5 GUIA ENFERMEDAD OCUPACIONAL

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax - NEUMOLOGÍA OCUPACIONAL

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PRESENTACIÓNLa Asociación Colombiana de Neumología y Cirugía del Tórax con el fin de mejorar el diagnóstico y manejo de

las enfermedades respiratorias por parte de los neumólogos, internistas y médicos en general viene desarrollandounas guías de manejo de las diferentes patologías, de gran utilidad para los miembros de la asociación y paratodos los interesados en cada tema.

Desde mediados de la última década del siglo XX, se han constituido comités de expertos en cada área.

En 1998 presentamos la propuesta para constituir un comité científico de enfermedad ocupacional y ambiental.Durante estos diez años hemos desarrollado una actividad tendiente a que los temas ocupacionales estén siem-pre presentes y atraigan la atención de todos los miembros de la asociación en los congresos de nuestra especia-lidad y las especialidades afines.

En los diferentes congresos se ha abierto un espacio para el debate y la presentación de avances en neumologíaocupacional y ambiental. En 2001 se realizó un simposio de neumoconiosis, en 2003 de asma ocupacional, en2005 de protocolos diagnósticos de neumoconiosis, de asma y de neumonitis por hipersensibilidad.

En 2007 un curso precongreso de EPOC ocupacional y un simposio de asma, silicosis, cáncer pulmonarocupacional y neumonitis ocupacional y en 2009 se realizará un simposio sobre el impacto de la contaminaciónambiental urbana sobre la salud respiratoria. Hemos contado en cada congreso con la presencia de un expertointernacional, de acuerdo a las posibilidades financieras. El exitoso curso precongreso y simposio de 2007, con laasistencia del doctor Paul Blanc de la Universidad de California, se pudo realizar con recursos propios del comité.

Ahora presentamos estas guías de manejo de neumología ocupacional. Nuestro aporte quiere complementarel gatiso de neumoconiosis y de asma desarrollado por el Ministerio de Protección Social y publicado reciente-mente. Queremos proponer, a diferencia de esa y de otras revisiones anteriores, una Guía Obligatoria Mínimapara el diagnóstico de las enfermedades pulmonares ocupacionales.

En el congreso de 2007 entregamos un borrador de estas guías para el debate de todos ustedes; ahora,integrando sus aportes, les presentamos las guías de la asociación en Neumología ocupacional.

Carlos Eduardo Orduz GarcíaCoordinador Nacional,

Comité Enfermedad Ocupacional

Guías de la Asociación Colombiana de Neumología yCirugía del TóraxNeumología ocupacional

Volumen 21 Suplemento 2 - 2009

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Revista Colombiana de Neumología

Sección 1

Silicosis pulmonarJosé Ezequiel Mier Osejo(1)

(1) Neumólogo. Unidad Médica El Bosque. Clínica Nuestra Señorade Fátima, Pasto.

1.1. INTRODUCCIÓNLa silicosis, término derivado del latín sílex (peder-

nal), es quizá la enfermedad ocupacional más antiguadentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo exis-tir incluso en el paleolítico. Fue ya descrita porHipócrates cuando observó cierta dificultad respirato-ria en los excavadores del metal

El polvo de sílice es el principal elemento que cons-tituye la arena, por lo que la exposición es frecuenteentre los mineros del metal, los cortadores de piedraarenisca y de granito, los obreros de las fundiciones,mineros y los alfareros

Una de las exposiciones más nocivas es la quesufren los trabajadores que emplean el chorro de arenaen las fundiciones para desincrustar las piezas metáli-cas o limpiar las piezas de fundición. O en la percu-sión con taladro, martillo en las minas.

La silicosis aparece cuando se respiran polvos quecontienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena yel granito (60 por ciento de SiO2).

1.2. DEFINICIÓNEs una enfermedad respiratoria causada por inha-

lación de polvo de sílice, que conduce a inflamación yluego cicatrización del tejido pulmonar

Se conocen tres tipos de silicosis:- Silicosis crónica simple: resultante de expo-

sición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantida-des de polvo de sílice, a veces cesada la exposición.En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, seforman nódulos de inflamación crónica y cicatrizaciónprovocados por el polvo de sílice. Esta enfermedadpuede caracterizarse por la falta de respiración y sepuede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC).

Esta forma crónica tiene a su vez dos formas clínicas:

- Simple y complicada:

1. La silicosis simple se caracteriza por un pa-trón nodular en la radiografía de tórax.

2. La forma complicada por la presencia de ma-sas llamadas de fibrosis masiva progresiva (FMP).

- Silicosis acelerada: es otra forma clínica, no biendefinida, intermedia entre la aguda y la crónica se pre-senta después de la exposición a cantidades mayo-res de sílice en un plazo más corto (5-15 años).Clínicamente se parece a la forma aguda yanatomopatológicamente a la forma crónica La infla-mación, la cicatrización y los síntomas progresan másrápidamente en este tipo de silicosis que en la silico-sis simple.

- Silicosis aguda: es una forma clínica rápida-mente progresiva que puede evolucionar en corto pe-ríodo de tiempo, después de exposición intensa asílice libre, puede verse en trabajadores con chorrode arena.

Es una forma clínica de mal pronóstico. Los pul-mones se inflaman bastante y se pueden llenar de lí-quido causando una dificultad respiratoria grave y bajosniveles de oxígeno en la sangre.

- Silicoproteinosis aguda: es una entidad muyrara que acontece tras inhalación muy intensa de síli-ce a altas concentraciones, como en construcción detúneles y trabajos con chorro de arena.

Se presenta con disnea rápidamente progresiva einsuficiencia respiratoria. Radiológicamente se mani-fiesta como un infiltrado alveolar perihiliar bilateral, deaspecto en «vidrio deslustrado».

- Fibrosis masiva progresiva (FMP) o silicosisconglomerada: los nódulos de fibras individuales seunen y forman grandes masas de tejido cicatrizante.Este tipo de silicosis impide al pulmón tomar la canti-dad de oxígeno necesaria para el organismo.

Otras patologías relacionadas con exposición a sí-lice:

1. Tuberculosis

La relación entre exposición a sílice, silicosis y tu-berculosis es conocida, tanto por estudios in vitro yexperimentales, como por estudios epidemiológicos.


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Recientemente ha sido revisada esta relación,resaltándose que, en la silicosis crónica, la inciden-cia de tuberculosis (pulmonar y extrapulmonar) es tresveces superior que en grupos de similar edad y expo-sición a sílice, pero sin silicosis. Algunos estudiosencuentran exceso de riesgo de tuberculosis en ex-puestos a sílice sin silicosis, respecto de la poblaciónno expuesta, sin que dicha relación esté definitiva-mente aclarada.

2. Cáncer de pulmón

En 1996 la sílice cristalina fue clasificada en el gru-po I (carcinógeno en humanos) por la IARC (InternationalAgency for Research on Cancer). Parece claro que lospacientes con silicosis tienen incrementado este ries-go. La evidencia es menor acerca de si la exposición asílice o asbesto, en ausencia de silicosis o asbestosis,constituye un factor riesgo.

En cualquier caso, la importancia de evitar o redu-cir la exposición a partículas de polvo fibrógeno esevidente.

- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC): es cada vez mayor la evidencia de que la in-halación de polvo inorgánico en el medio laboral es unfactor de riesgo de EPOC. Múltiples estudiosepidemiológicos apuntan en este sentido.

1.3. EPIDEMIOLOGÍALa exposición a una concentración de sílice lo bas-

tante alta, para dar como resultado manifestacionesradiológicas y patológicas, puede ocurrir en muchasocupaciones.

La sílice SILICE compuesta por moléculas dedióxido de silicio (S1O2) tiene tres formas:

1. Cristalina: cuarzo, tridimita, cristobalita.

2. Microcristalina: pedernal chert.

3. Amorfa: Kieselguhr tierra fosil, restos de esque-letos.

1.3.1. Factores de riesgo

- Minas, túneles, galerías y canteras

- Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca,etc.)

- Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)

- Fundición (moldes)

- Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refrac-tarios (trituración, pulido)

- Cementos- Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)- Pigmentos- Industria del vidrio- Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en

cantidad, en la composición de la corteza terrestre,después del oxígeno, la silicosis puede presentarseen las situaciones más insospechadas).

1.4. PATOGENIAEl depósito de polvo en los pulmones es la resul-

tante de un complicado proceso de inhalación, depura-ción y retención. El pulmón del adulto, con unasuperficie alveolar de contacto con el ambiente deaproximadamente 70 m2, se relaciona directamente,cada día, con un volumen de aire de más de 10.000litros, que transporta múltiples agentes potencialmen-te patógenos. El aparato respiratorio constituye, pues,la mayor superficie de nuestro organismo en relacióncon el medio ambiente. Se comprende la potenciali-dad de la vía respiratoria como fuente de enfermedad.

Las partículas de polvo menores de 10 micrómetrosson capaces de ser arrastradas por la corriente aéreainspiratoria (polvo inhalable). Las mayores quedan de-positadas en vías aéreas altas, al impactar, debido asu inercia, contra las paredes de éstas. Tales partícu-las serán eliminadas en un corto periodo por el trans-porte mucociliar.

Las partículas menores de 5 micrómetros que, porsu pequeño tamaño, no han impactado por encima delbronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, deposi-tándose en su pared, mediante fenómenos de difusióno sedimentación. El aclaramiento alveolar se efectúa através de múltiples mecanismos, generalmente rela-cionados entre sí: movimiento de la capa fluida quecubre la pared alveolar, fagocitosis de partículas de laluz alveolar por los macrófagos y arrastre hasta el trans-porte mucocilar y vía linfática. Las partículas puedenllegar al intersticio alveolar y quedar retenidas. El po-der patógeno de la sílice tiene relación con el tamañode las partículas, la forma y la cantidad inhalada. Sonlas formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuar-zo) las causantes de la enfermedad. Las partículasrecientemente fracturadas son más activas.

Los macrófagos alveolares (residentes y reclutados)tienen un papel central en la patogenia de las lesionespor inhalación de sílice, desencadenando una casca-da de eventos, a nivel molecular y celular, que condu-cen a las lesiones. Diversos tipos celulares sonmovilizados, en un cierto orden, monocitos, linfocitosy granulocitos (estos con conocida capacidad lesiva).


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La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagosy monocitos contribuye a la expansión de la respues-ta celular. El TNF (mediador de la inflamación) pare-ce tener un papel importante en la iniciación de laslesiones; se ha comprobado su participación precozen modelos experimentales y se ha visto que su neu-tralización tiene un efecto preventivo en silicosis ex-perimental.

El TGF-Beta (factor de transformación del creci-miento) estimula el depósito de matriz extracelular yse ha visto que anticuerpos contra la fracción Beta-1reducen el depósito de colágeno, en modelos experi-mentales de fibrosis inducida por bleomicina. La tera-péutica anti-citocinas, en especial en la fase inicial delproceso (inhibidores de la IL-1 y del TNF-alfa), parecetener ciertas posibilidades futuras pero el problema noes sencillo ya que no todas las citocinas sonprofibróticas; en particular, el interferón gamma inhibela síntesis de colágeno por los fibroblastos, pero REDOXparece claramente implicado.

La superficie de las partículas de sílice (reciente-mente fracturadas) es muy reactiva, originando radica-les SiO- que, al reaccionar con el agua, producenradicales OH- altamente lesivos. Varios tipos de as-bestos y la sílice, catalizan espontáneamente la for-mación de ROS (Reactive Oxygen Species) en medioacuoso.

El hierro colabora en la generación de radicaleshidroxilo y se ha visto que el ácido fítico (quelante delFE) reduce la inflamación y la fibrosis en ratas expues-tas a asbesto. Otra vía de generación de ROS por lasílice y el asbesto es a través del metabolismo oxidativode los macrófagos y otros fagocitos. También se pien-sa que tienen un papel los RNS (Reactive NitrogenSpecies) generados por macrófagos.

1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Signos y síntomas

La presentación clínica de esta patología depende,en gran medida, de la intensidad y de la duración de laexposición. Aunque en la forma inicial de la silicosissimple generalmente no se encuentran signos ni sínto-mas.

Si la exposición es muy intensa y en un corto pe-ríodo, como ocurre en la forma de silicosis aguda, elpaciente presenta un cuadro de disnea progresiva enunas semanas o meses, con importante pérdida depeso, y progresión hacia la insuficiencia respiratoria yla muerte en menos de 2 años. Si por el contrario, laexposición ha sido más larvada, como en el caso de lasilicosis crónica o simple, pueden aparecer síntomas

en un periodo de 10 a 20 años de la exposición, comotos, expectoración y disnea como síntoma tardío,

La exploración física suele ser inocua, salvo en oca-siones cuando existe cierta obstrucción al flujo aéreo;en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias,así como cuando existe cierto grado de fibrosis se es-cucharán estertores crepitantes en las regionessubescapulares.

1.6. LABORATORIOLos hallazgos de laboratorio son bastante

inespecíficos. Se puede encontrar un aumento de lavelocidad de sedimentación y una moderada elevaciónen la enzima convertidora de angiotensina. Los ANApueden llegar a ser positivos en un 26% a 44% de lospacientes, además se han asociado con una evidenteprogresión radiográfica de la enfermedad. También esfrecuente la positivación del factor reumatoide y los ni-veles elevados de Ig G e Ig M en sangre periférica.

1.7. PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA- No hay presencia de un patrón especifico o ca-

racterístico del deterioro ventilatorio en la silicosis. Laespirometría suele ser normal.

- Las exposiciones a sílice pueden conducir a unalimitación del flujo aéreo clínicamente significativa in-dependiente de la anormalidad radiográfica.

- El trastorno funcional suele ser de tipoventilatorio variable, que puede ser obstructivo, restric-tivo o mixto.

- En los casos de silicosis avanzada puede en-contrarse disminución de la capacidad vital forzada(FVC) y del volumen espiratorio máximo en el primersegundo (FEV1), por lo que la relación FEV1/FVC seencontraría dentro de la normalidad. Estas alteracio-nes demostrarían un patrón ventilatorio restrictivo típi-co en al mayoría de los casos

Curva flujo volumen

La velocidad de salida del aire a los diferentes volú-menes del pulmón. Registra el flujo del aire inspiradoen la coordenada vertical: (Flujo = Volumen/ tiempo: L/segundo) contra el volumen de aire espirado en la co-ordenada horizontal.

Patrones radiográficos

Las alteraciones radiológicas de la silicosis se hanclasificado según la normativa de la International LaborOrganization (ILO) del año 1980.


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- En primer lugar, se clasifican las opacidadespequeñas según sean regulares (con las letras p, q, r)o irregulares (s, t, u) y la profusión en una escala de 12niveles (0/- a 3/+).

- Las grandes opacidades se clasifican en 0si no hay opacidades, y dependiendo del tamañoA, B o C.

- Por último, se incluirán cuando existan losengrosamientos pleurales, calcificaciones, pinzamientode los senos

- Para la aparición de manifestacionesradiográficas se necesita una exposición de 10 a 20años.

- El patrón radiográfico clásico de la silicosis con-siste en múltiples opacidades nodulares que varían entre1 a 10 mm de diámetro, cuyos nódulos son bien cir-cunscritos y con una densidad uniforme.

Patrón de opacidades pequeñas irregulares

Los signos radiológicos más precoces de la silico-sis no complicada suelen ser opacidades redondea-das, de pequeño tamaño. En la silicosis, predominanlas opacidades de tipo «q» y «r». También se han des-crito otros patrones, entre ellos sombras lineales o irre-gulares. Las opacidades que se observan en laradiografía representan la suma de los nódulossilicóticos anatomopatológicos. Suelen encontrarse deforma predominante en las zonas superiores y pue-den, más tarde, progresar para afectar a otras zonas.En ocasiones, también se advierte una adenopatía hiliarprevia a las sombras parenquimatosas nodulares.

La FMP (fibrosis masiva progresiva) se caracterizapor la formación de grandes opacidades. Estas lesio-nes de gran tamaño pueden describirse en función desu tamaño, utilizando la clasificación de la OIT en lascategorías A, B o C. Las opacidades grandes o laslesiones de la FMP tienden a contraerse, habitualmen-te hacia los lóbulos superiores, dejando áreas de enfi-sema compensador en sus bordes y, a menudo, en lasbases pulmonares.

Debido a ello, las opacidades pequeñas previamen-te evidentes pueden desaparecer en un momento de-terminado o ser menos llamativas. Pueden apareceranomalías pleurales, pero no son una característicaradiográfica frecuente en la silicosis.

Las opacidades grandes también pueden plantearciertas dudas diagnósticas en relación con lasneoplasias y su diferenciación radiográfica puede serdifícil en ausencia de radiografías antiguas. Todas laslesiones que se cavitan o cambian rápidamente de-

ben evaluarse, con el fin de descartar una tuberculosisactiva.

Últimamente, la tomografía computarizada de altaresolución ha demostrado tener mayor sensibilidad dedetección de nódulos de pequeño tamaño sobre todoen aquellos de localización subpleural, que son invisi-bles en las radiografías convencionales.

En la TC helicoidal se observan micronóduloscentrilobulares, micronódulos, macronódulos (5-10 mm)y engrosamiento paraseptal.

1.8. BRONCOSCOPIASe puede utilizar la broncoscopia con lavado

broncoalveolar para examinar la presencia de polvo sí-lice en los pulmones y para excluir las infecciones.

1.9. COMPLICACIONES

Silicotuberculosis

La infección por micobacterias debe ser descarta-da siempre que en un paciente con silicosis exista unaprogresión radiológica evidente o un deterioro en la fun-ción pulmonar. El riesgo aumentado de una infecciónpor tuberculosis o por micobacterias atípicas es bienconocido. Antes de la introducción de lostuberculostáticos, la tuberculosis era la causa másimportante de mortalidad en estos pacientes. En algu-nas series clínicas, esta complicación ocurre en 5%de los pacientes con silicosis; por lo cual, en todo pa-ciente con silicosis debe realizarse una prueba detuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayorse considerará positiva.

Otras infecciones

El Aspergillus puede colonizar las cavernastuberculosas y las isquémicas, en pacientes con sili-cosis. De esta forma, también se han encontrado ca-sos de sobreinfección por Nocardia, Sporothrix yCryptococcus.

Autoinmunes

Hace ya un siglo fue descrita la asociación entresilicosis y desórdenes autoinmunes. A pesar del avan-ce de la genética en los últimos años, no se ha podidoasociar todavía ningún HLA a estas patologías.

Síndrome de Caplan

Descrito por primera vez por Caplan en trabajado-res de la minería en el Reino Unido, se caracteriza por


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la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis ynódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en laimagen radiológica. Su incidencia es de 2% al 6%.

Síndrome de Erasmus

Se define por la asociación de silicosis conesclerodermia.

Otras asociaciones

Se han reportados casos de asociación con LES,dermatomiositis, anemia hemolítica autoinmune yglomerulonefritis.

Complicaciones locales

Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares, pue-den causar compresiones locales con la consiguienteproducción de disfagia y parálisis diafragmática porcompromiso del nervio frénico.

Complicaciones respiratorias

Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresi-va, puede cursar con insuficiencia respiratoria con osin hipercapnia, con la evolución a hipertensión pulmonary el subsiguiente cor pulmonale.

