de  las  leucoplasias 

corresponden  a  hiperplasias  epiteliales  con 

hiperqueratosis.  23%  displasias  epiteliales  en 

cualquiera  de  sus  grados  (leve, moderado  o  severo) 

(Displasia  epitelial:  alteración  de  forma,  tamaño  y 

arquitectura  tisular, perdida de  la polaridad celular y 

si  compromete  el  estrato  basal  y  parabasal  es  una 

displasia leve, hasta el estrato medio o intermedio es moderada y la displasia severa compromete más allá 

de estrato medio, pero sin comprometer todo el grosor del epitelio. Cuando compromete todo el espesor es 

un  carcinoma  in  situ)  1,2%  corresponde  a  carcinomas  epidermoides  invasores,  que  han  sobrepasado  la 

membrana basal. 

2. Eritroplasia:  la  OMS  la  define  como  una mancha  o  placa  roja,  que  al  igual  a  la  leucoplasia  no  puede  ser 

caracterizada  clínicamente o patológicamente  como ninguna otra  condición.  Se debe  descartar una  serie de 

otras patologías que en la mucosa oral se ven como lesiones rojas como una… , una candidiasis eritematosa, un 

pénfigo o penfigoide, un sarcoma de Kaposi, un hemangioma, etc. 

Eritroplasia verdadera: el 90% al momento del diagnóstico van a presentar displasia epitelial, carcinoma in situ o 

carcinoma  invasor,  contrario  a  lo  que  veíamos  en  la  leucoplaquia  donde mayoritariamente  eran  solamente 

hiperplasias epiteliales e hiperqueratosis.  

Prevalencia: muy poco  frecuente, no alcanza ni al 1%, se presenta por  igual en hombres y mujeres, comienza 

una década después de  la  leucoplaquia, entre  la sexta a séptima década. Localización en piso de boca,  lengua, 

paladar blando, todo lo que es la cara ventral de la lengua. 

 

Encía  lingual  en  zona  de  premolares:  placa  delimitada,  brillante,  aspecto 

aterciopelado Eritroplasia homogénea. 

 

 

 

Hay distintas formas de presentación de  las Eritroplasias, homogéneas, no homogéneas, nodulares, moteadas, 

eritroleucoplasias. 

No tenemos hiperqueratosis (es la que da coloración blanquecina) 

 

Del  100%  de  las  eritroplasias,  el  9%  corresponde  a  displasias 

epiteliales en sus distintos grados (leve, moderada o severa) 

Un  40%  sin  carcinomas  in  situ  (que  no  ha  sobrepasado  la 

membrana basal) 

El 51% ya son carcinomas  invasores por  la presencia de  islotes 

epiteliales solidos que están infiltrando la mucosa subyacente. 

 

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 3. Queilitis  actínica:  no  es  la  queilitis  angular  (producida  por  Candida).  Inflamación  del  labio  producto  de  la 

exposición a la luz UV. La incidencia directa de la luz UV sobre el bermellón del labio va a producir una serie de 

cambios  degenerativos  que  va  a  afectar  especialmente  a  las  fibras  colágenas  y  las  fibras  elásticas  de  la 

submucosa. Los que se ven más afectados son  las personas de piel blanca, personas que pasan mucho tiempo 

expuestas a  la  luz UV durante todo el año. Mucho más frecuente en hombres que en mujeres en una relación 

10:1, debido a que los hombres no utilizan protección labial. En la región es más frecuente el cáncer de labio. 

 

Queilitis  actínica,  labio  muy  adelgazado,  atrófico  y  rugoso,  se  va 

perdiendo  el  límite  mucocutaneo,  zonas  erosionadas  y  ulceradas, 

también áreas blanquecinas (leucoplasia) 

 

Histológicamente  se  observa  la  pérdida  de  las  papilas  del  corion, 

aumento  del  estrato  corneo,  especialmente  en  las  áreas  más 

blanquecinas, leve infiltrado inflamatorio de tipo crónico bajo el epitelio, 

una banda de epitelio conectivo amorfa, acelular, basofila, debida a los cambios degenerativos producidos por la 

luz UV en el colágeno y en las fibras elásticas. 

No es un cuadro que se pueda revertir, hay que evitar que siga progresando. Se pueden encontrar en el epitelio 

distintos  grados  de  displasia  o  un  carcinoma  in  situ  o  carcinoma  invasor.  El  porcentaje  estimado  de 

malignizacion de la queilitis actínica va entre un 6‐10%  

 

CANCER DE MUCOSA ORAL  

Presenta una frecuencia del 3% a nivel mundial. En chile la frecuencia es de un 1,6%, más frecuente en hombres que en 

mujeres, aunque esta relación se ha  ido estrechando a 2,3:1 y en Temuco es de 5:1. Ha  ido cambiando en el tiempo, 

pero  más  que  ir  disminuyendo  el  cáncer  en  hombres,  ha  ido  aumentando  en  la  mujer  el  consumo  de  tabaco 

produciendo que se estreche la brecha entre hombre y mujer. Más frecuente sobre los 40 años. 

El tipo histológico más frecuente desde el punto de vista del diagnóstico, es el carcinoma epidermoide con un 95%, el 5% 

restante se distribuye entre los adenocarcinomas, linfomas, melanomas y sarcomas. 

Carcinoma epidermoide: es de causa multifactorial. Estos factores puedes ser extrínsecos e intrínsecos. 

Factores extrínsecos:   

1. Consumo de tabaco: Aproximadamente 48,7 % de la población chilena es fumadora, de las personas que 

presentan el diagnostico de  carcinoma epidermoide por  lo menos el 80%  son  fumadores,  lo que nos 

indica que  la presencia de consumo de  tabaco en pacientes diagnosticados es dos veces a  tres veces 

mayor que en  la población general. También se ha visto que en  los pacientes fumadores que han sido 

diagnosticados y mantienen el habito de consumir tabaco, tienen un riesgo de dos a seis veces mayor de 

desarrollar un  segundo primario  en  el  tracto Aero digestivo  superior, que  aquella persona  fumadora 

diagnosticada  de  cáncer  oral  pero  dejo  el  habito  tabáquico.  Está  claro  que  el  riesgo  es  dosis 

dependiente,  se  ha  hecho  una  correlación  entre  la  dosis  (cantidad  cigarrillos/día)  y  la  presencia  de 

cáncer, así  los pacientes que consumen dos cajetillas diarias  (40 cigarrillos) tienen un riesgo relativo 5 

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 veces  mayor.  La  forma  de  fumar  tabaco  tiene  mucha  relación  con  las  localizaciones  donde 

encontraremos en  cáncer, en  algunas  áreas  geográficas  como en  la  India  y Colombia  se  fuma  con  la 

parte encendida del cigarrillo hacia el interior de la boca lo cual se relaciona con el cáncer de paladar, así 

también hay otros hábitos en el consumo del tabaco que no se ven en chile pero si en otros países como 

EEUU y en países del sudeste asiático y en Latinoamérica donde mascan tabaco dejándolo por periodos 

extendidos de tiempo en alguna localización de la cavidad oral como puede ser el fondo del vestíbulo o 

el piso de boca, donde  terminan desarrollando cáncer en esas  localizaciones  (…) cáncer verrugoso de 

Ackerman que es una forma más leve de cáncer epidermoide oral. 

2. Alcohol:  No  se  ha  podido  demostrar  que  el  alcohol  por  sí  solo  no  es  un  agente  iniciador  de  la 

carcinogénesis  oral,  pero  si  es  un  factor  potenciador  y  sinérgico  del  tabaco,  siendo  también 

dosis/tiempo  dependiente.  Se  han  hecho  estudios  comparando  población  normal  con  grupos  que 

prácticamente no consumen  tabaco y alcohol como  la población mormona en  los EEUU, donde se ha 

logrado demostrar que estos grupos tienen menor riesgo e incidencia de canceres orales. 

3. Betel:  En  pacientes  que  consumen  hoja  de  betel  con  nuez  de  areca  van  a  desarrollar  la  fibrosis 

submucosa oral y esta tiene un 8% de riesgo en transformarse en carcinoma epidermoide. 

4. Sífilis terciaria: Debido a que sus  lesiones se consideran pre cancerosas, algunos autores destacan que 

actualmente  se  trata  en  las  fases  iniciales  de  la  enfermedad  pero  cuando  se  trataba  con  arsénico  y 

metales pesados era un factor etiológico de cáncer oral. 

5. Luz  solar:  juega un  rol  importante en  lesiones pre  cancerosas  como es  la  leucoplasia en el  labio y  la 

queratosis actínica en el labio, jugando un rol específicamente en el cáncer de labio inferior, no está de 

más mencionar  que  es muy  poco  frecuente  el  carcinoma  epidermoide  en  el  labio  superior  y  eso  es 

debido a que los rayos UV inciden más en el bermellón del labio inferior. 