Complicaciones carcinogénicas

En el año 1966 la Agencia Internacional del Cáncer(IARC), estableció al sílice como carcinógeno humanotipo I. Recientemente se han publicado estudios deexposición-respuesta para el cáncer de pulmón y laexposición al sílice, que han determinado un riesgoaumentado de cáncer de pulmón entre los expuestosa límites inferiores a los permitidos, pero no se ha es-tablecido de forma clara el riesgo que podía ser atribui-do de forma conjunta al tabaco.

1.10. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de silicosis generalmente se realiza

por los hallazgos clínicos y radiológicos, sin necesi-dad de confirmación histológica.

Criterios diagnósticos (National Institute forOccupational Safety and Health): historia de exposi-ción a polvo de sílice; el periodo de inducción desde laexposición hasta el hallazgo de nódulos silicóticos enla radiografía es, generalmente, de 10 años. Periodosmás cortos están asociados a exposiciones más in-tensas y agudas y puede desarrollar alteraciones enun periodo de meses después de la exposición) y unoo varios de los siguientes criterios:

- Radiografía de tórax u otras técnicas deimagen: que muestren alteraciones compatibles consilicosis (alteraciones radiográficas compatibles con laclasificación ILO).

- Hallazgos histopatológicos: característicos dela silicosis como los nódulos silicóticos con particularbirrefringencia demostrada por luz polarizada y en elcaso de la silicosis aguda, material PAS positivo en elinterior de los alvéolos.

1.11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante un paciente con un patrón radiológico como elanteriormente citado y el antecedente profesional deexposición, es fácil establecer un diagnóstico. Pero enel caso de que los antecedentes de exposición no seanlo suficientemente evidentes, los estudios radiológicospueden abrir un amplio abanico de diagnósticos dife-renciales.

- Infección por diseminación hematógena:cuando en la radiología se evidencien discretos nódulosdispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mmde diámetro, es decir un patrón miliar, el diagnósticodiferencial se puede realizar con la tuberculosis miliaro con infecciones fúngicas, como la histoplasmosis;sin embargo, el hecho de que el paciente no presentesignos de una enfermedad sistémica lo hacen pocoprobable.

- Enfermedades autoinmunes con afectaciónpulmonar: las manifestaciones clínicas de unacolagenopatía sistémica son lo suficientemente eviden-tes antes de un patrón intersticial pulmonar radiológico;además, la positivización de autoanticuerpos, así comola existencia de glomerulonefritis pueden orientar al diag-nóstico.

- Histiocitosis X o granuloma eosinofílicopulmonar: aunque también produce un patrón nodularen la radiografía, la mayoría de los pacientes son jóve-nes o de mediana edad, entre 20 y 40 años, y 90%tiene antecedentes de tabaquismo. Se produce unaevolución de los granulomas hacia fibrosis, con la con-siguiente formación de quistes y, además, lasadenopatías hiliares son raras.

- Sarcoidosis: esta patología granulomatosamultisistémica se presenta en pacientes entre 20 y 40años y produce, también, adenopatias hiliares en cás-cara de huevo (eggshell), con opacidades pulmonares,por lo que los antecedentes de exposición, en estecaso, son de gran importancia en el diagnóstico dife-rencial, además del tiempo de exposición y la tempra-na edad.


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- Neumonitis por hipersensibilidad: los ante-cedentes de exposición a alergenos propios de laneumonitis, así como la clínica sistémica reorientan aldiagnóstico de esta entidad.

- Otras neumopatías ocupacionales: se debe-rán descartar otros tipos de neumoconiosis como ladel minero de carbón, la asbestosis y la beriliosis.

- Diseminación hematógena neoplásica:como una linfangitis carcinomatosa.

1.12. TRATAMIENTOComo en otros tipos de neumoconiosis, no se dis-

pone de un tratamiento eficaz en la actualidad, la úni-ca alternativa es la prevención y el cese de la exposiciónal agente causal. Sin embargo, esta medida incluso aveces es ineficaz, ya que la enfermedad puede seguirevolucionando tras años de suspensión de la exposi-ción.

En el año 1974 The National Institute forOccupational Safety and Health (NIOSH) recomendóun TWA (time weight average) de 0,05 mg/m3 de cris-tal de sílice respirable. A pesar de estas medidas in-ternacionales, se ha estimado que aproximadamenteun 5% de los 2 millones de los trabajadores expues-tos al sílice en Estados Unidos, están expuestos aniveles superiores de PEL (Permisible exposure limit)de 0,10 mg/m.

La exposición al polvo de sílice es, por lo tanto,excesiva en la actualidad en algunas industrias, porejemplo en la construcción y es todavía mayor en lospaíses subdesarrollados. Todos los pacientes afec-tos de silicosis deben realizarse anualmente una prue-ba de tuberculina. Induraciones de 10 mm o mayoresdeben considerarse positivas y un Mantoux positivo,en ausencia de infección, requiere profilaxis conisoniacida durante un año, independientemente de laedad del paciente.

En un paciente silicótico con una prueba detuberculina positiva, con síntomas o cambiosradiográficos que orienten a sospecha de tuberculosis,es necesario realizar una tinción ácido-alcohol o culti-vo de esputo para Mycobacterium tuberculosis, inclu-so si fuera necesario obtención de material de biopsia,en busca de granulomas caseificantes.

El cultivo de esputo en una silicotuberculosis pue-de no ser definitivamente positivo, incluso un resultadopositivo de una muestra aislada es suficiente para ini-ciar tratamiento tuberculostático con triple o cuádripleterapia.

En el caso de que el paciente tenga síntomas deobstrucción del flujo aéreo, se pueden administrarglucocorticoides.

Tetrandrine: es un principio de una medicina chinatradicional de la raíz del tetrandra S Moore de Stephaniapurificado de chino del Han-Colmillo de la hierba, esun immunomodulator potente usado para tratar desór-denes silicosis aprobado por la administración de StateDrugs de China como droga nueva para el tratamientode la silicosis y la hipertensión reumáticos en el conti-nente China. Su mecanismo en el tratamiento de lasilicosis es confuso, y se espera mas estudios.

Polivinilpiridina: evita destrucción de losmacrofagos, pueden inhibir la expresión del gene delcolágeno durante silicosis.

1.13. PREVENCIÓNFrecuentemente, esta enfermedad puede ser evita-

da si usted y su empleador siguen las reglas de segu-ridad en el trabajo establecidas por el Gobierno.

Si usted trabaja expuesto a polvo de cuarzo, esesencial que use una mascarilla o dispositivo que puri-fique el aire, pero el tipo de protección que necesita,depende del trabajo que realice.

Otros métodos preventivos incluyen humedecer losmateriales antes de trabajar con ellos, trabajar bajo unresguardo que suministre aire limpio y remover el polvode lugar donde trabaja.

Principales medidas preventivas:

- Usar respirador o franela húmeda.

- Perforar siempre con agua.

- En las canchadoras, humedecer el mineral.

- En los molinos polveadores, usar espirador.

- Alejarse siempre de las nubes de polvo.

- Controlar la ventilación para que la corriente deaire no produzca polvo.

LECTURAS RECOMENDADAS- Abú-Shams K, Fanlo P, Lorenta M. Silicosis. An Sist Sanit

Navar 2005; 28 (suppl 1): 83-9.

- Hertzbarg VS, Rosenman KD, Reilly MJ, Rice CH.Effect ofoccupational silica exposure on pulmonary function. Chest2002; 122: 721-8.

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- Medicina respiratoria Sociedad Española de Neumologìa y Ci-rugía de Tórax. Escribano Pedro, Ramos G, Sanchos J, Pags661-665. 2006.


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Sección 2

Asbesto y su patología pleuro-pulmonarCarlos Eduardo Orduz García(1)

(1) Internista-Neumólogo. Coordinador comité. Profesor titular, Uni-versidad Pontificia Bolivariana. Profesor asociado, Universidadde Antioquia.

2.1. INTRODUCCIÓNEl asbesto o amianto se conoce por algunas de

sus propiedades, como la resistencia al calor, desde2500 a.C., pues ya era usado por los alfarerosfinlandeses. Los griegos lo llamaron amianto, que sig-nifica inextinguible, terminología que aún se usa, so-bre todo en los países del mediterráneo.

En 1828, Estados Unidos consigue la primera pa-tente conocida del asbesto, para utilizarlo como mate-rial aislante en las máquinas de vapor. La primera fábricatextil de asbesto comenzó su producción en 1896. Apartir de entonces, y durante todo el siglo XX, han apa-recido multitud de aplicaciones del asbesto; actualmen-te se conocen más de 3.000.

El primer caso que se conoce y que esta bien do-cumentado sobre asbestosis pulmonar se presentó enun obrero textil en el Reino Unido, el cual fue diagnos-ticado por Murria y publicado en 1906.

Para 1930 ya se habían registrado 75 casos deasbestosis en la literatura científica y se publico el pri-mer estudio epidemiológico en la Gran Bretaña. Para1935 comienza a pensarse que el asbesto es proble-mático para la salud humana y más adelante, en 1960,se observan asociaciones del asbesto al mesoteliona.

Desde la década de los 90 se abre un debate sobresi todas las fibras de asbesto tienen igualmente la po-sibilidad de producir patologías o si el crisotilo tiene uncomportamiento distinto; en la actualidad todavía noestá totalmente aclarado este punto, aunque hay unnúmero creciente de investigaciones que se orientanen este sentido.

El nombre de asbesto es recibido por un grupo deminerales fibrosos, resistentes al fuego, que se produ-cen de forma natural, en las formaciones rocosas, des-tacándose entre ellos dos grupos: el grupo serpentinas,que son las fibras curvadas, y el grupo anfíboles, queson las fibras rectas. Las mas utilizadas son el crisotilo,la crocidolita y la amosita.

2.2. PROPIEDADES DE LOS ASBESTOSLas fibras de asbesto son muy pequeñas. Estas

fibras no se disuelven en agua ni se evaporan, son re-sistentes al calor, al fuego y a la degradación químicao biológica. Debido a estas propiedades, el asbesto seextrae y utiliza en muchos productos comerciales en-tre los que se incluyen materiales de aislamiento, pro-ductos acústicos y a prueba de fuego, paneles derevestimiento de muros, yeso, cemento, baldosas parapisos, pastas para frenos y tejas para techos.

Cuando se extrae de la mina y se procesa, adquie-re la forma de fibras muy pequeñas, invisibles al ojohumano. Una fibra típica de asbesto es 1.200 vecesmás pequeña que un cabello humano. Estas fibras in-dividuales, generalmente, se mezclan con algún mate-rial que las aglutina, de tal forma que puedan usarseen muchos productos diferentes.

La producción mundial del mineral se redujo a lamitad en los años 90; los mayores depósitos de esteestán ubicados en Rusia, Canadá, Australia, Brasil yÁfrica del Sur y actualmente están en explotación. Eluso del asbesto ha sido prohibido en Europa y en algu-nos países de Suramérica.

2.3. DEFINICIONSe denomina asbestosis la fibrosis pulmonar

intersticial secundaria a la inhalación de fibras de as-besto en ambientes laborales.

Además de la fibrosis pulmonar puede ocurrir unengrosamiento pleural y la formación de calcificacio-nes pleurales, por lo cual, a todas estas patologíasbenignas, se les denomina enfermedades pleuro-pulmonares asociadas al asbesto

2.4. EPIDEMIOLOGÍAAlgunos estudios en animales y seres humanos

demostraron que los macrófagos activados por el as-besto secretan citocinas proinflamatorias y profibróticas,como el factor de crecimiento fibroblástico, interleucina1b (IL-1b), IL-6 y factor de necrosis tumoral alfa, factorestimulador de las colonias de granulocitos-macrófagos,factor quimiotáctico de los neutrófilos, fibronectina, fac-


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tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) eIGF-1, y también mediadores inflamatorios como elleucotrieno B4 y las prostaglandinas E2, que desem-peñan un papel importante como mediadores de laenfermedad.

En los últimos años se han realizado estudios queapuntan hacia la existencia de un aumento del riesgooncogénico (carcinoma pulmonar), al asociarse la ex-posición a las fibras de asbesto con el hábitotabáquico. El factor reumatoideo y los anticuerposantinucleares se encuentran en 25%-30% de los tra-bajadores expuestos al asbesto, con radiografías detórax normales.

A su vez, un tipo de virus, el ADN (SV40) se consi-dera un carcinógeno en los mesoteliomas, y algunosautores defienden que este virus puede actuarsinérgicamente con las fibras del asbesto y potenciarsu riesgo oncogénico.

La prevalencia de la asbestosis radiológica docu-mentada, en estudios basados en grupos de trabaja-dores, varía considerablemente y, como cabría esperar,estas diferencias están relacionadas con variacionesen la duración y la intensidad de la exposición másque con diferencias entre los lugares de trabajo. Sinembargo, incluso cuando se tienen en cuenta estosfactores, restringiendo la comparación de las relacio-nes de respuesta a la exposición a los estudios en losque los cálculos de exposición se individualizaron paracada miembro de la cohorte y se basaron en la historialaboral y en mediciones de higiene industrial, son evi-dentes las diferencias relacionadas con la fibra y conel proceso.

Por ejemplo, hubo una prevalencia de 5% de pe-queñas opacidades irregulares (1/0 ó más en la clasifi-cación de la OIT) como consecuencia de la exposiciónacumulada a aproximadamente 1.000 fibras/año enmineros de crisotilo de Québec, a cerca de 400 fibras/año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de10 fibras/año en mineros de crocidolita de Sudáfrica yAustralia.

Los estudios de la carga pulmonar de polvo tam-bién concuerdan con la existencia de una diferencia enla carga de fibra para la provocación de asbestosis. Ladistribución del tamaño de las fibras contribuye a es-tas diferencias, pero no las explica por completo, loque indica la posible influencia de otros factores espe-cíficos de cada fábrica, como pueden ser otros conta-minantes del lugar de trabajo.

Los estudios de cohortes confirman que el riesgode cáncer de pulmón aumenta con la exposición, aun-que la tasa fraccional de aumento por cada fibra por

milímetro por año de exposición es variable y está rela-cionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial(Health Effects Institute-Asbestos Research 1991).

Los estudios de cohortes en trabajadores del amian-to también confirman que el riesgo de cáncer es de-mostrable en no fumadores y que aumenta (más cercade un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumode tabaco. El riesgo relativo de cáncer de pulmón dis-minuye tras la interrupción de la exposición, aunqueesta disminución parece más lenta que la ocurrida aldejar de fumar.

Los estudios de la carga pulmonar de polvo tam-bién son compatibles con un gradiente de fibras en laproducción de cáncer de pulmón. Con respecto almesotelioma, en los 15 años siguientes al informe de1960 de la serie de casos de mesotelioma del noroes-te de El Cabo, Sudáfrica, se confirmó la asociaciónentre el asbesto y el mesotelioma por informes relati-vos a otras series de casos en Europa (Reino Unido,Francia, Alemania, Países Bajos), Estados Unidos(Illinois, Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, yde estudios de casos y controles en el Reino Unido (4ciudades), Europa (Italia, Suecia, Países Bajos), Es-tados Unidos y Canadá.

Las odds ratio (OR) en estos estudios variaron en-tre 2 y 9. En Europa, en particular, la asociación contrabajos en astilleros fue elevada. Además, los estu-dios de mortalidad proporcional en cohortes expues-tas al amianto sugirieron que el riesgo estaba asociadoal tipo de fibra y al proceso industrial, y las tasasatribuibles al mesotelioma variaron de 0,3 % en lasminas de crisotilo a 1% en las fábricas de crisotilo, encomparación con 3,4 % en la minería y la fabricaciónde anfíboles, y hasta 8,6 % para la exposición a fibrasmixtas en los aislamientos.

Las tendencias en el tiempo y las diferencias porsexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizadocomo medida del impacto de la exposición al amiantoen la salud de las poblaciones. Las mejores estima-ciones para las tasas globales, en los paísesindustrializados, antes de 1950 se encuentran por de-bajo de 1 por millón para varones y mujeres. Posterior-mente, las tasas aumentan de manera uniforme en losvarones pero no, o al menos no en la misma medida,en las mujeres.

2.5. PATOGENIAAl ser inhaladas, las fibras de asbesto atraviesan

las vías respiratorias, y las que superan el sistemamucociliar pasan al alveolo, donde pueden serenglobadas por los macrófagos, eliminadas por vía


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linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos.Los distintos tipos de fibras de asbesto difieren en suscaracterísticas físicas y químicas, lo que determina elriesgo de patogenicidad.

La toxicidad de las fibras de asbesto está relacio-nada con su configuración fibrosa, ya que el asbestopulverizado no produce enfermedad. Tanto la intensi-dad como la duración de la exposición tienen impor-tancia de cara al riesgo de producir enfermedad.

Se investiga en la búsqueda de un umbral ocupa-cional por debajo del que no exista riesgo. Existen nor-mas laborales en cuanto a la jornada de trabajo y laconcentración de fibras en el medio laboral.

La capacidad de las fibras de asbesto para producirenfermedad parece depender de su diámetro aerodiná-mico, su longitud y del tiempo que permanezcan enlos tejidos. Las fibras de mayor diámetro se depositanen la nariz, la tráquea y los grandes bronquios y soneliminadas por el sistema mucociliar.

Las de menor diámetro progresan y llegan abronquiolos respiratorios. En estudios experimentalesen animales se comprobó que las fibras cortas (meno-res de 5 micras) tienen una actividad biológica menorque las fibras más largas. Se considera que las fibraslargas que llegan a los alveolos tienen mayorpatogenicidad por su menor aclaramiento.

Existen estudios que informan de que, además dedeberse al mayor tiempo de permanencia en las vías,influyen las propiedades de la superficie de estas fi-bras, que actúan en el metabolismo celular. Por suconfiguración, las fibras de crisotilo, largas y enrolla-das, son retenidas con más facilidad en los bronquiosproximales por el sistema mucociliar, y serían menosproblematicas para la salud, mientras que las fibras deanfíboles, cortas y rígidas, alcanzan los espaciosbronquioloalveolares.

Algunos autores defienden la influencia de factoresdependientes del huésped en el riesgo de patogenicidadde las fibras de asbesto, entre ellos, la adecuada acti-vidad mucociliar que elimine las fibras inhaladas y elestado inmunológico del huésped, ya que en animalescon una alteración inmunitaria la respuesta inflamatoriaa las fibras de asbesto parece ser más intensa que enlos controles.

2.6. DIAGNÓSTICO

2.6.1. Historia laboral de riesgo

Se debe recoger no sólo la historia laboral de laexposición al asbesto, sino toda la historia laboral del

paciente, comenzando por el primer puesto de trabajo,tiempo en cada categoría y exposición, ya que en mu-chas ocasiones el paciente no será consciente de queha estado expuesto y desconocerá los riesgos.

Si se conoce la exposición al asbesto se debe pre-guntar:

- Año de la primera exposición al asbesto.

- Tipo de exposición: ocupacional (trabajando di-rectamente con el asbesto) o para ocupacional (traba-jando al lado o en la misma nave que el trabajador conexposición ocupacional).

- Tipo de asbesto al que ha estado expuesto, silo conoce (crisotilo, crocidolita, amosita, etc.).

- Tiempo en años de exposición.

- Intensidad de la exposición (por ej., 8 h/día o 2h/semana).

- Período de latencia (tiempo que ha transcurridodesde la primera exposición).

- Nivel de exposición. Calculado en relación conun período de referencia de 8 h diarias y 40 h semana-les, sea igual o superior a 0,25 fibras/ cm3, o cuandola dosis acumulada medida o calculada en un períodocontinuado de 3 meses sea igual o superior a 15 fi-bras-día/cm3.

2.6.2. Diagnóstico por imagen

En las radiografías posteroanterior y lateral de tó-rax estándar se pueden ver pequeñas opacidades irre-gulares que al principio tienen un patrón reticular finoque progresa a un patrón linear grueso y panal de abe-ja en los estadios más severos.

Las diferentes opacidades irregulares se designancomo s, t, u y su profusión se valora de 1/1 a 3/3 segúnla clasificación de la Internacional Labour Office (ILO).En todos los estadios las anomalías afectan de mane-ra predominante a las regiones subpleurales de laszonas pulmonares inferiores. Estos hallazgos, junto auna historia laboral compatible, son criterios suficien-tes para el diagnóstico de asbestosis según la AmericanThoracic Society.

Otros hallazgos en las radiografías de tórax inclu-yen: engrosamiento, calcificaciones y obliteración delos ángulos costodiafragmaticos de la pleura, las cua-les deben clasificarse de acuerdo a la ILO, opacidadesen vidrio deslustrado, pequeñas opacidades nodulares,borramiento «velloso» de la silueta cardiaca y contor-nos diafragmáticos mal definidos. Tales hallazgos no son


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específicos de asbestosis y se pueden ver en otras en-fermedades infiltrativas y fibróticas del intersticio, comoen la fibrosis pulmonar idiopática y en cicatrices pleuralespor heridas, por tal motivo debe hacerse un diagnósticodiferencial estricto.

En algunos casos se requiere de TAC de alta reso-lución del tórax para aclarar si realmente existe o noengrosamiento pleural, dado que se pueden encontrarfalsos positivo en la placa simple de tórax.

Tanto la toma de la radiografía, como la lectura deella, debe hacerse por personal adiestrado y con expe-riencia suficiente en la técnica estándar de la ILO de1980, con equipos capaces de alto kilovoltaje y bajomiliAmperage, para evitar tanto falsos positivos comofalsos negativos.

A pesar de esto, en algunos pocos casos puederequerirse la biopsia para aclarar definitivamente el diag-nostico.

2.6.3. Broncoscopia y lavado broncoalveolar

La endoscopia no revela obvias anomalíasmacroscópicas en la asbestosis, pero el líquido dellavado broncoalveolar (BAL) puede mostrar datos ca-racterísticos citológicos, bioquímicos y mineralógicos,tanto en sujetos expuestos como en pacientes conasbestosis. El BAL puede documentar alveolitis y cuer-pos de asbesto o fibras que descarten otros tipos deenfermedad pulmonar intersticial

La alveolitis se caracteriza por un aumento en elnúmero total de células, principalmente macrófagos(según su papel clave en la patogenia), y ligero e in-constante aumento de los neutrófilos, eosinófilos y lafibronectina. Esta respuesta celular no es específicade la asbestosis; se puede observar también en lafibrosis intersticial difusa (FID) o incluso en grandesfumadores.

2.6.4. Análisis mineralógico

Un análisis mineralógico puede indicar una exposi-ción acumulada, importante cuando no se dispone dedatos laborales claros, así como revelar una exposi-ción indirecta; datos positivos confirman una exposi-ción pasada, pero los negativos no la descartan. Enpacientes intervenidos de cáncer de pulmón, ante lamínima sospecha de exposición laboral, el conteo sis-temático de cuerpos de asbesto en el pulmón reseca-do detectaría casos de posible causa ocupacional, otambién la presencia de cuerpos ferruginosos enbiopsias de pacientes con enfermedad intersticial; es-tos análisis pueden realizarse por microscopía ópticaen muestras de tejido pulmonar digeridas, aunque a

veces sería preferible el estudio con microscopía elec-trónica. Una vez depositadas y retenidas las fibras, partede ellas se reviste de un material proteináceo que con-tiene Fe y produce los llamados cuerpos ferruginososo cuerpos de asbesto si la fibra es de asbesto; estosucede, especialmente, con los anfíboles y más rara-mente con el crisotilo.

El análisis cuantitativo de los cuerpos de asbestoen el tejido pulmonar constituye el patrón de oro; aun-que hay mucha variabilidad entre los distintos labora-torios; la mayoría de ellos está de acuerdo que unrecuento de fibras no revestidas > 1.000 fibras/g depulmón seco es indicativo de exposición ocupacional;mientras que en la asbestosis las concentraciones sonhabitualmente mayores de 50.000 fibras/ g, y con fre-cuencia se pueden encontrar cifras de muchos millo-nes de fibras.

Los cuerpos de asbesto en el esputo son un mar-cador altamente específico de exposición pasada, peroson una medida muy insegura de la carga de fibras deasbesto en los pulmones. Se están investigando losmediadores inflamatorios en el BAL para comprendermejor la patogenia de la enfermedad, pero estos estu-dios no son relevantes todavía para la práctica clínica.

2.6.5. Técnicas de análisis de fibras

Desde el punto de vista de la calidad del aire, en loscasos en que este producto forma parte de los mate-riales utilizados en la construcción o decoración de losedificios y en éstos se realizan trabajos deremodelación, reparación o derribo, existe la posibili-dad de que sus fibras pasen al aire, entonces, seanecesario realizar una valoración ambiental de su pre-sencia. Se da de dos formas:

Valoración ambiental de fibras

La valoración ambiental se lleva a cabo según lasnormas estándar UNE 77235 o UNE 77253, que con-sisten, básicamente, en retener mediante un filtro lasfibras presentes en el aire y su posterior identificacióny recuento en el laboratorio, mediante microscopía óp-tica por contraste de fases, previa transparentación delfiltro, o bien por microscopía electrónica; el resultadose expresa en número de fibras por centímetro cúbicode aire.

Técnicas instrumentales aplicables al análisis deasbesto en los tejidos

Existen diversas técnicas analíticas aplicables a ladeterminación de asbesto. La utilización de una u otra,o de varias a la vez, estará en función, aparte de ladisponibilidad instrumental en el laboratorio, del tipode análisis o información deseada.


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Los distintos métodos analíticos más utilizados enel análisis de fibras en los tejidos son:

- Microscopía óptica para la determinación de cuer-pos asbestósicos.

- Microscopía electrónica de transmisión para ladeterminación de fibras.

- Microscopía óptica.

La microscopía óptica es la técnica más utilizadapara la determinación cuantitativa de fibras de amiantoen muestras ambientales y el recuento de cuerposasbestósicos, debido a su bajo costo con respecto alas otras técnicas utilizadas. Tiene el inconveniente deque es un método visual, manual y estadístico para elque se requiere una gran habilidad y un buen adiestra-miento del operador.

El microscopio consta de 2 lentes convergentes o2 sistemas de lentes, el objetivo y el ocular, montadoen posiciones fijas en los extremos opuestos de untubo de metal de longitud conocida. Para poder reali-zar el recuento de cuerpos asbestósicos, es necesa-ria la eliminación de la materia orgánica de la muestrade tejido, que normalmente está preservada en formolal 10%; para ello se pesa una cantidad conocida detejido húmedo y se digiere con hipoclorito sódico, du-rante 24 ó 48 horas.

A continuación, se centrifuga y el residuo se diluyecon agua desionizada, y se lo deposita en un filtro deéster de celulosa. El filtro se transforma en una mues-tra transparente y óptimamente homogénea, para rea-lizar el recuento de cuerpos asbestósicos. Se debencontabilizar todos los cuerpos asbestósicos observa-dos que sean más largos de 5 mg. El resultado seobtiene relacionando el número de cuerposasbestósicos que se han observado por gramo de teji-do seco.

La microscopía electrónica (barrido o transmisión)es una técnica que tiene mayor poder de resoluciónque la microscopía óptica y permite detectar y obser-var fibras de poco diámetro, así como identificar losdistintos tipos. Su principal inconveniente reside fun-damentalmente en el elevado costo de amortizacióndel equipo, así como en el tiempo requerido para lapreparación de las muestras. El microscopio electróni-co es un potente instrumento, de manejo relativamen-te fácil, que mediante un cañón de electronesprocedentes de un filamento de tungsteno incandes-cente y de un conjunto de lentes electromagnéticas,bombardea la muestra con un haz fino de electrones.

Es necesario mantener el sistema con un vacíoentre 10–6 y 10–7 torr para prevenir que los electrones

choquen con las moléculas del gas y se desvíen de latrayectoria correcta. Los diferentes tipos de señalesque originan cuando este haz incide sobre la muestrason: electrones secundarios (poco energéticos), elec-trones retrodispersados, electrones absorbidos, radia-ción característica de rayos X, y fotones de variasenergías. La señal de interés es la producida por loselectrones transmitidos que se originan con un poten-cial de aceleración de 100 a 200 kV. Para llevar a caboesta técnica se pesa una cantidad conocida de tejidohúmedo, se liofiliza y se disuelve con agua y etanol yse calienta, posteriormente, para eliminar el etanol.

Se repite esta operación, se redisuelve en ácidoclorhídrico 0,5 N y se deposita el residuo sobre un filtrode policarbonato. Este filtro se recubre con grafito y setransparenta, previa colocación en unas rejillas. Se re-visa el estado de las rejillas y se cuentan las fibras conel criterio de fibra respirable (longitud superior a 5 mg,grosor inferior a 3 mg y relación longitud/diámetro > 3).El resultado se obtiene relacionando el número de fi-bras contadas por gramo de tejido seco.

2.7. PATOLOGÍAS PLEUROPULMONARESDERIVADAS DE LA EXPOSICIÓN AL AS-BESTO

2.7.1. Enfermedades pleurales benignas porasbesto

La inhalación de fibras de amianto puede produciralteraciones pleurales benignas. Este hecho se hademostrado tanto de forma epidemiológica como enestudios experimentales, en los que se ha introducidoamianto en la cavidad pleural, o también al comprobarla respuesta in vitro de la célula mesotelial al enfrentarlaal amianto.

El mecanismo por el cual las fibras de amianto lle-gan a producir lesión pleural no se conoce con seguri-dad. Se ha propuesto que las fibras progresan de formamecánica hasta la periferia del pulmón y dañan la pleurade forma directa, tal vez provocando una inflamación.Una hipótesis alternativa es que las fibras llegan a lapleura de forma retrógrada, a través del sistema linfáticode la pleura parietal.

En cualquier caso, aunque el contenido pulmonarde amianto es superior en los individuos con lesiónpleural benigna respecto de la población general, eldepósito pleural es escaso y sólo se puede detectarmediante microscopía electrónica. Los pacientes conlesiones pleurales benignas, por el hecho de haberestado expuestos al amianto, tienen una mayor proba-bilidad de sufrir neoplasias secundarias a este mine-ral, pero no se ha demostrado que las lesiones pleuralesen sí mismas experimenten malignización.


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2.7.1.1. Placas pleurales

Son engrosamientos fibrohialinos circunscritos queafectan a la pleura parietal, tanto costal comomediastínica o diafragmática. Desde el punto de vistahistológico, están constituidas por estructurascolágenas acelulares y hialinizadas, cubiertas por unacapa de células mesoteliales. Suele haber asbestosispulmonar concomitante en 30% de los casos. Sonescasas las fibras que se detectan en las placas y eltipo de amianto más frecuente en el pulmón de estosenfermos son los anfíboles. En la población generalurbana, el hallazgo de placas pleurales en autopsiasaumenta en relación con el contenido pulmonar deamianto, mientras que en individuos con exposiciónlaboral su frecuencia tiene una relación directa con laintensidad de la exposición y con el tiempo de latencia.

En observaciones en trabajadores expuestos, es-tudiados mediante radiografía simple de tórax, la de-tección de placas es nula en los primeros 10 años y seincrementa a 10% a los 19 años y llega hasta 58%pasados los 40 años. En poblaciones con exposiciónambiental al amianto, como en el norte de Grecia, has-ta 47% de la población tiene placas pleurales.

Así pues, la presencia de placas se considera unreflejo de la exposición del individuo, por lo que su re-conocimiento radiológico puede tener un gran valor diag-nóstico y epidemiológico. Los individuos con placaspleurales suelen estar asintomáticos. Las placas sonhabitualmente bilaterales y cuando son unilateralesafectan, con preferencia, al lado izquierdo.

Las proyecciones oblicuas facilitan su detección porradiografía simple de tórax, y la TC permite una mejorvisualización tanto de las placas como del pulmón. Lospacientes con placas pleurales sin afectación pulmonarno suelen tener alteraciones en la función respiratoria,excepto en casos muy extensos, en que puede apare-cer un trastorno restrictivo.

2.7.1.2. Fibrosis pleural difusa

A diferencia de las placas, la fibrosis difusa afectamayormente a la pleura visceral sin márgenes biendelimitados. Su frecuencia y su progresión aumentancon la intensidad y la duración de la exposición alamianto. El examen histológico muestra un depósitode colágeno con pocas células e hiperplasia de célu-las mesoteliales. Suele existir fibrosis pulmonarsubpleural, cuya profundidad no supera 1 cm. Desdeel punto de vista funcional, se produce un trastornoventilatorio restrictivo, con una disminución del volu-men espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1),la FVC y la TLC, con relación FEV1/FVC normal, yraramente se produce insuficiencia ventilatoria. En oca-

siones puede existir un componente asociado de cons-tricción pericárdica por afectación a este nivel. El exa-men mediante radiografía simple de tórax debe incluiruna proyección oblicua y/o lateral.

Además del engrosamiento pleural, que predominaen campos medios e inferiores, suelen verse líneasparenquimatosas en la periferia del pulmón que se diri-gen perpendicularmente a la pleura engrosada en loque se denomina «pata de gallo». La TC permite unamejor visualización de estas alteraciones, así como deeventuales lesiones acompañantes, como la atelectasiaredonda.

2.7.1.3. Derrame pleural benigno

La exposición al amianto puede producir derramepleural benigno. El derrame pleural es la enfermedaddebida al amianto más frecuente en los 20 años si-guientes al inicio de la exposición. En algunos casosel período de latencia es sólo de 10 años y, en general,su frecuencia tiene una relación directa con el gradode exposición.

Los síntomas que produce son inespecíficos, comodisnea y dolor pleurítico, y en muchas ocasiones elpaciente está asintomático. El derrame suele ser uni-lateral, de predominio izquierdo. En cuanto al diagnós-tico, no existe ningún dato patognomónico.

El líquido pleural es un exudado seroso oserohemático, con predominio celular polimorfonuclear,linfocítico o eosinofílico, con bajos valores deadenosindesaminasa y citología negativa para célulasmalignas .

2.7.1.4. Atelectasia redonda o síndrome deBlesowski

Puede aparecer una atelectasia redonda en 10%de los enfermos. Esta lesión consiste en unatrapamiento de una zona del pulmón periférico por partedel engrosamiento pleural subyacente. Como imagencaracterística en la TC torácica se observa una locali-zación periférica, engrosamiento pleural e incurvaciónde vasos y bronquios, que convergen hacia el hiliopulmonar. Todo ello permite su diferenciación con laneoplasia y evita, por tanto, la práctica de pruebasdiagnósticas agresivas, en la mayoría de las ocasio-nes, aunque a veces se deben realizar procedimientosdiagnósticos para descartar malignidad. La mayoría delos casos sigue a la exposición al asbesto, pero tam-bién se describieron en asociación con otras causasde engrosamiento o derrame pleural. La lesión puededesarrollarse y progresar en algunos meses o en va-rios años.


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2.7.1.5. Asbestosis

Es una forma difusa de fibrosis intersticial pulmonarproducida por la inhalación de fibras de amianto, queafecta a ambos pulmones y que se puede detectar enlos estudios radiológicos del tórax.

Entre la exposición al amianto y la aparición defibrosis debe haber transcurrido un período de latenciasuficiente, que se suele situar entre 15 y 20 años des-de la primera exposición al amianto y la aparición delproceso, aunque no hay unanimidad en este aspecto.Hay una clara relación dosis-respuesta entre la expo-sición al amianto y el riesgo de desarrollar asbestosis,de tal modo que los más expuestos tienen más riesgode presentar la enfermedad.

Esta diferencia de riesgo se relaciona, probablemen-te, con la cantidad de fibras de amianto inhaladas, aun-que la susceptibilidad individual desempeña tambiénsu papel.

Incidencia

La incidencia de la asbestosis no es bien conoci-da. Entre los trabajadores que han trabajado con amiantoson pocos los estudios epidemiológicos que carecende algún sesgo y no tienen una cohorte lo suficiente-mente amplia y prolongada en el tiempo. Las estima-ciones más realistas la sitúan entre 1% y 5% de lostrabajadores expuestos.

Patogénesis

La patogénesis de la asbestosis no es conocida,aunque parece evidente que se trata de una respuestainflamatoria al agente inhalado, de naturaleza progresi-va, irregularmente distribuida por los pulmones y aso-ciada a una amplia remodelación y fibrosis del tractorespiratorio inferior.

Clínica y radiología

La sintomatología es inespecífica; la tos es pocoproductiva y los crepitantes en las bases y la disneaen los casos avanzados son los síntomas más frecuen-tes. Los crepitantes son tipo «velcro», su presencia sedescribe en más de 80% de los pacientes conasbestosis y en ocasiones son previos a la alteraciónde la radiografía simple de tórax.

De manera típica la asbestosis se presentaradiológicamente como líneas irregulares en la perife-ria de los pulmones, sobre todo en los lóbulos inferio-res. En las fases iniciales de la enfermedad, las partescentrales del pulmón y los vértices están libres y enlos procesos muy avanzados se afectan ambos pul-mones de forma generalizada. Aunque durante muchotiempo el diagnóstico de la enfermedad se ha basado

en las alteraciones radiológicas encontradas en la ra-diografía de tórax, en el momento actual esta manerade proceder no parece adecuada.

Las alteraciones aparecen irregularmente distribui-das por los parénquimas pulmonares, aunque con unclaro predominio en ambos lóbulos inferiores, si bienen las fases más avanzadas de la enfermedad puedeafectar a todos los lóbulos pulmonares, y los estadiosfinales son indistinguibles del pulmón en estadio finalpropio de las enfermedades pulmonares intersticialesdifusas (EPID), en general.

Función respiratoria

Como en el resto de las fibrosis intersticiales difu-sas del pulmón, la asbestosis produce una restricción,detectable por un descenso de la FVC y de la TLC. Noobstante, estas alteraciones no son específicas de laasbestosis y pueden estar ausentes en los estadiosiniciales y medios de la enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico de asbestosis presenta dificultadesaún no solventadas. Por un lado, la certeza deasbestosis sólo podría establecerse con la realizaciónde una biopsia pulmonar, prueba que en la práctica nose suele realizar. Por otro lado, cabe preguntarse si lasola presencia de fibrosis en la biopsia es suficientepara afirmar el diagnóstico o sería necesario que exis-tiera un cierto grado de afectación funcional, así comodefinir qué grado de fibrosis y de afectación funcionalserían necesarios.

La asbestosis, como todas las EPID, es un proce-so continuo, en cuyo comienzo las manifestacionesson escasas, a pesar de la presencia de la enferme-dad.