6. Rayos X: las personas irradiadas tienen mayor riesgo de desarrollar canceres en cabeza y cuello, también 

es dosis dependiente, se pensó durante un  tiempo que  los rayos x  tenían un efecto acumulativo cosa 

que ha sido descartada. 

7. Virus: Se han estudiado varios virus asociados a la carcinogénesis oral: adenovirus, herpes simple tipo II, 

papiloma  humano  y  citomegalovirusVirus.  El  que  se  ha  visto  principalmente  implicado  en  lesiones 

cancerosas (en diversas zonas) es el VPH, los subtipos 16 y 18, se agregan además los subtipos 31 y 33, 

mediante  sus  proteínas  e6  y  e7,  bloquean  la  función  de  las  proteínas  p53  y  a  proteína  del 

retinoblastoma, ambas supresoras de tumores, favoreciendo su degradación. 

8. Cándida:  La  formación de  leucoplasias  candidiasicas, es un  tema discutido ya que no  se  sabe  si es  la 

infección la que produce la leucoplasia  o la leucoplasia favorece una infección, se ha visto en modelos 

experimentales que son capaces de producir nitrosaminas que son carcinógenos, además en estudios de 

laboratorio son capaces de producir hiperplasias e hiperqueratosis. Tener claro que la candidiasis no es 

una lesión precancerosa en ningún caso 

Factores intrínsecos: 1. Déficit nutricional: como fue mencionado antes el déficit de hierro, asociado al síndrome de Plummer 

Vinson, al aumentar el recambio celular, por lo tanto el epitelio de la mucosa va  ser más inmaduro, mas atrófico y esto favorecerá el desarrollo del carcinoma epidermoide. 

2. Deficiencia de vitamina A: favorece de alguna manera la queratinización de la epidermis y de las mucosas, formando placas leucoplasicas, se ha visto también que el tratamiento con  retinol, disminuye el tamaño de estas lesiones, además disminuye el grado de severidad de las lesiones displasicas.  

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 3. Estados de inmunosupresión: No hay un adecuado reconocimiento y eliminación de células 

transformadas maligna, por ende los pacientes SIDA o las terapias inmunosupresoras en los pacientes trasplantados presentan mayor riesgo de desarrollar cáncer de cabeza y cuello.  

4. Alteraciones genéticas: Tienen relación con la activación (sobreexpresión) de oncogenes como RAS, myc, c‐erbB1 (que juegan un rol principalmente en la progresión del cáncer), pueden ser activados ya sea por virus, por sustancias químicas, radiaciones, y la inactivación de genes supresores como el p53, p16, las E‐caderinas, etc.  

 La localización más frecuente de acuerdo al estudio epidemiológico respecto a la morbilidad y mortalidad por cáncer oral y faríngeo en Chile, es lengua, que se condice bastante con estudios extranjeros. Pero en el estudio del Dr. Guzmán, la localización más frecuente en nuestra región es el labio inferior, por eso es importante la prevención, ya que este cáncer está relacionado con la radiación ultravioleta. 

En esta tabla se ve la distribución del carcinoma epidermoide en la zona labial, a nivel intraoral y orofaringeo, y también de acuerdo a género. Con un total de 93 casos, es mucho más frecuente en varones, esto fue estudiado en un lapso de tiempo de 15 años. Casi el 50% de los casos que fueron estudiados alcanzan el labio, donde tenemos  39 casos en el labio inferior, 3 en el labio superior. Los casos están principalmente distribuidos en la séptima década con un promedio de edad de 67 años de acuerdo al estudio. También se puede establecer diferencia respecto a localización de los canceres que se presentan en hombres y mujeres (ver tabla más abajo). Se puede presentar el cáncer como lesiones endofíticas, exofíticas,  lesiones 

ulceradas, verrucosas, leucoplasicas, leucoendoplasicas y eritroplasicas. Los que son mejor diferenciados van a presentar formación de perlas de queratina. La clasificación TNM de cáncer oral (no la preguntaran de memoria), T representa el tamaño, N (nódulo) el compromiso 

de ganglios  linfáticos y M si presenta metástasis. Nos sirve para definir el estadio tumoral, y de esa  forma conocer el 

pronóstico 

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