No obstante estas consideraciones, en el momen-to actual el diagnóstico clínico de asbestosis se reali-za mediante 2 hechos: la historia de exposición alasbesto y la presencia de signos inequívocos defibrosis intersticial difusa. Con respecto a la primeracondición, hemos de señalar que es necesario un tiem-po mínimo de exposición al asbesto y un tiempo delatencia, que se estiman en 5 años y 15 años, respec-tivamente. Habitualmente detectar esta condición noplantea dificultades ya que la historia laboral del pa-ciente suele ser clara. En ocasiones, se hace másdifícil, ya que el enfermo puede no recordar o no serconsciente de haber trabajado con asbesto. En estesentido, es de ayuda la presencia concomitante de pla-cas pleurales bilaterales en la radiología, ya que estetipo de lesiones es prácticamente inexistente en indivi-duos que no han estado expuestos a este material.


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Asbestosis y el riesgo de cáncer de pulmón

La asbestosis está asociada a un incremento delriesgo de padecer cáncer de pulmón. Entre los trabaja-dores expuestos al asbesto, los que presentanasbestosis tienen una mayor incidencia de cáncer depulmón, incremento que va desde 4 veces más en al-gunas series a 6 veces más en otras. En otras enfer-medades intersticiales pulmonares también se hapublicado una mayor incidencia de cáncer de pulmón,por lo que los factores responsables de la asociaciónencontrada no están bien identificados. El grado defibrosis, el tipo de fibra (anfipoles) y el tabaquismo pa-recen ser factores relacionados.

Pronóstico y tratamiento

Está generalmente aceptado que la asbestosis esuna afección lentamente progresiva. Diagnosticada enfases tempranas y eliminado el agente causante, lostiempos de supervivencia están más condicionados porlas enfermedades asociadas, si las hubiere, que por laenfermedad en sí. La edad avanzada, la amplitud delas lesiones radiológicas, el consumo de tabaco y ladisminución de la capacidad de difusión son indicadoresde peor pronóstico.

La asbestosis carece de tratamiento. Apartar alpaciente del ambiente contaminante es la primeramedida a tomar, si bien esto no detiene el progreso dela enfermedad. En las fases avanzadas se pueden en-sayar los corticoides orales, además de las habitualesmedidas de soporte.

2.7.2. Enfermedades pleurales malignas porasbesto

2.7.2.1. Mesotelioma

El mesotelioma es un tumor derivado de la capamesotelial de la serosa pleural (o peritoneal). Es untumor relativamente infrecuente, su incidencia en paí-ses de la Unión Europea es, aproximadamente, de 1,5casos por 100.000 habitantes cada 5 años, con un picode presentación en personas con edades comprendi-das entre los 50 y los 70 años de edad. A diferencia delo que ocurre en Estados Unidos, Canadá y algunospaíses europeos, donde la afección peritoneal es másfrecuente que la pleural e incide de forma similar enambos sexos, en España (según los escasos datosde que disponemos) la afección pleural es al menos 4veces más frecuente que la peritoneal y afecta a varo-nes casi 5 veces más que a mujeres.

El mesotelioma localizado puede ser benigno omaligno y es de etiología desconocida, a diferencia deldifuso, que siempre es maligno y que se consideraba

un hallazgo excepcional hasta la mitad del pasado si-glo. En los últimos años se ha estudiado la asociacióndel mesotelioma con el SV40, que es un virus que con-taminó algunos lotes de vacuna antipoliomielítica en elpasado, y se ha demostrado que es carcinogénico paralas células mesoteliales. También se están estudian-do algunas alteraciones genéticas que podrían predis-poner a algunos sujetos más que a otros para padecermesotelioma.

La incidencia de mesotelioma ha aumentado de unmodo claro en la segunda mitad del siglo XX, en rela-ción con el progresivo uso industrial del asbesto. Delos varios tipos de asbesto, el más peligroso en rela-ción con el mesotelioma es el asbesto azul o crocidolita,y el de menor riesgo el crisotilo o amianto blanco (aun-que éste puede acompañarse de impurezas más can-cerígenas, como la tremolita). Las diferencias en elriesgo de provocar mesotelioma parecen depender másde las características físicas de las fibras (longitud ygrosor) que de su composición química, debido a ladistinta capacidad de penetrar hasta la superficie pleurala través de las vías respiratorias, y también al hechode que algunas fibras, como el crisotilo, son capacesde disolverse lentamente en el organismo, mientras quelas demás permanecen.

El riesgo de desarrollar un mesotelioma es propor-cional a la densidad del polvo de amianto, a la duraciónde la exposición y al tiempo transcurrido desde la pri-mera exposición a este agente, de modo que, en ge-neral, han de transcurrir más de 15 años para que sedesarrolle este tumor.

Diagnóstico del mesotelioma pleuralEl mesotelioma localizado suele ser asintomático,

cursa sin derrame pleural y generalmente se descubreen un estudio radiográfico realizado por otros motivos.En cuanto al difuso, suele acompañarse de derrame,que no presenta inicialmente características especia-les. El dato clínico más frecuente es la presencia dedolor torácico, que suele ser discreto al principio peropersistente y lentamente progresivo, sin claros carac-teres pleuríticos. En los estadios clínicos iniciales nose aprecian engrosamientos pleurales en la radiografíade tórax, si bien puede haberse observado durante añosla presencia de placas pleurales (relativamente finas,con frecuente calcificación y visibles sobre todo en eldiafragma y en la mitad inferior de la pleura costal).

Para un diagnóstico de certeza de mesotelioma esnecesario el estudio histológico mediante biopsiapleural. Ésta debe ser suficientemente amplia, dadaslas dificultades que la histología de este tumor entra-ña, sobre todo por las grandes semejanzas que hayentre el mesotelioma maligno de variedad epitelial y eladenocarcinoma pleural metastásico.


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Tratamiento del mesotelioma pleural

Sólo en los estadios iniciales de la enfermedad,cuando el tumor está confinado a la pleura costal odiafragmática, puede plantearse el tratamiento quirúr-gico radical, situación que es excepcional porque eldiagnóstico suele establecerse de forma tardía. Asípues, las medidas terapéuticas son en general paliati-vas y, básicamente, consisten en el control del dolor,que acaba convirtiéndose en el síntoma obsesivo ydominante en estos pacientes. Ni la quimioterapia ni laradioterapia se han acreditado como eficaces, y sólose aconseja aplicar radioterapia local sobre la zona enla que se ha hecho la introducción de la aguja, por latendencia de este tumor a invadir ese trayecto.

Tampoco han mostrado significativa eficacia lainmunoterapia intrapleural con interferón gamma o IL-2, que requieren que el tumor se encuentre en fasepoco avanzada, lo que no es habitual en la prácticaclínica.

Cuando se plantea el tratamiento radical de unmesotelioma en fases relativamente tempranas se re-quiere habitualmente la combinación de una cirugía muyagresiva, con pleuroneumectomía, resección parcial delpericardio, el diafragma y a veces también de la partede la pared torácica, todo ello asociado a radioterapiae incluso quimioterapia posterior (terapia multimodal),con lo que se han descrito aceptables resultados enseries seleccionadas de pacientes.

2.7.2.2. Cáncer de pulmón y otras neoplasias

Aunque el tabaco es la primera causa de neoplasiabroncopulmonar, algunos agentes presentes en el lu-gar de trabajo, como el asbesto, también son factoresetiológicos de esta neoplasia. En el laboratorio, el as-besto se ha mostrado capaz de causar alteracionescromosómicas y mutaciones en células procedentesde mamíferos y desde 1979 la International Agency forResearch on Cancer ha clasificado esta fibra inorgánicacomo carcinógeno.

El incremento del riesgo para la neoplasiabroncopulmonar en los individuos con exposición ocu-pacional al asbesto ha resultado evidente en estudiosobservacionales, aunque algunos autores han sugeri-do que la incidencia de neoplasia broncopulmonar es-taría únicamente elevada en los pacientes expuestosque presentan una asbestosis. Sin embargo, en diver-sos estudios se ha observado que el aumento en lafrecuencia de neoplasia no es exclusivo de los pacien-tes en que ya existe una fibrosis pulmonar por el as-besto y el incremento en el riesgo es aplicable a todoslos expuestos en el trabajo a la fibra, presenten o noasbestosis.

La sinergia entre el tabaco y el asbesto comocarcinógenos hace que los pacientes con anteceden-tes de contacto con esta fibra inorgánica y una historiade tabaquismo asociada estén en una situación de ries-go muy elevado para desarrollar neoplasiabroncopulmonar en algún momento de su vida; las evi-dencias actuales sugieren que el incremento de riesgoes multiplicativo

En Norteamérica se ha estimado que algo más de5% de las neoplasias broncopulmonares están causa-das por el asbesto y se han hallado proporciones su-periores de neoplasia broncopulmonar por asbesto enlos habitantes de algunos territorios europeos. En Fin-landia se ha estimado que 19% de los casos observa-dos eran atribuibles a la exposición al asbesto, con unriesgo mayor para el adenocarcinoma que para el car-cinoma escamoso; también se han descrito proporcio-nes entre 10% y 20% en Holanda y en el norte deItalia.

En España, (Badorrey et al) realizaron un estudiotransversal en 82 pacientes con neoplasiabroncopulmonar y pacientes sin enfermedadpleuropulmonar, con identificación de exposición labo-ral al amianto mediante un cuestionario y lacuantificación de la concentración de cuerpos de amian-to (CA) en el BAL o el tejido pulmonar, considerandouna concentración de CA superior a 1 CA/ml o 1.000CA/g como marcador de una concentración elevada deamianto en el tejido pulmonar. En los análisisunivariantes por regresión logística, el diagnóstico deneoplasia broncopulmonar se asociaba a tabaquismo(OR = 10,10; intervalo de confianza [IC] del 95%, 3,50-29,13) y a contacto laboral con asbesto (OR = 3,69; ICdel 95%, 1,39-9,77); esta última relación persistía comoestadísticamente significativa al ajustar el modelo paratabaquismo. De este estudio se concluía que en Españael 4% de las neoplasias broncopulmonares están cau-sadas por amianto, que actúa en sinergia con el taba-quismo, y que la exposición laboral a esta fibrainorgánica duplica el riesgo de padecer este tipo deneoplasia.

Por tanto, la neoplasia broncopulmonar por asbes-to, que actualmente supone en España cerca de 5%de las neoplasias broncopulmonares que se diagnosti-can, se estima que puede aumentar en las próximasdécadas, debido a la frecuente exposición ocupacio-nal a este carcinógeno inorgánico en la segunda mitadde siglo XX y al período de latencia prolongado para eldesarrollo de la neoplasia en los sujetos expuestos.

La enfermedad puede aparecer en personas expues-tas independientemente de si son portadoras o no deasbestosis, aunque para estas últimas el riesgo essuperior, muy probablemente en relación con la mayor


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dosis inhalada de asbesto, superior a la inhalada porlos sujetos expuestos que no muestran enfermedaden el parénquima pulmonar.

El tabaquismo actúa como carcinógenosinérgicamente con la exposición ocupacional al as-besto, con un efecto multiplicativo, por lo que se haceespecialmente importante conseguir el abandono tem-prano del hábito tabáquico en los pacientes expuestosal asbesto en su lugar de trabajo. Los asbestos pue-den provocar cualquier tipo de cáncer, aunque el másfrecuente es el adenocarcinoma..

2.8. PREVENCIÓN Y MEDIDAS DE PREVEN-CIÓN

Existen dos tipos de prevención: la técnica y lamédica. La prevención técnica consiste en la disminu-ción de la exposición al asbesto, especialmente en elsector de la demolición, para el que se reglamentanmedidas de protección especiales, y para el sector dela fabricación de cloroálcalis (juntas de amianto en lafabricación de cloroálcalis).

La prevención médica se orienta a campañasantitabaco en todos los trabajadores que están o hanestado expuestos. Con el fin de detectar lo antes posi-ble las patologías, se han diseñado unos reconocimien-tos periódicos en los trabajadores expuestos y dado elelevado período de latencia, deben realizarse a los tra-bajadores jubilados expuestos o post-ocupacionales.

Algunos países han optado por abandonar totalmen-te este material. Este es el caso de la mayoría de losEstados miembros de la Unión Europea y otros países(Islandia, Noruega, Suiza, Nueva Zelanda, RepúblicaCheca, Chile).

Algunos países han reducido considerablementesus aplicaciones de asbesto limitándolas a algunoscasos (asbesto-cemento, en particular), para los quehan creado normas muy estrictas de protección de lostrabajadores (Estados Unidos, Canadá) y un modo deutilización controlado del material.

Es muy importante establecer las medidas de re-ducción de riesgo necesarias para enfrentarse a las

exposiciones inevitables vinculadas con la presenciadel asbesto en los edificios, en los equipos industria-les o en el hogar, automóviles o en otros productos.

LECTURAS RECOMENDADAS- Cvitanovic S, Znaor L, Konsa T, et al. Malignant and non-

malignant asbestos- related pleural and lung disease: 10-yearfollow-up study. Croat Med J 2003;44:618-25.

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- Carbone M, Fisher S, Powers A, Pass HI, Rizzo P. New molecularand epidemiological issues in mesothelioma: role of SV40. JCell Physiol 1999; 180: 167-72.

- Carbone M, Kratzke RA, Testa JR. The pathogenesis ofmesothelioma. Semin Oncol 2002; 29: 2-17.

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Sección 3

Neumoconiosis producida por polvo de carbónCarlos Eduardo Orduz García(1)


3.1. INTRODUCCIÓNDesde la antigüedad se sabe que respirar el polvo

de las minas es perjudicial para la salud. Agrícola (DeRe metálica, 1494) ya hablaba de los efectos pernicio-sos del polvo inhalado en los mineros. Desde enton-ces ha ido creciendo el conocimiento sobre losdiferentes aspectos del depósito de polvo en los pul-mones asociado a una respuesta patológica, que es loque hoy denominamos neumoconiosis. La neumoco-niosis es la más común de las enfermedades profesio-nales del sistema respiratorio

Hoy es bien conocido que la relación entre la expo-sición al polvo inorgánico y los efectos sobre la saludque produce dependen de la dosis acumulada, es de-cir, de la concentración del polvo en el aire y de laduración de la exposición y también del tiempo de per-manencia de este polvo en los pulmones. Así mismo,se sabe que existe un período de latencia entre el ini-cio de la exposición y el comienzo de las manifesta-ciones clínicas que puede ser más o menos largo,dependiendo del tipo de neumoconiosis.

Así pues, las neumoconiosis son evitables si sepuede reducir sustancialmente la cantidad de polvo enel medio ambiente de trabajo y la cantidad de polvoque penetra en los pulmones. Los conocimientos ac-tuales sobre la patogenia de la enfermedad y los avan-ces tecnológicos que permiten poner en prácticamedidas de control pueden prevenir la progresión de laenfermedad, sobre todo las formas agudas o acelera-das que están asociadas a una mayor exposición apolvo. Por lo tanto, es fundamental la evaluación conti-nua de las condiciones de trabajo y la evaluación pe-riódica de la salud, incluyendo la vigilancia de la mismadespués de haber cesado la exposición.

3.2. DEFINICIÓN

Carbón

El carbón es una roca sedimentaria y combustibleformada por acumulación, compactación y alteración

fisicoquímica de restos vegetales, esencialmente leño-sos. Se cree que la mayor parte del carbón fue formadodurante la era carbónífera (hace 280 a 345 millones deaños). Es una mezcla principalmente de carbóno, oxí-geno y sílice cristalina, que puede, además, contenerotros elementos tales como boro, cadmio, níquel, hie-rro, antimonio, plomo y zinc. La antracita, una forma decarbón, tiene la mayor capacidad de combustión, conun contenido de carbón de alrededor del 98%. Otrasformas (bituminoso y subituminoso) tienen contenidosde carbon de 90% - 95%.

El carbón se clasifica según su tipo, grado y rango.El tipo de carbón se refiere a los materiales de la plan-ta de la cual se origina. El grado del carbón tiene quever con su pureza en cuanto a la cantidad de materialorgánico o inorgánico después de su combustión. Elrango del carbón indica su grado de metamorfosis yestá relacionado con su edad geológica. El rango tam-bién indica el porcentaje de carbóno contenido en elcarbón mineral.

El polvo en las minas de carbón es una mezclacompleja y heterogénea que contiene más de 50 ele-mentos diferentes y sus óxidos. El contenido de mine-ral varía con el tamaño de las partículas y el sitio dondese encuentra depositado el mineral. Algunos minera-les comunes incluyen caolinita, calcita, piritas y cuar-zo. El contenido de azufre varia de 0,5% (por peso) amás de 10%. El porcentaje de polvo de carbón respira-ble en minas de carbón bajo tierra ha sido estimadoentre 40% y 95%. Esta proporción puede variar muchomás en minas a cielo abierto según el tipo de tecnolo-gía utilizada. Estudios sobre tamaños de partículas decuarzo en minas de carbón bajo tierra y a cielo abiertohan encontrado distribuciones similares de partículasmenores de 4,2 micras.

Neumoconiosis

Las enfermedades respiratorias ocupacionales pue-den clasificarse en dos grandes grupos:

- Enfermedades por inhalación de polvos orgáni-cos: también denominadas neumonitis por hipersensi-bilidad o alveolitis alérgica extrínseca (AAE).

- Enfermedades por inhalación de polvosinorgánicos: son también conocidas como Neumoco-


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niosis. Conocida además con los nombres alternativosde enfermedad del pulmón negro, pneumoconiosis,antracosilicosis

Las numoconiosis de los trabajadores del carbónse definen como el conjunto de enfermedadespulmonares o respiratorias resultantes de la inhalacióny acumulación de polvo del carbón mineral, grafito ocarbón artificial durante períodos prolongados, así comode la reacción que se produce en el tejido pulmonarcomo consecuencia de las partículas depositadas.

Neumoconiosis del minero de carbón

La neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC)es la enfermedad más frecuentemente asociada con laminería del carbón. No es una enfermedad de desarrollorápido, y suele tardar al menos diez años en manifestar-se, a menudo mucho más cuando las exposiciones sonbajas. En sus fases iniciales, es un indicador de unaexcesiva retención pulmonar de polvo y puede asociar-se a escasos síntomas y signos propios. Sin embargo,a medida que avanza, sitúa al minero en un riesgo cadavez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP),un proceso mucho más grave.

Aunque las neumoconiosis son principalmente en-fermedades restrictivas, en los casos avanzados el te-jido fibroso puede extenderse hasta el árboltraqueobronquial, causando, también, síntomasobstructivos.

Fuentes de exposición

Riesgo de neumoconiosis de los trabajadores delcarbón:

- Minería del carbón

- Otros trabajadores del carbón (cargadores, in-dustria de grafito, etc.).

3.3. EPIDEMIOLOGÍALas neumoconiosis son unas de las enfermedades

ocupacionales pulmonares mejor conocidas, sin em-bargo, durante mucho tiempo, en las cortes judiciales,se dudó de su existencia y se rehusaban a considerar-las como enfermedades sujetas a indemnización.

No sólo en Estados Unidos, sino en otros países lapráctica de explotar la tierra-subterránea y en la super-ficie-para la extracción de carbón y piedras, continúasiendo la industria más peligrosa, aunque se ha hechoun progreso significativo para reducir las enfermeda-des respiratorias en los trabajadores de las minas.

Algunas muestras de polvo recogidas en minassubterráneas y superficiales exceden los estándares

permitidos de polvo. Aún los mineros expuestos todassus vidas al polvo de minas de carbón dentro de losestándares actuales poseen un riesgo elevado de de-sarrollar enfermedades respiratorias ocupacionales.Estas están dadas por: las condiciones geológicas im-predecibles, espacios de trabajo confinados, visibilidadpobre y el uso de equipos grandes y poderosos sonpeligros en la minería. Los mineros de carbón y metalque sufren lesiones, tienden a perder el doble de díasde trabajo que los trabajadores en otras industrias.

Un estudio realizado por la División de Estudios deEnfermedades Respiratorias, Instituto Nacional de Se-guridad y Salud, los Centros para el Control y Preven-ción de Enfermedadesde Estados Unidos y elDepartamento de Salud y Servicios Humanos enMorgantown, West Virginia, en una mina de carbónasoció la exposición al polvo de carbón con la pérdidaacelerada de la función pulmonar. Se evaluó la saludde estos mineros en un estudio de casos y controles(casos 310, controles 324), por medio de una encues-ta durante un periodo de tiempo determinado. Los su-jetos se agruparon por edad, altura y VEF1. Los datosevidenciaron altas tasas de disminución de VEF1 yfunción pulmonar en los casos.

Las respuestas sobre el seguimiento del cuestio-nario se compararon con los de la anterior encuesta desalud de la última mina. Los casos mostraron una ma-yor incidencia de síntomas como tos, flema, sibilanciasy disnea (grados II y III) junto con una mayor incidenciade bronquitis crónica y el auto-reporte de asma y enfi-sema.

Los casos, en comparación con los controles (15%vs 4%), dejaron la minería antes de la jubilación a cau-sa de las enfermedades respiratorias. Al aplicar laspreguntas sobre la edad y el hábito de fumar, en loscasos se mostró que había dos veces el riesgo de morirpor enfermedades respiratorias y cardiovasculares y3,2 veces mayor riesgo de morir de enfermedadpulmonar obstructiva crónica con respecto a los con-troles. La acelerada disminución del VEF1 experimen-tadas por algunos mineros del carbón, estuvo asociadacon los aumentos en los síntomas respiratorios, enfer-medades y la mortalidad cardiovascular.

En otro estudio se muestra el caso de una neumo-coniosis, coexistiendo con síndrome mielodisplásicode un ex minero del carbón, ocupacionalmente expues-to al polvo de carbón. El minero de carbón mineral, con56 años de edad de los cuales 15 años laboró en lamina de carbón, fue diagnosticado con neumoconiosisy se le detectó pancitopenia. Fue admitido en el hospi-tal, donde se le diagnosticó el síndromemielodisplásicos. La condición del paciente fue em-peorando gradualmente, a pesar de la aplicación de


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quimioterapia este muere de trombocitopenia manifes-tándose previamente al deceso una hemorragia del tubodigestivo en un período relativamente corto transcurri-do desde el diagnóstico.

El caso presentado parece ser interesante no sólocon vistas a la posible elaboración de neumoconiosis,como resultado de la exposición ocupacional al polvode carbón, típico en este caso, sino también en vistade la aparición de la enfermedad de sangre varios añosdespués de la cesación a la exposición.

En el estudio realizado por el Centro de Salud Ocu-pacional y Ambiental del Departamento de Salud de laComunidad, Nelson R. Mandela Escuela de Medicinade la Universidad de KwaZulu-Natal, Sudáfrica. A untotal de 684 mineros activos y 188 exmineros de tresminas de carbón en Mpumalanga, Sudáfrica, se lesrealizaron unas Radiografía de tórax las cuales fueronleídas de acuerdo con la clasificación estandarizadade la Organización Internacional del Trabajo (OIT) laclasificación por dos lectores experimentados, uno acre-ditado por el Instituto Nacional de Seguridad y SaludOcupacional (NIOSH) «B» lector. Además se aplicó uncuestionario de síntomas respiratorios y se evaluó latrayectoria profesional (registros de la empresa) de lasentrevistas que se llevaron a cabo para evaluar los sín-tomas y las trayectorias profesionales, el consumo detabaco, y otros factores de riesgo.

Con base en esto se construyeron las estimacio-nes históricas de la empresa y se hicieron tomas demuestras de polvo en mediciones personales. La pre-valencia general de neumoconiosis fue baja (2% - 4%).El grado de acuerdo entre los dos lectores de profu-sión fue de moderada a alta (kappa = 0,58). Se obser-vó una asociación significativa (P <0,001) y tendencia(P <0,001) a neumoconiosis con el aumento de cate-gorías de CDE (exposición acumulada de polvo) actualentre los mineros.

La exposición ocupacional a 58 mg/m3/año CDE,se asocio de forma significativa (p< 0.001) con la apa-rición de la neumoconiosis.El CDE se asocio tambiena la disminución del VEF1 y la CVF, entre los mine-ros con neumoconiosis que entre los que no la tienen.CDE CDE contribuido a una diferencia estadísticamentesignificativa 0,19% y 0,11% mayor disminución en elporcentaje previsto de 1 segundo volumen de expira-ción forzada (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC),respectivamente, entre los actuales mineros con neu-moconiosis que entre los que no tienen.

Los modelos de regresión logística no mostraron aso-ciaciones significativas entre la neumoconiosis y los sín-tomas. La prevalencia general de neumoconiosis, aunque

se asoció significativamente con CDE, fue baja.

La presencia de neumoconiosis se asocia con sig-nificativos efectos sobre la salud, incluyendo el dete-rioro de la función pulmonar. Las medidas de intervencióndeben controlar la exposición, para reducir estos efec-tos funcionales.

Desde otro punto de vista, el uso retrospectivo de lahigiene de datos para estudios epidemiológicos es útilpara determinar la exposición de resultados y relacio-nes, pero las posibilidades de clasificación errónea deexposición es alto. Aunque la toma de muestras depolvo en la industria del carbón del Sur de África hasido un requisito legal desde hace varias décadas, es-tos datos históricos no son fácilmente adecuados paraestimar las exposiciones anteriores. En tres minas decarbón de Sudafrica, cada uno de los participantes enlas operaciones mineras han documentado bien la in-formación de toma de muestras de polvo utilizadas paradescribir las tendencias históricas en la exposición almismo.

Los resultados arrojaron que la media histórica delos niveles de polvo respirable, recogidos por la investi-gación, estaban dentro de las normas internacionalesy las normas de la media de las concentraciones depolvo respirable, tomadas en la cara, sobre la base deinvestigación en las muestras recogidas, fueron 0,9 mg/m3, 1,3 mg/m3, y 1,9 mg/m3 en las minas de 1, 2 y 3.Hay una considerable variabilidad entre las muestrasde polvo en las zonas de exposición en el tiempo,usando la tecnica de mascarilla que van desde 0,4 mg/m3 a 2,9 mg/m3.

Se encontraron diferencias estadísticamente signi-ficativas de las muestras de polvo recolectadas por eloperador y las muestras recolectadas por el investiga-dor. El Modelo basado en media aritmética de polvo enlas mediciones resultaron de 1,2 mg/m3, 2,0 mg/m3, y0,9 mg/m3 de Minas 1, 2 y 3, respectivamente. El pro-medio acumulado de exposición para la cohorte fuede 56,8 mg/m3/año.

En la actualidad, los mineros tienen una exposi-ción acumulativa de 66,5 mg/m3/año en comparacióncon los ex mineros que fue de 26,8 mg/m3/año. Lagestion en el manejo del polvo y el uso de diferentesequipos de muestreo en los datos del operador y lainvestigación.

La modelación de regresión para estimar los nive-les de polvo a lo largo del tiempo, utilizado y combina-do con los datos históricos y los datos recopiladosparecen un método razonable y útil en la construcciónde modelos para describir la exposición acumulada enuna cohorte de mineros actuales y ex-mineros.


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En China, el Instituto Nacional para la Seguridad yla Salud, División de Estudios de Enfermedades Res-piratorias, Morgantown, analizaron los primeros patro-nes de cambios en la función pulmonar, en 317 reciéncontratados mineros chinos de carbón, en compara-ción con 132 controles. Se hizo un estudio prospectivode cohortes en un pre-empleo y seguimiento con 15encuestas de salud, incluido un cuestionario y prue-bas de espirometría. Se realizo un estudio prospectivode cohorte con examenes de preempleo y segumientopor 15 años con cuestionario, espirometría y medicio-nes ambientales, 2 veces al mes.

Los resultados arrojaron que el VEF1 cambia conel tiempo en los nuevos mineros, en forma no lineal.Éstos experimentaron una rápida disminución del VEF1,principalmente durante el primer año de la minería; enel segundo año se presentaron pocos cambios y seevidenció una recuperación parcial durante el tercer año.La evolución temporal de cambio en ambos fue lineal ycuadrática en el VEF1 y altamente significativos. Losmineros que fumaban perdieron VEF1 más que los nofumadores. En cuanto a los controles, de todas lasedades (menos de 20 años), se puso de manifiesto elcrecimiento continuado de pulmón, mientras que losmineros que eran menores de 20 años mostraron unadisminución del VEF1.

Se concluye que el polvo y el tabaquismo afectan lafunción pulmonar en las personas más jóvenes, reciéncontratadas como mineros del carbón en China. El VEF1cambió durante los tres primeros años de empleo, demanera lineal. Las conclusiones tienen implicacionespara ambos métodos e interpretación de exámenesmédicos en la minería del carbón y otros trabajos polvo-rientos. Sería deseable realizar más frecuentemente laspruebas, en los primeros años de empleo, se requieremucha cautela en la interpretación de la disminucióndel VEF1 en sus fases iniciales.

3.4. PATOGENIALa neumoconiosis de las personas que trabajan con

carbón es debida a la inhalación de polvo de carbón,principalmente, o mixto, como el sílice; los cuales tie-ne poderes patógenos. Aunque es una enfermedad cuyaincidencia debe ir disminuyendo paralelamente con ladisminución de la población trabajadora en minas decarbón (la principal fuente de riesgo), todavía hay unelevado número de sujetos expuestos, actualmente oen el pasado, que desarrollarán la enfermedad en elfuturo.

Esta enfermedad, junto a la silicosis, la asbestosisy el asma suelen encabezar las listas de enfermeda-des respiratorias de origen laboral, dependiendo de lasáreas geográfica donde se esté ubicado.

Aunque el polvo de carbón tiene poder patógenopropio, la sílice parece esencial para el desarrollo deesta enfermedad. Las lesiones elementales de la neu-moconiosis de los trabajadores del carbón (NTC) sonlas máculas, que al evolucionar progresan a nóduloscon un contenido negruzco y con prolongaciones an-cladas en el tejido circundante.

La neumoconiosis

Otra lesión característica por neumoconiosis es elenfisema focal, que algunos prefieren llamar enfisemacentrilobulillar con polvo. Clínicamente, esta neumoco-niosis es equiparable a la silicosis ya que múltiplesestudios recientes han llegado a la conclusión de quela exposición acumulada al polvo de las minas de car-bón produce alteración de la función ventilatoriapulmonar, independientemente del tabaco y de la pre-sencia de neumoconiosis. El efecto podría ser aditivoal del tabaco y, en ocasiones, clínicamente importante.

En cuanto a la patología del pulmón, con relación ala neumoconiosis, es la de una fibrosis, esto es, undepósito de tejido fibroso entre los alveolos, lo cualinterfiere con la expansión normal del pulmón. La fibrosispuede tomar dos formas: nodular y localizada alrede-dor de los bronquios peribronquial, caso típico de lasilicosis, o intersticial (entre los alvéolos) y difusa (casotípico de la asbestosis). Con una exposición continua,la fibrosis aumenta, conduciendo a disnea, tos persis-tente y, en estadíos avanzados, a insuficiencia cardía-ca. Las neumoconiosis son prácticamente siempreenfermedades de origen ocupacional y son objeto deindemnización

Presentacion de la neumoconiosis

La neumoconiosis de los mineros del carbón sepresenta en dos formas: simple y complicada (fibrosismasiva progresiva o FMP), por la exposición e inhala-ción del polvo de carbón durante un tiempo prolonga-do. La forma simple normalmente no incapacita a lapersona, pero la forma complicada a menudo sí lo hace.El hábito de fumar no aumenta la frecuencia de estaenfermedad, pero puede provocar un efecto perjudicialadicional sobre la función pulmonar.

Síntomas de la neumoconiosis

Los síntomas pueden ser diferentes según la neu-moconiosis de que se trate pero, en general, se mani-fiestan por tos seca o productiva, según el tipo deneumoconiosis. Posteriormente, aparecerá de formaprogresiva la dificultad respiratoria, tos crónica y, ade-más, los pacientes presentarán fatiga con el esfuerzoal principio y a medida que avanza la enfermedad, lle-ga a presentarse durante el reposo.


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El cuadro clínico es similar al que presenta un pa-ciente con enfermedad pulmonar parenquimatosa difu-sa, donde el síntoma cardinal es la disnea deinstauración gradual y progresiva, que se puede aso-ciar con empeoramiento de la apariencia radiográfica yde la función pulmonar medida por espirometría. Pue-de acompañarse de tos seca o productiva, especial-mente sí hay bronquitis industrial asociada o tabaquismoactivo.

Comportamiento de la neumoconiosis

La presencia de la enfermedad depende de la dosisde partículas inhaladas y retenidas, de la actividad bio-lógica del polvo para inducir una reacción tisularfibrogenética y de la respuesta y sensibilidad individualde la persona afectada.

Cuando una partícula inhalada penetra en el siste-ma respiratorio, éste intenta protegerse a través demecanismos defensivos como la tos, el sistemamucociliar, etc; pero existen otros factores que influ-yen en el nivel de afectación propia del individuo, yaque el comportamiento de una partícula en las víasaéreas depende del equilibrio entre su proceso de de-pósito y la situación estructural y funcional del aparatorespiratorio del sujeto afectado.

El tamaño de las partículas es el factor que másinfluye en el depósito de la misma. De forma general,se considera que las partículas con un diámetro mayorde 8 micras se depositan en la orofaringe, las de 5-8micras en las grandes vías aéreas, y las de 0,5 a 5micras en los alvéolos y en las pequeñas vías aéreas.Las que tienen un tamaño alrededor de 0,3 a 0,5 micrasno se depositan y se expulsan con la espiración.

En un ambiente minero o industrial la mayoría delas partículas de polvo inhaladas son retenidas por en-cima del bronquiolo terminal, ya que predominan aque-llas cuyo diámetro oscila entre 2 y 12 micras.

En cuanto a la concentración de partículas, el sis-tema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar de500 a 1000 partículas por cc de aíre. Si la concentra-ción es mayor se empiezan a acumular.

Se ha calculado que una exposición continua apartículas inertes de 4 micras de diámetro requiere 293días para alcanzar una situación de equilibrio. Cuandola exposición es intermitente, como sucede en las en-fermedades laborales, son necesarios cinco años paraalcanzar el equilibrio. Es por tanto evidente que en lamayoría de las neumoconiosis son necesarios muchosaños de exposición para que la enfermedad se desa-rrolle, entre diez y quince años como mínimo.

En algunas ocasiones se presentan casos agudos

con periodos de exposición muy cortos (uno o dos años)o de evolución intermedia (dos a cinco años) y se pien-sa que estos casos estarían relacionados con una ma-yor susceptibilidad individual.

Entre las propiedades específicas de la partícula,la forma es un factor determinante de su depósito, pues-to que las partículas alargadas se depositan en mayorcantidad, mientras que la carga eléctrica y la composi-ción de la partícula también son otras propiedades in-trínsecas que determinan el mayor o menor depósitode las mismas.

3.5. INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOComo ya se ha dicho, respirar el polvo de las minas

es perjudicial para la salud, pues sus efectos son to-talmente nocivos para el sistema respiratorio a largoplazo. Con el pasar del tiempo ha ido creciendo el co-nocimiento sobre los diferentes aspectos del depósitode polvo en los pulmones, asociado a una respuestaparticular de cada individuo y a este conocimiento acu-mulado sobre este mal se le conoce como neumoco-niosis, acogiendo en este concepto un grupo deenfermedades que afectan la respiración.

Ya es conocida la relación entre la exposición alpolvo inorgánico y los efectos sobre la salud de lossujetos, intensidad que depende de la dosis acumula-da, concentración del polvo en el aire y de la duraciónde la exposición y también del tiempo de permanenciade este polvo en los pulmones. Así mismo, se sabeque existe un período de latencia entre el inicio de laexposición y el comienzo de las manifestaciones clíni-cas, que puede ser más o menos largo dependiendodel tipo de neumoconiosis.

El riesgo de desarrollar la enfermedad depende deltiempo que la persona haya estado expuesta al polvodel carbón y la mayoría de las personas afectadas tie-nen más de 50 años. El tabaquismo no aumenta elriesgo de desarrollar esta enfermedad, pero puede te-ner un efecto perjudicial adicional sobre los pulmones.Si la neumoconiosis de los mineros del carbón ocurrejunto con artritis reumatoidea, se denomina síndromede Caplan.

3.6. COMPLICACIONESLas complicaciones que presentan estas enferme-

dades son diferentes en cada una de ellas. Así, la sili-cosis puede complicarse con una enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC), sobre todo si, además, elpaciente fuma.

La tuberculosis también es más frecuente en lossujetos con silicosis que en la población general. Las


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infecciones por hongos oportunistas son también másfrecuentes en mineros con silicosis, al igual que lasinfecciones bacterianas.

También pueden presentar un neumotórax, comoconsecuencia de la presencia de bulas en el pulmónrelacionadas con el enfisema. Por último, es necesarioresaltar la relación entre cáncer de pulmón y silicosis.

En los sujetos con neumoconiosis del carbón y enla antracosilicosis también se presentan como posi-bles complicaciones: tuberculosis, neumotórax, cán-cer de pulmón y gástrico.

3.7. DIAGNÓSTICOLa historia laboral permite establecer la posible re-

lación causa-efecto y conocer los detalles en cuanto atiempo de la exposición, tiempo e intensidad de la mis-ma. La exposición a un polvo inorgánico puede serdeterminada mediante la historia laboral, controles delmedio laboral y determinaciones ambientales. El gra-do de exposición determinado por estos medios es unreflejo de la dosis acumulada, que no puede ser medi-da en sujetos vivos.

Para confirmar el diagnóstico es preciso realizar elexamen médico y la toma de una radiografía de tórax.

Las pruebas de imagen, junto a la exploración fun-cional respiratoria realizada para conocer el grado deafectación funcional, son los parámetros que habitual-mente se utilizan para la valoración médico-legal de laenfermedad. Para ello, se siguen los criterios estable-cido por la Organización Internacional del Trabajo, queha elaborado una clasificación basada en el tamaño,forma y extensión de los nódulos, así como de otroshallazgos adicionales.

La TAC de alta resolución es otra de las pruebasque se solicitan para discriminar las lesionespulmonares de las pleurales, determinar la extensiónde la afectación y valorar el enfisema asociado.

La gammagrafía con Galio 67 puede ser útil paravalorar la actividad de la enfermedad.

Por tanto, el diagnóstico de presunción se estable-ce ante alteraciones radiológicas incipientes y/o reduc-ción de la capacidad de difusión, determinada medianteuna prueba de función pulmonar específica.

El diagnóstico de certeza es el resultado de la con-currencia de una historia laboral de suficiente exposi-ción y la presencia de lesiones radiológicas típicas.

La biopsia del pulmón para demostrar la existenciade la enfermedad, sólo es precisa para solución de

problemas médico-legales.

3.8. PREVENCIÓNAunque el aspecto principal es prevenir las enfer-

medades pulmonares, que son el problema de saludmás preponderante entre los mineros, se han consoli-dado programas e investigaciones sobre salud y segu-ridad ocupacional. Los riesgos en los lugares de trabajoy las formas de prevenirlos, afectan a muchas indus-trias. Las investigaciones en actividades mineras pro-veen nuevas oportunidades para mejorar los estudiossobre salud y seguridad para todos los trabajadores.

Para minimizar la exposición laboral al polvo decarbón, se deben hacer cumplir los niveles máximosde polvo permitidos y recomendar el uso de máscarasprotectoras por parte de los trabajadores, en todos lossitios donde hay carbón mineral, grafito o carbón artifi-cial. No hay ningún tratamiento específico para estetrastorno, que no sea el tratamiento de las complica-ciones. Se recomienda evitar la exposición extensa alpolvo del carbón.

Por lo general, el pronóstico para la forma simple deesta afección es bueno. En casos poco comunes, laforma complicada puede empeorar repentinamente. Estaenfermedad rara vez causa incapacidad o muerte.

En Colombia, la Dirección General de Riesgos Pro-fesionales del Ministerio de la Protección Social publi-có en el año 2004 el informe de enfermedad profesionalen Colombia 2001 – 2002, en el cual se define un plande trabajo cuyo objetivo fundamental es incrementar eldiagnóstico y prevenir las enfermedades profesionalesde mayor prevalencia en Colombia. Dicho plan de tra-bajo fue incluido en el Plan Nacional de Salud Ocupa-cional 2003-2007, refrendando, de esta manera, elcompromiso del Ministerio frente al tema de la preven-ción de las enfermedades profesionales.

Para el caso especifico de la neumoconiosis, estepanorama de la morbilidad profesional sustenta la ela-boración de las cinco Guías de Atención Integral deSalud Ocupacional basadas en la evidencia (GATISO),que el Ministerio de la Protección Social entrega a losactores del Sistema Integral de la Seguridad Social:en quinto lugar GATI para neumoconiosis. Las mencio-nadas Guías, como su nombre lo indica, se han elabo-rado desde un enfoque integral, es decir, que emitenrecomendaciones basadas en la mejor evidencia dis-ponible para prevenir, realizar el diagnóstico precoz, eltratamiento y la rehabilitación de los trabajadores enriesgo de sufrir o afectados por las enfermedades pro-fesionales objeto de las GATI.


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Este enfoque involucra a las diferentes disciplinasde la salud ocupacional, desde las cuales se concre-tan las intervenciones para el control de los factores deriesgo ocupacional. Es así como la prevención de lasneumoconiosis y de la hipoacusia neurosensorial seaborda fundamentalmente desde la higiene industrial.

LECTURAS RECOMENDADAS- Beeckman LA, Wang ML, Petsonk EL, Wagner GR. Rapid de-

clines in FEV1 and subsequent respiratory symptoms,illnesses, and mortality in coal miners in the United States. AmJ Respir Crit Care Med 2001; 163 (3 Pt 1): 633-9.

- Ministerio de la Protección Social Guía de Atención IntegralBasada en la Evidencia para Neumoconiosis (Silicosis, Neu-moconiosis del minero de carbón y Asbestosis), 2006.

- Ahmad D, Morgan WK, Lapp NL, Reger R, Renn JJ 3er.Meretricious effects of coal dust. Am J Respir Crit Care Med2002; 165 (4): 552-3.

- Los trastornos resporatorios: las enfermedades laborales delos pulmones. http://healthcare.utah.edu/healthhinfo/spanish/respiratory/occupat.htm

- Khyshiktuev BS, Maksimenia MV. Diagnostic value of thedetermination of fatty acid spectrum of expired air condensatein the workers of coal stripping. Gig Sanit 2001; (2): 38-40.

- Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd ed. St. Louis,Mo: Mosby; 2001:694-697.

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- Mason RJ, Murray J, VC Broaddus, Nadel J. Textbook ofRespiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders;2005. p. 1758-63.

- Andrzejak R, Poreba M, Poreba R, Beck B, Steinmetz-Beck A,Kuliczkowski K. Coexistence of pneumoconiosis withmyelodysplastic syndrome in a coal miner occupationallyexposed to coal dust. Med Pr 2005; 56(1): 35-9.

- Naidoo RN, Robins TG, Solomon A, White N, Franzblau A.Radiographic outcomes among South African coal miners. IntArch Occup Environ Health 2004; 77(7): 471-81.

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Sección 4

Guía obligatoria mínima para el diagnóstico de la neu-moconiosisComité de Expertos de la CDC –NIOSH

Para el diagnóstico de cualquiera de las neumoconiosis (silicosis, asbestosis, neumoconiosis de los traba-jadores del carbón):

1. Historia laboral comprobada de exposición durante al menos 10 años a sílice, asbesto o carbón.

2. Radiografía de tórax tomada y leída con la técnica estándar de ILO 1980, positiva para neumoconiosis.El lector debe estar entrenado adecuadamente y presentarse en formato específico.

3. En caso de faltar alguno de los dos criterios o existir controversia sobre alguno de ellos, se requiere unabiopsia pulmonar positiva para neumoconiosis, de acuerdo a los criterios estándar de la NIOSH.

Surveillance Case Definition for Silicosis, Asbestosis y Neumoconiosis del Carbón. Occupational RespiratoryDisease Surveillance. NIOSH 2003


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Sección 5

Asma ocupacionalCarlos Eduardo Orduz García(1)


5.1. DEFINICIÓNEl asma agravada por el trabajo, se define como

un asma previa al ingreso al actual puesto de trabajo,que empeora por irritantes no tóxicos o estímulos físi-cos en el sitio de trabajo. Una historia de asma en lainfancia o un asma previa no excluye la posibilidad quese desarrolle una asma ocupacional, después de unaexposición apropiada en el sitio de trabajo.

El asma ocupacional es la enfermedad caracteri-zada por limitación variable del flujo aéreo y/ohiperreactividad bronquial inespecífica, originada en lospuestos de trabajo, en un individuo que previamente nola ha padecido, que ha estado expuesto a una de lassustancias que se conocen como productoras de estapatología y que puede ser atribuida a ellas y no a estí-mulos encontrados fuera del lugar del trabajo.

5.2. ETIOLOGÍAEl asma ocupacional puede producirse por varios

mecanismos y los factores etiológicos se clasificansegún cuál de estos mecanismos genera la enferme-dad. Existen mecanismos inmunológicos y noinmunológicos, y dentro de los primeros, los origina-dos por compuestos de alto y bajo peso molecular.

El asma ocupacional puede ser provocada porantígenos orgánicos vegetales (harinas, semillas, go-mas vegetales), animales (caspa y pelos de animalesde laboratorio), productos farmacéuticos y antígenosinorgánicos (isocianatos, anhídrido ftálico, níquel, cro-mo, platino, organofosforados, anhídrido trimetílico).

Aquellos antígenos cuyo peso molecular (PM) essuperior a 1000 daltons, habitualmente desencadenanla reacción a través de la IgE, desarrollando una res-puesta de tipo I, en tanto que los de menor PM lo ha-cen actuando como haptenos o por mecanismos aúnno aclarados. Algunos compuestos de bajo PM esti-mulan la producción de anticuerpos IgE específicos, alunirse a proteínas plasmáticas. Pero la mayoría de ellos,como los isocianatos, inducen el desencadenamiento

de asma por mecanismos aún no aclarados, ya que nose hallan anticuerpos IgE o sólo pueden demostrarseen un pequeño grupo de pacientes.

Las características del asma ocupacionalinmunológica por sustancias de alto PM y la relativafacilidad para identificar los agentes causantes, la ha-cen un excelente modelo de estudio de las enfermeda-des de las vías aéreas mediadas por IgE.

5.3. FISIOPATOLOGÍAEl asma ocupacional no es una entidad clínica ho-

mogénea. La aparición de la enfermedad depende dela procedencia, concentración y tipo de exposiciónambiental,además de las condiciones de trabajo y fac-tores de higiene industrial; y, por otra parte, de la res-puesta individual de cada persona.

Puede ocurrir, por tanto, que a concentraciones al-tas un determinado agente cause una respuesta debroncoconstricción debido a su acción irritante, y encondiciones de exposición subirritante pueda produciruna respuesta de tipo inmunológico. Se ha señaladoque los mecanismos potenciales que pueden causarel broncoespasmo son la inflamación aguda, acciónfarmacológica, broncoconstricción refleja y sensibiliza-ción inmunológica, pero con fines prácticos estos me-canismos pueden dividirse en inmunológicos y noinmunológicos.

Existen más de 575.000 productos empleados enla industria que son potencialmente nocivos para eltracto respiratorio. Alrededor de 250 de estas sustan-cias proteínicas naturales o agentes químicos de bajopeso molecular han sido implicados como agentesetiológicos del asma ocupacional.

El principal isótopo de anticuerpos implicado en elasma ocupacional es la IgE , especialmente en el asmaocupacional causada por agentes de alto pesomolecular. No obstante, no debe olvidarse el papel re-gulador global de los linfocitos T, así como la posibleparticipación directa de estas células en el asma ocu-pacional causada por ciertos agentes (isocianatos,cedro rojo, metales). El asma ocupacional puede divi-dirse en tres grandes categorías, según el mecanismoetiopatogénico presuntamente implicado.


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Mecanismo dependiente de IgE

La mayoría de las sustancias de alto peso molecularque causan asma ocupacional son proteínas oglucoproteínas de procedencia animal o vegetal, queactúan a través de un mecanismo mediado por IgE.Estas proteínas se comportan como antígenos com-pletos que estimulan la síntesis de IgE. Sin embargo,algunas sustancias químicas de bajo peso molecular(anhídridos ácidos, sales de platino) pueden actuarcomo haptenos y combinarse con proteínas transpor-tadoras, formando un compuesto hapteno-proteína quetambién estimula la síntesis de IgE.

Cuando estas sustancias son inhaladas se unen ala IgE específica, que se encuentra en la superficie delos mastocitos y basófilos, desencadenando una se-cuencia de acontecimientos celulares que conducirána la liberación de mediadores, preformados o sintetiza-dos de novo, y al reclutamiento y activación de célulasproinflamatorias. En última instancia, este proceso pro-ducirá una reacción inflamatoria en las vías respirato-rias, que es característica del asma.

Mecanismo no dependiente de IgE

La mayoría de las sustancias químicas de bajo pesomolecular causantes de asma ocupacional actúa a tra-vés de un mecanismo no mediado por IgE, pero proba-blemente inmunológico. Es posible que en estos casosintervenga la hipersensibilidad de tipo celular o tardía.Los linfocitos CD4, además de intervenir como célulascolaboradoras en la producción de anticuerpos IgE porlos linfocitos B, posiblemente también actúan comocélulas proinflamatorias, que segregan interleucina-5(IL-5). La IL-5 tiene una gran actividad en la estimulacióny activación de los eosinofilos y es la principal citocinaque actúa en el reclutamiento y activación de éstosdurante las respuestas asmáticas tardías.

Se ha observado un aumento de los linfocitos Tactivados (que expresan el receptor para la IL-2),eosinofilos activados y mastocitos en las biopsias bron-quiales de pacientes con asma ocupacional inducidapor sustancias de bajo peso molecular.

Mecanismo irritativo o tóxico

Las sustancias capaces de causar asma debido asu acción irritante son vapores, gases, aerosoles delíquidos o partículas que tienen un efecto tóxico direc-to en las vías respiratorias. La penetración y toxicidadde estas sustancias va a depender de su solubilidad ydel tamaño de las partículas. El mecanismo del asmacausada por sustancias irritantes no es bien conocido,aunque se ha postulado que una exposición masiva aconcentraciones altas de irritantes podría producir un

daño masivo del epitelio bronquial, con la consiguientedescamación del mismo. La pérdida del epitelio deja-ría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes,produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicasno-colinérgicas, a través de reflejos axónicos, causan-do inflamación bronquial de tipo neurogénico y libera-ción de mediadores proinflamatorios por mecanismosno inmunológicos.

Los agentes implicados en el asma inducida porirritantes son muy variados y su número va en aumen-to con la descripción de nuevos casos, pero los másfrecuentemente citados son el dióxido de azufre, cloro,amoniaco y diversos ácidos y humos.

5.4. CUADRO CLÍNICOEl cuadro clínico del asma ocupacional depende

del tipo de agente y del mecanismo patogénico impli-cado. El asma ocupacional de tipo inmunológico secaracteriza porque existe un periodo de latencia entreel comienzo de la exposición y la aparición de los sín-tomas, durante el cual el paciente esta asintomático.Además, solo una parte de los trabajadores expuestospresenta asma y la reexposición a concentracionesbajas del agente causal es capaz de desencadenarlos síntomas de la enfermedad.

Una historia de mejoría de los síntomas de asmadurante los fines de semana y, especialmente, durantelas vacaciones o incapacidades laborales sugiere, aun-que no confirma, el diagnóstico de asma ocupacional.Con frecuencia, los pacientes también presentan sín-tomas de rinitis que, generalmente, preceden el asma,así como prurito ocular y lagrimeo.

El síndrome de disfunción reactiva de las vías aé-reas (RADS), descrito por primera vez en 1985, tieneuna presentación clínica diferente. Se manifiesta porun cuadro agudo, sin periodo de latencia, el cual sepresenta después de una exposición grave o «catas-trófica», única, a altas concentraciones de diferentesgases, homos o vapores, con propiedades irritantes.

En todos los casos descritos esta exposición seprodujo de forma accidental o en condiciones de esca-sa ventilación, generalmente en el medio laboral. Laduración de la exposición osciló entre pocos minutoshasta 12 horas. El intervalo entre la exposición al agenteirritante y el comienzo de los primeros síntomas debroncoespasmo varió de escasos minutos hasta 12 ho-ras. Los síntomas asmáticos generalmente persistendurante, al menos, tres meses, después de finalizadala exposición y el tratamiento del episodio agudo.

En todos los casos se detecta hiperreactividad bron-quial inespecífica, mediante una prueba de provoca-


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ción bronquial con metacolina. Ninguno de los pacien-tes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria pre-via, anterior a la exposición accidental a estassustancias.

Recientemente se han descrito dos formas de pre-sentación clínica del asma ocupacional por irritantes:por un lado, el asma de comienzo súbito, tipo RADS, ypor otro un asma de comienzo menos súbito. En esteúltimo tipo, la exposición a la sustancia irritante impli-cada no era masiva, tenia una duración mayor de 24horas y el comienzo de los síntomas de asma se pro-ducía de una forma más lenta y progresiva.

El mecanismo implicado en la aparición de estetipo de asma, causada por exposición reiterada a con-centraciones moderadas-altas de irritantes, podría serdistinto, y se ha señalado que la atopia o el antece-dente de asma previa podrían contribuir, de forma sig-nificativa, a la aparición de este tipo de asma porirritantes, de comienzo lento.

El modelo de estudio de asma ocupacional es muyinteresante para el estudio de la historia natural delasma, porque ocurre fundamentalmente en adultos,generalmente es causada por un agente único e iden-tificable, se puede medir la exposición ambiental y esposible controlar la exposición al retirarse del trabajo yefectuar un seguimiento clínico, funcional einmunológico.

Dentro de la evaluación clínica de estos pacientessospechosos de tener un asma ocupacional, es de granimportancia tener presente cuáles sustancias puedendesarrollar la enfermedad, la concentración y la dura-ción de la exposición, así como las condiciones enque se produce esta exposición; por otra parte, la in-tensidad de la exposición necesaria para desencade-nar crisis asmáticas, en un individuo ya sensibilizado,es probablemente mucho menor que la que se requie-re para provocar la sensibilización inicial.

Otro aspecto relevante de la historia clínica es laatopia. La atopia parece ser un factor predisponentepara la sensibilización a sustancias de alto pesomolecular, como ocurre, por ejemplo, para los alergenosderivados de animales de laboratorio. Por el contrario,la atopia no es un factor predisponente para el desarro-llo del asma causada por sustancias de bajo pesomolecular, como, por ejemplo, los isocianatos o el áci-do plicático del cedro rojo.

Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarro-llar sensibilización y asma frente a sustancias quecausan sensibilización mediada por anticuerpos IgE.Parece ser que el efecto irritante del humo del cigarrillosobre la mucosa bronquial, favorece la penetración delos alergenos, facilitando el acceso de los mismos a

las células inmunocompetentes de la submucosa. Seha encontrado que existe una asociación entre el taba-quismo y el desarrollo de asma ocupacional, causadapor diversos agentes, tanto de alto como de bajo pesomolecular, que actúan por un mecanismo dependientede IgE.

Otro factor importante a tener en cuenta en la histo-ria clínica, es la posible predisposición genética. Estoporque es posible que la sensibilización a alergenospresentes en el medio ambiente laboral esté condicio-nada, al menos en parte, por ciertos factores genéticos,determinados por el genotipo HLA.

5.5. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de asma ocupacional requiere, en

primer lugar, demostrar de forma objetiva la existenciade asma bronquia y en segundo lugar, confirmar la re-lación causal del asma con el medio ambiente laboral.En ese sentido, se requiere confirmar la existencia delas siguientes características:

1. Una historia clínica compatible.

2. Comprobación objetiva de obstrucción reversi-ble del flujo aéreo.

3. En caso de no poder confirmar esta obstruc-ción, es necesario demostrar la presencia dehiperrreactividad bronquial inespecífica, realizando unaprueba con metacolina.

4. Establecer la relación del asma con el ambientelaboral. Esto puede hacerse clínicamente, pero con fre-cuencia ello no es posible y entonces se hace necesa-ria la confirmación objetiva con curvas de flujo-pico, opruebas con metacolina, durante el tiempo laboral y enperiodo de incapacidad.

5. Identificar el agente etiológico. En el criteriode los expertos mundiales; esta es la prueba de oro enel diagnóstico del asma ocupacional; esto se hace me-diante pruebas de provocación bronquial específicasen el laboratorio.

Uno de los problemas serios en nuestro país, parahacer el diagnóstico del asma ocupacional, es que seespecula mucho y no se confirman los casos de formaobjetiva. Por eso es muy importante insistir en la nece-sidad de hacer el diagnóstico, utilizando métodos ob-jetivos.

En primer lugar, se necesita elaborar una buena his-toria clínica, la mas detallada y exhaustiva posible,dentro de la cual se incluyan las preguntas pertinen-tes. En los programas de vigilancia epidemiológica seutilizan generalmente cuestionarios de síntomas; es-


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tos pueden tener inconvenientes, puesto que el pacientepuede infravalorar o por el contrario, exagerar susintomatología, en función de sus consecuencias la-borales y las ganancias secundarias. Aunque se hanvalidado algunos cuestionarios, estos no son satisfac-torios para confirmar el diagnóstico, a pesar que sonde gran utilidad en la identificación epidemiológica delos asintomáticos, es decir, los negativos para la enfer-medad.

Las preguntas imprescindibles que se deben incluiren estos cuestionarios son las siguientes:

¿Cuánto tiempo lleva trabajando en su puesto detrabajo actual?

Zonas de la fabrica o empresa en que ha trabajadoy zona en la que trabaja actualmente.

¿Tiempo que ha trabajado en cada zona?:

Otros empleos previos

¿Ha presentado alguno de estos síntomas?

- Rasquiña de los ojos - Dificultad respiratoria- Lagrimeo - Opresión del pecho- Tapazon nasal - Silbidos del pecho- Rasquiña nasa - Accesos de tos- Estornudos - Rasquiña de la piel- Secreción nasal - Ronchas o enrojeci

miento de la piel

¿Cuánto hace que tiene estas molestias?

¿Cuándo presenta estas molestias ¿cuándo tienemayor intensidad?

- En la fabrica - ¿En que zona de lafabrica?

- En la casa por la tarde - Por la noche

¿Se asocian sus molestias con una actividad con-creta o con la manipulación de algún producto en sulugar de trabajo?

¿Cómo se encuentra en vacaciones y durante losfines de semana?

Una vez que se tiene la historia clínica completa sedebe pasar a confirmar el diagnóstico de asma me-diante métodos objetivos, tales como la medición delVEF1 pre y post broncodilatador, y /o la prueba de pro-vocación con metacolina.

El segundo problema que surge, es que la mayoríade los servicios que proveen la realización deespirometrías en nuestro país, no llenan los requisitosadecuados de calidad, puesto que no siguen las nor-mas rigurosas de calidad en cuanto a entrenamiento

de quien las realiza, ni en cuanto a la calibración indis-pensable y frecuente del aparato. La calibración deberealizarse por lo menos una vez al día, con una jeringaespecial para ello, que muchos de los servicios no po-seen. En las investigaciones a nivel industrial o en otrosestudios de campo, en los cuales la maniobra debehacerse a un gran numero de individuos, el equipo sedebe calibrar todos los días antes de iniciar las prue-bas y cada cuatro horas durante su uso y/o cada ochopruebas.

La espirometría sirve, entonces, adecuadamenterealizada, para confirmar el diagnostico de asma, peropara ello no es suficiente una sola espirometría sinoque hay que hacerla pre y posterior al uso delbroncodilatador, puesto que lo que queremos es confir-mar la obstrucción reversible del VEF1, en una propor-ción igual o mayor al 12% de la inicial. Sin este criteriono es posible saber, a ciencia cierta, si realmente es ono un cuadro de asma.

Con alguna frecuencia encontramos que el VEF1de un paciente asmático es normal o no mejora el 12%o más posterior al uso del broncodilatador; en estoscasos resulta más difícil la confirmación del diagnósti-co y, entonces, requerimos a la realización de una prue-ba de provocación bronquial con metacolina, paraconfirmar la hiperreactividad bronquial y el cuadro deasma.

En estos casos, sin este examen no es posibleestar seguros de estar frente a un caso de asma ymucho menos de asma ocupacional.

Una vez que hemos confirmado de forma objetiva eldiagnóstico de asma, debemos proceder a aclarar sise trata de asma común o realmente es profesional.La determinación de la hiperreactividad bronquialinespecífica frente a agentes brococonstrictores(metacolina o histamina), tiene utilidad en varios as-pectos del estudio del asma ocupacional.

Cuando la espirometría es normal, demostrar laexistencia de hiperreactividad bronquial inespecífica(HBI) puede servir para confirmar el diagnóstico de asmaocupacional. Debe tenerse en cuenta, sin embargo,que la ausencia de HBI en un paciente con sospechade asma ocupacional no excluye el diagnóstico, espe-cialmente si esta prueba se realiza cuando el pacientelleva tiempo sin exponerse al agente sospechoso en elmedio laboral. La HBI puede aparecer después de de-sarrollar la sensibilización a un agente específico y dis-minuye, e incluso puede desaparecer, después decesar la exposición laboral. No obstante, la ausenciade HBI, medida inmediatamente después de la jornadalaboral, cuando un individuo ha estado trabajando du-rante dos o tres semanas, prácticamente descarta eldiagnóstico de asma ocupacional.


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La determinación seriada de la HBI en el trabajo yfuera de el es un buen método para demostrar que elasma bronquial está relacionada con la exposición la-boral. La HBI generalmente aumenta durante un perio-do de exposición en el trabajo y disminuye cuando cesala misma . Esta prueba se utiliza de forma paralela a lamonitorización del flujo espiratorio de pico (FEP), cuan-do se sospecha una posible falsificación de los resul-tados del FEP. No obstante, la medición seriada de laPC20 no aumenta la sensibilidad ni especificidad de lamonitorización del FEP. Es necesario que el trabaja-dor permanezca un mínimo de 10 a 14 días sin trabajarpara poder observar un aumento de este valor. Varia-ciones del PC20 en más de dos o tres concentracio-nes, se consideran significativas. Para que los cambiosde la PC20 puedan valorarse adecuadamente, es ne-cesario que la prueba de metacolina se realice de for-ma estandarizada y en el mismo laboratorio, asumiendoque no existen cambios importantes en el calibre basalde la vía aérea.

Otra aplicación de la prueba de metacolina es lapreparación de la provocación bronquial específica, yaque el grado de HBI puede utilizarse para seleccionarla dosis inicial del agente sospechoso en la realiza-ción de esta prueba. Cuanto mayor sea el grado deHBI, menor deberá ser la dosis inicial del agente a uti-lizar en la provocación bronquial específica.

Por ultimo, la HBI es uno de los elementos impor-tantes en la valoración objetiva del grado de deterioro eincapacidad de los pacientes con asma ocupacional.

La monitorización del flujo espiratorio de pico(FEP), durante periodos de trabajo e incapacidad labo-ral es un método frecuentemente utilizado para el diag-nóstico de asma ocupacional que tiene buenasensibilidad y especificidad.

Antes de comenzar la monitorización del FEP debeestabilizarse el asma y utilizar la mínima cantidad demedicación necesaria para controlar los síntomas.

El paciente debe ser instruido en la correcta utili-zación del medidor del FEP y de cómo registrar en unaplanilla especialmente diseñada para este fin, los sín-tomas y el consumo de medicación, así como anotarla jornada laboral y el tipo de exposición.

La duración del estudio no está claramente esta-blecida, aunque se ha sugerido que se registre el FEPdurante, al menos, dos semanas mientras el individuoestá trabajando y también un mínimo de 10 a 14 díascuando se encuentra fuera del trabajo. Con respecto alnúmero de veces que debe medirse el FEP diariamen-te, se ha descrito que cuatro medidas al día tienen lamisma sensibilidad y especificidad que la obtencióndel FEP cada dos horas.

El uso de medicamentos no debe cambiarse du-rante todo el periodo de la monitorización, ya que losresultados pueden ser difíciles de interpretar si el trata-miento se modifica. El análisis visual de los gráficosobtenidos parece ser el mejor método para valorar losresultados.

A pesar de las ventajas de la monitorizaciónseriada del FEP, este método tiene inconvenientes ylimitaciones:

Es necesaria la colaboración de los pacientes yrequiere de tiempo y esfuerzo, tanto por parte de lospacientes como del personal sanitario.

Puede haber manipulación y falsificación de los re-sultados ya que la monitorización y el registro de losresultados la realiza íntegramente el trabajador.

Un resultado positivo confirma la realización entreel asma y la exposición laboral, pero no identifica elagente causante.

Los resultados pueden ser poco valorables cuandola exposición se produce de forma intermitente y, porultimo, es un examen que no puede utilizarse en pa-cientes analfabetos o con poca instrucción.

Las pruebas inmunológicas, pruebas cutáneas ypruebas in vitro, pueden utilizarse cuando existe unesensibilización mediada por IgE y, en estos casos, pue-de ser útil para la detección del asma ocupacional.Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediataconstituyen un método sencillo y accesible, que sirvepara poner de manifiesto la existencia de sensibiliza-ción frente a un determinado antigeno. Sin embargo, lapresencia de sensibilización a un determinado agenteocupacional no es una evidencia suficiente para el diag-nostico de asma ocupacional, ya que los pacientessensibilizados pueden estar asintomáticos. La respues-ta inmunológica a un determinado agente únicamentesignifica que ha existido una exposición sensibilizanteprevia.

Las pruebas cutáneas de punción (prick test) cons-tituyen un método de elección, porque son relativamen-te seguras y especificas y, por lo general, son mássensibles que las técnicas serológicas deinmunoabsorción. Entre las ultimas, la prueba deradioalergenoabsorción (RAST) y el ELISA son las másempleadas. La confiabilidad y rentabilidad de las prue-bas, tanto cutáneas como serológicas, dependen enbuena medida de la potencia y estandarización de losextractos empleados. Lamentablemente, la mayor partede los alergenos ocupacionales no han sido caracteri-zados ni estandarizados o no están disponibles parasu uso comercial.

Actualmente, las pruebas cutáneas de hipersensi-bilidad inmediata carecen prácticamente de valor para


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la mayor parte de los agentes de bajo peso molecular,con la excepción de las sales de platino, que puedenusarse directamente sobre la piel como reactivos.

Las pruebas de provocación especificas son laprueba de oro en el diagnóstico del asma ocupacional.Esta prueba consiste en la inhalación del agente sos-pechoso en dosis bajas y progresivamente crecientes,sin sobrepasar la concentración irritante. Debe reali-zarse de forma controlada, en un laboratorio especiali-zado, o bien, puede efectuarse en el lugar de trabajo,exponiendo al paciente durante periodos de tiempo deduración creciente. Después de la provocación bron-quial se debe monitorizar de forma seriada y a cortosintervalos el VEF1.

El objetivo de la provocación bronquial específicaes confirmar la existencia de broncoconstricción y/o laaparición o aumento de la reactividad bronquialinespecífica, posterior a la exposición al agente impli-cado.

Para la realización de la prueba es necesario que elasma esté estabilizada, que el VEF1 sea superior a1,5 litros y que no existan fluctuaciones de este supe-riores a 10% en el día control.

La prueba de provocación especifica está recomen-dada, para confirmar nuevos agentes generadores dela enfermedad, cuando el paciente esté desvinculado yno se vaya a reintegrar al trabajo, cuando existan razo-nes de tipo médico-legal, cuando existan varios agen-tes presentes en el trabajo que puedan estarpotencialmente implicados en el desarrollo del asmaocupacional. Si no es posible realizar la prueba en ellaboratorio, se efectuará en el lugar de trabajo, lo quepermite confirmar la relación del asma con el mediolaboral, pero no identificar el agente causante.

5.6. TRATAMIENTOEl tratamiento del asma ocupacional comienza por

retirar al trabajador del área en la cual está presente lasustancia que le ha generado su enfermedad.

Esta reubicación laboral debe ser inmediata, en elmomento en el cual se confirma la relación causal dela enfermedad con la sustancia laboral. Entre mas tiem-po se demore el diagnóstico o el tiempo de exposicióna la sustancia sea mayor, el pronóstico del tratamiento

se hará mas pobre y la enfermedad se volverá irreversi-ble y, además, progresiva, a pesar que posteriormentese reubique el trabajador. La hiperactividad de las víasaéreas ya no sólo será a la sustancia específica, sinoa cualquier estímulo del medio ambiente general y pue-de incluso precipitar la muerte.

El uso de protectores respiratorios adecuados paralos diferentes tipos de sustancias son fundamentalescuando la reubicación no es fácil, por el tamaño de laempresa o por no existir áreas no contaminadas.

Las sugerencias a las empresas para la disminu-ción de la contaminación ambiental podrán evitar nue-vos casos y ayudarán en el caso presente; cuando elasma ocupacional se haya precipitado por mecanis-mos inmunológicos; una terapia etiológica específicade tipo inmunoterapia de descensibilización debe rea-lizarse.

Mientras se realiza este tratamiento o si no es po-sible hacerlo, es necesario clasificar la enfermedad se-gún su grado de severidad, de acuerdo a las pautas delconsenso de la estrategia global contra el asma (OMS).El manejo médico debe seguir las guías GINA para elasma común.

LECTURAS RECOMENDADAS- Asma ocupacional Orduz C, editorial UPB, 2000.

- Asthma in the work place , Chan- yeung M, Berstein IL , MaloJL New York , Marcel Decker , 2003

- GINA, Octubre 2006

- Normativa Separ de Asma Ocupacional , Archivos deBronconeumologia 2006, 42(9) 457-74

- Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C,Tarlo SM, Rowe BH. A systematic review of the diagnosis ofoccupational asthma. Chest. 2007; 131(2): 569-78.

- Jeebhay MF, Quirce S. Occupational asthma in the developingand industrialized world a review. IntJ Tuberc Lung Dis 2007;11(2): 122-33.

- Banks DE, Jalloul A. Occupational asthma, work-related asthmaand reactive airways dysfunction syndrome. Curr Opin PulmMed 2007; 13(2): 131-6.

- Beach J, Russell K, Blitz S, Hooton N, Spooner C, Lemiere C, etal. A systematic review of the diagnosis of occupationalasthma. Chest 2007; 131(2): 569-78.

- Mapp CE, Miotto D, Boschetto P.Occupationalasthma. Med Lav2006; 97(2): 404-9.

- Fernandez-Nieto M, Quirce S, Sastre J. Occupational asthmain industry. Allergol Immunopathol (Madr) 2006; 34(5): 212-23.


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Anexo 1. Causas más frecuentes (Normativa SEPAR 2006)

Tabla I. Agentes de alto peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica.

Tipo Agente Producto, ocupación, industria

Cereales Trigo, cebada, centeno, avena, maíz, girasol, Panadería, panificadora, pastelería, molino,soja, etc. transporte, agricultura

Flores Girasol, decorativas, etc. Floristería, invernadero, jardineroSemilla o grano Café, ricino, guisante, algarrobo, soja, sésamo, Industria de aceite, industrias y procesadores

hinojo, etc. de alimentos, panadería, industria deembutidos, etc.

Gomas Acacia, tragacanto, gutapercha, guar, arábiga, etc. Imprenta, industria de gomas vegetales,higienista dental, etc.

Enzimas Bacillus, subtilis, tripsina, papaína, pepsina, Panadería, industria farmacéutica, plásticobiológicas amilasa y detergentes, etc.Hongos Aspergillus, Cladosporium, Trichoderma, etc. Panadería, agricultura, labores domésticas,

técnicos, aserradora, etc.Animales Rata, cobaya, conejo, etc. Trabajadores de laboratorios

Vaca, cerdo, gallina, huevo, lactoalbúmina, Agricultores, granjeros, lecherías, carnicerías,caseína, etc. pastelerías, curtidores, etc.Escarabajo, langosta, cucaracha, grillo, mosca, Museo, laboratorio, pesca agricultura,mariposa, gusano de seda, etc. cosmética, entomología, cultivadores de

gusanos de seda, etc.Crustáceos, pescados, coral, moluscos, etc. Pescador, granjas marinas, industria de

alimentación, del coral y del nácarOtros Látex, ácaros, henna Sanitarios e industria de guantes, condones,

etc., manipulación de granos, peluquería

ANEXOS

Tabla II. Agentes de bajo peso molecular que causan asma ocupacional inmunológica.


Diisocianatos Diisocianato de tolueno (TDI), de metileno (MDI) Poliuretano, barnices plásticos, aislantes,y de hexametileno (HDI) pintura con pistola

Anhídridos Ácido ftálico, ácido trimelítico, hexahidroftálico, Plásticos y resinas, adhesivo, industria química,ácidos ácido tetracloroftálico dianhidropiromelítico retardante de llamaMetales Sales de platino, sulfato de cobalto, sulfato y Refinería de platino, pulidores, pintura cromada

sales de cromo, dicromato potásico, carburo y plateada, curtidores, esmeriladode tungsteno

Antibióticos Penicilina, espiramicina, tetraciclina Industria farmacéuticaAminas Piperazina, etanolamina, dimetilproponolamina, Industria química, pintura en aerosol,

etilendiamina, aminas alifáticas, manufactura de esquís, lacas, fotografía, gomas,aminoetanolamina, hexametilentetramicina soldadura, cables

Maderas Cedro rojo, colofonia Maderas, soldadura electrónicaMiscelánea Glutaraldehído, sales de persulfato, cianoacrilato, Enfermería/endoscopia, peluquería, ortopedia,

metilmetacrilato, polietileno, cloramina, pegamento, empaquetado de papel, bolsaspolipropileno de plástico, esterilizador en industria

farmacéutica y alimentaria


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Tabla III. Agentes que causan asma ocupacional no inmunológica.


Lejía Cloro Limpieza, papelera, depuración, industria deproducción de lejía, etc.

Humos Productos derivados de incendios Servicios de emergenciaGases Productos derivados de la galvanización Metalúrgica

de metalesOtros productos Resinas, salfumán, sosa, ácido acético Química, limpieza sanitariaquímicos

Anexo 2. Algoritmo diagnóstico (Normativa SEPAR 2006).

Figura 1. Esquema diagnóstico del asma ocupacional inmunológica. Ig: inmunoglobulina. * Podría requerir medir la exposición.


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Sección 6

EPOC ocupacionalCarlos Eduardo Orduz García(1)


6.1. INTRODUCCIONEn la medida que la clásica neumoconiosis induci-

da por polvos inorgánicos ha disminuido su frecuenciadebido al control de la exposición, la EPOC ha emergidocomo la más prevalente categoría de enfermedad res-piratoria ocupacional. Al igual que las neumoconiosisy el asma ocupacional, la EPOC ocupacional resultadifícil de reconocer. Esto ocurre por dos razones: enprimer lugar, porque se trata de una enfermedadmultifactorial, asociada ampliamente a exposición noocupacional. En segundo lugar, la dosis- respuestaocupacional y la correlación temporal en el desarrollode la EPOC son complejas.

Sin lugar a dudas, porque el asma y el EPOC soncomunes a la población general, un pequeño incremen-to en el porcentaje de prevalencia debido a exposiciónocupacional tendrá un impacto mayor en la salud pú-blica y podrá prevenirse. El propósito de este artículoes revisar las evidencias que implican a factores ocu-pacionales en la patogénesis de la EPOC, y cuantifi-car el riesgo relacionado con el trabajo en la carga deesta enfermedad entre la población general. Aclarandocuál es el componente ocupacional de la carga gene-ral para el desarrollo de asma y EPOC, se podrán di-señar estrategias preventivas que reduzcan lamorbilidad y mortalidad asociada con estas condicio-nes.

6.2. DEFINICIÓNLa EPOC es una enfermedad prevenible y tratable,

con afectación sistémica extrapulmonar, que puedecontribuir a la gravedad en algunos pacientes. El com-ponente pulmonar se caracteriza por una obstrucciónal flujo de aire que no es completamente reversible. Lalimitación al flujo de aire es, por lo general, progresivay se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonaranómala a partículas o gases nocivos. La EPOC pue-de resultar de bronquitis crónica, acompañada porhipersecreción de moco y/o enfisema, caracterizadopor la destrucción de la pared alveolar.

El termino EPOC puede ser usado clínica oepidemiológicamente, con diferentes significados, de-pendiendo de las circunstancias en las cuales seaplique.

Los esfuerzos para conformar un esquema consis-tente internacional, con una categorización estándar(GOLD), no han eliminado todavía una gran heteroge-neidad en las definiciones de la enfermedad cuando seusan para propósitos de investigación.

La EPOC no tiene una subcategoría clínica quepueda identificarse como ocupacional, debido a queesta patología se desarrolla lentamente, generando unaobstrucción crónica al flujo aéreo, que no mejora cuan-do se suspende la exposición. Entonces, el diagnósti-co clínico de EPOC OCUPACIONAL, usando losmétodos que sirven para el asma ocupacional, no re-suelta fácil.

Epidemiológicamente, la identificación de la EPOCocupacional está basada en la observación de una fre-cuencia excesiva de EPOC, en trabajadores expues-tos a un listado de actividades económicas y oficiospreviamente definidos.

Algunas enfermedades de las vías aéreas asocia-das al trabajo, no se ajustan completamente al térmi-no de EPOC o asma. Estas alteraciones variables alflujo aéreo pueden ocurrir con exposición ocupacionala polvos orgánicos, tales como el polvo de algodón,(Bisinosis), y a varios granos, que algunas veces seclasifican como desordenes que se parecen al asma yalgunas veces a la EPOC.

Clasificación espirométrica

Clasificación espirométrica de la gravedad de laEPOC (VEF1 post broncodilatador)

Estadio I: Leve VEF1/CVF < 0,70VEF1 eH 80% ref

Estadio II: Moderado VEF1/CVF < 0,70VEF1 eH 50% dH VEF1 < 80% ref

Estadio III: Grave VEF1/CVF < 0,70VEF1 eH 30% dH VEF1 < 50% ref

Estadio IV: Muy grave VEF1/CVF < 0,70VEF1 < 30% ref o -VEF1 < 50% ref. Más insuficien-

cia respiratoria


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6.3. FACTORES DE RIESGOEn una investigación publicada en 2002, (American

Journal of Epidemiology. 156(8):738-746, October 15,2002.Hnizdo, Eva; Sullivan, Patricia A.; Bang, Ki Moon;Wagner Gregory), se realizó un estudio basado en lapoblación, para aclarar la fracción de la EPOC atribui-ble al empleo, por industria y ocupación, entre 1988 y1994 en Estados Unidos, y se encontró que muchasindustrias y ocupaciones incrementaban el riesgo deEPOC, entre ellas las industrias del caucho, plásti-cos, manufacturas de cuero, servicios de edificios deoficina, manufacturas de confecciones y textiles, lasfuerzas armadas, manufactura de productos alimenti-cios, servicios de reparación y estaciones de gasolina,agricultura (en general), ventas, construcción ,trans-portes y conductores de camión, servicios personalesy trabajadores de la salud,.

Dentro de las ocupaciones cargadores, bulteadores,trabajadores de acopios, trabajadores manuales,procesadores de discos acetatos, ventas, ocupacio-nes relacionadas con el transporte, distribuidores deutensilios de oficina, dependientes de almacén, opera-rios de máquinas, trabajadores de construcción, cons-tructores de centros comerciales y trabajadores deoficios domésticos. La fracción atribuible al trabajo fuede 19,2% en todos y de 31,1% de los que no habíanfumado nunca.

6.4. EPIDEMIOLOGÍAExiste consenso de que fumar cigarrillo es una cau-

sa especifica de EPOC. Los datos que han llegado ademostrar esta asociación se han basado en estudiosepidemiológicos longitudinales. En esos estudios, seha demostrado una relación dosis-respuesta entre lacantidad de cigarrillos y la observación de la declina-ción acelerada de la función respiratoria. Este efectoparece estar confinado a una minoría de fumadores,sin embargo, todavía no es posible predecir, basado enla sola exposición, cuales individuos fumadores desa-rrollaran bronquitis crónica, enfisema o ambos. Por otraparte, cerca de 6% de personas con EPOC en Esta-dos Unidos no han fumado nunca.

El humo de cigarrillo es análogo a una mezcla deexposición a inhalantes en el sitio de trabajo, porquees una compleja mezcla de partículas y gases. Losestudios epidemiológicos de los efectos del cigarrillono han podido precisar el papel etiológico específicode de alguno de sus cerca de 4000 constituyentes.

Debido a la dificultad de aclarar cuál es el efectodel humo del cigarrillo y cuál de las otras exposicio-nes, se ha generado un aumento de información en la

literatura científica que se inclina a demostrar que laexposición específica ocupacional contribuye al desa-rrollo de la EPOC.

Estudios longitudinales han documentado la aso-ciación entre la EPOC y la exposición ocupacional enla minería del carbón ,mineros de rocas duras, ,traba-jadores de túneles , trabajadores de manufacturas deconcreto una cohorte de trabajadores industriales nomineros en Paris y varios estudios de comunidad ba-sados en población. La mayoría de estos estudios re-portan una declinación anual del VEF1 debido aexposición ocupacional ( después de ajustar por edady consumo de cigarrillos ) de 7-8 ml por año. En traba-jadores con exposición pesada, el efecto del polvo pue-de ser mayor que el fumar cigarrillo.

Se ha confirmado en estudios de anatomía patoló-gica una delación entre la exposición al polvo y el gra-do de enfisema, independiente del consumo decigarrillos, en varios estudios de mineros del carbón yde rocas duras. La magnitud del daño producido por laexposición ocupacional parece ser tan clara como ladel consumo de cigarrillo. Modelos experimentales handemostrado convincentemente que varios agentes soncapaces de inducir bronquitis crónica, estos incluyen:dioxido de sulfuro, polvos minerales, vanadium, cadmio,carbón, sílice y endotoxinas.

Estudios longitudinales de trabajadores expuestoscrónicamente a polvo de algodón y granos muestranque éstos tienen aumentada la prevalencia de tos yflema y una declinación acelerada de la funciónpulmonar. La concentración total de endotoxinas tienemayor importancia para el desarrollo de síntomas y dela enfermedad de las vías aéreas, que los niveles tota-les de algodón y granos, aunque el papel de estoscofactor no ha sido excluido.

La respuesta a la inhalación de polvos orgánicosparece tener un mecanismo inflamatorio no alérgico.El resultado de los estudios in vitro demuestran que elpolvo de granos puede activar el complemento e indu-cir la liberación de factores quimiotacticos de losneutrofilos, por parte de los macrófagos alveolares. Al-gunos estudios, en animales, han mostrado que lahiperreactividad a endotoxinas es crítica en el desarro-llo de la inflamación y de la obstrucción aérea inducidapor polvo de granos. Estudios de reto, con polvo dealgodón, también sugieren que la inflamación neutrofílicay la hiperreactividad a las endotoxinas son un compo-nente importante de la bisinosis aguda. Un estudioepidemiológico demostró que en una fabrica de algo-dón, los trabajadores con bisinosis teníanhiperreactividad inespecífica en comparación con suscompañeros que no tenían la enfermedad.


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6.5. SÍNTOMASEl principal síntoma de la EPOC es la disnea, la

cual evoluciona lenta, pero progresivamente, duranteun largo periodo, disminuyendo el paciente su activi-dad física, la cual no es muy perceptible en las etapasiniciales. En etapas avanzadas, la disnea aparece alcaminar a su propio paso en terreno plano, hasta lo-grar limitar actividades de la vida diaria, como vestirseo comer, aliviándose en algunos casos con el reposo.

Otro síntoma característico es la tos, siendo húme-da, productiva, no en accesos, síntoma molesto perono tomado en cuenta por el paciente inicialmente. Laexpectoración es principalmente matutina, viscosa, deesputo mucoso, y abundante, siendo difícil su expul-sión, algunas veces puede tornarse de aspecto puru-lento, debido a alguna sobre infección, y ocasionalmentepuede presentarse hemoptoide (pintas de sangre), nosin antes descartar una patología asociada, como unaneoplasia pulmonar. A medida que la enfermedad avan-za, la tos y la expectoración aumentan y las sibilanciasy disnea son mas frecuentes, llegando a ser casi per-manentes.

6.6. SIGNOSInicialmente el aspecto del paciente es normal, pero

a medida que avanza la enfermedad aparece lahipoxemia, manifestándose por cianosis central, ob-servándose en la coloración de las mucosas, y en zo-nas dístales, lóbulos de la oreja, nariz, manos ysubungueal, presentándose una coloración morada.

Es característico encontrar en estos pacientes eltórax en tonel, por hiperinsuflación pulmonar, donde eltórax aparece en inspiración permanente, aumentadoel diámetro de la caja torácica. En etapas avanzadasel paciente adopta posiciones con inclinación anterioro sentado con un punto de apoyo (brazos), con el finde poder emplear en la respiración otros músculos.

Las sibilancias, audibles a distancia, producidasdurante la espiración, son características, no olvidan-do la auscultación traqueal, ya que muchas veces anivel pulmonar los RsRs suelen ser normales. Los RsRsse encuentran disminuidos y, algunas veces, seauscultan sibilancias espiratorias y/o estertores grue-sos, por la gran cantidad de secreción que estos pa-cientes manejan.

Los pacientes con EPOC se han clasificado en dostipos clínicos:

El bronquítico crónico o abotagado azul, se ca-racteriza por tos, expectoración, infecciones, cianosisy edema y congestión de las conjuntivas, obesidad,

edema en miembros inferiores.

El enfisematoso o soplador rosado, se caracte-riza por presentar disnea marcada, menos secrecionesbronquiales, gran hiperinsuflación pulmonar e impor-tante pérdida de peso. Algunos pacientes se adaptana estas descripciones, mientras que otros compartencaracterísticas de ambos grupos.

6.7. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basa en la historia clínica, esto

teniendo en cuenta sus signos, síntomas, anteceden-tes ocupacionales, de tabaquismo, exposición a humode leña y los siguientes exámenes:

La espirometría permite ver el grado de obstrucciónal flujo aéreo, la cual resulta de máxima importanciapronóstica, permitiendo detectar tempranamente, an-tes de la aparición de las manifestaciones clínicas, elcompromiso ventilatorio y previniendo un deterioro sus-tancial , antes de alcanzar la magnitud necesaria paracausar disnea de esfuerzo. Es importante realizar con-troles espirométricos en adultos jóvenes con factoresde riesgo, para detectar a tiempo la instalación clínicade la EPOC.

El valor normal del VEF1 depende de la edad, sexoy talla. Se considera que cuando el VEF1/CVF se en-cuentra por debajo de 70% existe obstrucción al flujoaéreo y que la obstrucción es severa cuando se en-cuentra por debajo de 50%.

La radiografía de tórax es otra de las pruebasdiagnósticas y en ella se detectan las alteraciones queindican hiperinflación pulmonar.

Los gases arteriales, inicialmente, muestranhipoxemia leve o moderada, sin hipercapnia en las eta-pas iniciales; a medida que avanza la enfermedad, estahipoxemia se va haciendo más severa y empieza aobservarse aumento del CO2 y bicarbonato.

Uno de los métodos no invasivos es la oximetría depulso, que determina la saturación de la sangre arterial;la confiabilidad de la oximetría se altera cuando hayhipoperfusión periférica, hipotermia, hemoglobinas anor-males, contacto con anilinas y administración de dro-gas vasoconstrictoras.

El examen de esputo en el bronquítico crónico esmucoide y el macrófago es la célula predominante. Enlas exacerbaciones, el esputo se hace purulento.

Existen otros exámenes: TAC de tórax,gammagrafía de ventilación-perfusión, electrocardiogra-ma y polisomnografía.


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6.8. CÓMO DEFINIR EL ORIGEN: OCUPA-CIONAL O COMÚN

Para definir cuál es el factor que más contribuye ala presencia de la enfermedad, se requiere realizar unahistoria ocupacional muy detallada de cada uno de losoficios que haya realizado el paciente en el curso de lavida, en el cual hay que colocar la actividad económicay la descripción del oficio.

Cuando es posible, deben anotarse las sustanciasa las cuales ha estado expuesto y la dosis de conta-minación, cuando haya sido medida en el respectivooficio o en la empresa.

En algunas empresas, aunque hay una exposiciónpredominante, lo más frecuente es que adicionalmentehaya exposición a múltiples sustancias y sólo se midala contaminación de una de ellas, por eso es importan-te que, cuando sea posible, se realice un estudio delpuesto de trabajo, por parte de higiene industrial, queaclare con mayor precisión si la contaminación ha sidode una o de varias sustancias de las que se conside-ran causales de EPOC ocupacional.

En esto no se pueden suponer los riesgos, sinoque hay que definirlos en la empresa; así, por ejemplo,en las textileras hay áreas que trabajan con carbónmineral, y otras donde la contaminación principal sonlas pinturas o el chorro de arena y esto debe quedarclaramente aclarado.

En la literatura científica se definido el concepto deRIESGO ATRIBUIBLE EN LA POBLACION expuesta(PAR en la sigla inglesa). Esta es la fracción de casosde la enfermedad atribuibles a una exposición determi-nada de polvos, humos, gases o vapores.

La forma más sencilla de calcular el PAR es dividirel número de casos asociados al trabajo por el númerototal de casos. Este método se ha aplicado usandodatos de programas de vigilancia, de médicos que re-portan casos de asma y asma ocupacional y, última-mente, se usa para los casos de EPOC.

Una variante de este método de caso-por-caso, esla definición de enfermedad relacionada con el trabajoque se pueda obtener a través de cuestionarios y pro-tocolos de pruebas funcionales estandarizadas, ade-más de los reportados por los médicos. La definiciónde caso se puede aplicar aun paciente con diagnósti-co de EPOC por espirometría con relación VEF1/CVF< 70%, asociada a alguna de las diferentes activida-des laborales demostradas de ser factor de riesgo deEPOC, sin antecedentes de tabaquismo. Cuando esteantecedente está presente, resulta más compleja laclarificación del origen.

La segunda forma de aproximarse al cálculo del PARes estimar el numero excesivo de casos de los traba-jadores expuestos, como una fracción del total de lapoblación, usando información acerca del número deexpuestos y el riesgo de enfermedad en los expuestosy no expuestos. Este método, basado en el «riesgo»,es la aproximación epidemiológica estándar para me-dir la carga de la enfermedad asociada al trabajo y norequiere que se reconozcan los casos individuales, de-bidos a la exposición en el sitio de trabajo. En estecaso, se pueden utilizar varias medidas de ocurrenciade enfermedad (Ej: enfermedad diagnosticada por mé-dico, síntomas, o anormalidades fisiológicas). Sin em-bargo, es críticamente dependiente de la definición deexposición que se aplique.

Desde el punto de vista clínico, la decisión de si elfactor de riesgo ocupacional ha contribuido a la apari-ción de la enfermedad requiere sopesar este factor yaconocido como causal por los estudios epidemiológicosy el consumo de cigarrillo, aclarando que el haber sidofumador, potencia la posibilidad del desarrollo de lapatología, pero no excluye la causa ocupacional de laenfermedad.

6.9. TRATAMIENTOLos componentes de un programa de manejo del

paciente con EPOC OCUPACIONAL incluyen: el ma-nejo laboral, la educación, el manejo farmacológico yla rehabilitación pulmonar.

6.9.1. Manejo laboral

Para el tratamiento de la EPOC OCUPACIONAL sesiguen las mismas guías GOLD, en su ultima actuali-zación de 2006, que para la EPOC de origen común,pero adicionalmente es necesario suspender la expo-sición, al igual que se recomienda con la exposición alhumo de cigarrillo en la enfermedad de origen común.Esta reubicación laboral debe hacerse lo más prontoposible, para evitar que continúe desarrollándose el dañopulmonar.

6.9.1.1. Educación

A pesar de que la educación del paciente es consi-derada como un componente esencial del tratamientode las enfermedades crónicas, es difícil evaluar el valorque la misma tiene en el paciente con EPOC, puestoque se requiere de mucho tiempo para obtener cambiosobjetivos en la función pulmonar. Si bien la educaciónno mejorará la capacidad de ejercicio ni la funciónpulmonar de los pacientes, puede desempeñar un pa-pel para optimizar sus habilidades, su capacidad de so-brellevar la enfermedad y su estado general de salud.


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Además, la educación del paciente influye sobre lahistoria natural de la enfermedad, al ser eficaz paraalcanzar la cesación del hábito de fumar lo que mejorala respuesta de los pacientes a las exacerbaciones.

La educación debe incorporarse a todos los aspec-tos del cuidado del paciente con EPOC. Los temasmás apropiados que debe cubrir un programa educati-vo incluyen: cesación del hábito de fumar; informaciónbásica sobre la EPOC; conceptos generales de la te-rapéutica y aspectos específicos del tratamiento mé-dico; habilidades para el autotratamiento; estrategiaspara reducir la sensación de la disnea; consejos sobrecuándo buscar ayuda; toma de decisiones yautotratamiento de las exacerbaciones y las recomen-daciones sobre los cuidados médicos al final de la vida.

6.9.1.2. Trtamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico se utiliza para preve-nir y controlar los síntomas, reducir la frecuencia y lagravedad de las exacerbaciones y mejorar el estadogeneral de salud y la tolerancia al ejercicio. Ningunode los medicamentos existentes para el tratamientode la EPOC, ha demostrado poder reducir la pérdidaprogresiva de la función pulmonar a largo plazo, Sinembargo, esto no debe impedir procurar el uso de me-dicamentos para controlar los síntomas de la enferme-dad.

Broncodilatores

Los broncodilatadores desempeñan un papel cen-tral en el tratamiento sintomático de la EPOC. Estosfármacos pueden administrarse a demanda, para ali-viar los síntomas persistentes o progresivos, o siguien-do un régimen regular, para prevenir o reducir lossíntomas.

Los efectos secundarios son farmacológicamenteprevisibles y dependientes de la dosis. Estos efectosadversos son menos probables, y se resuelven másrápidamente una vez suspendido el medicamento, conel tratamiento inhalado que con el oral. Cuando se apli-ca el tratamiento por vía inhalatoria, debe cuidarse elalcance efectivo del medicamento al pulmón, median-te el aprendizaje de la técnica de inhalación.

Los fármacos broncodilatadores más comúnmenteutilizados para el tratamiento de la EPOC son: agonistasbeta-2, anticolinérgicos y metilxantinas. La eleccióndependerá de la disponibilidad de la medicación y dela respuesta clínica.

El tratamiento regular con broncodilatadores deacción prolongada es más efectivo y conveniente, queel tratamiento con broncodilatadores de acción corta.

El uso regular de un agonista beta-2 de acción prolon-gada o de un anticolinérgico de acción corta o prolon-gada, mejora la percepción del estado de salud porparte del paciente. El tratamiento con anticolinérgicosde acción prolongada reduce el número deexacerbaciones y aumenta la efectividad de la rehabi-litación respiratoria. La teofilina es un fármaco eficazpara el tratamiento de la EPOC pero, debido a su toxi-cidad potencial se prefiere el empleo debroncodilatadores inhalados, si están disponibles. To-dos los estudios que han demostrado la eficacia deteofilina en la EPOC, han sido realizados con prepara-dos de liberación lenta. El uso combinado de fármacos,con diferentes mecanismos y duración de acción, po-dría aumentar el grado de broncodilatación, con efec-tos adversos similares o inferiores. En la EPOC estable,el uso combinado de un agonista beta-2 de acción cor-ta y de un anticolinérgico, produce un incremento delVEF1, superior y más duradero que cada uno de estosfármacos por separado, sin que haya evidencias detaquifilaxia en un periodo de tratamiento de 90 días.

La combinación de un agonista beta-2, unanticolinérgico y/o teofilina puede producir beneficiosadicionales en la función pulmonar y el estado generalde salud.

GlucocorticosteroidesEl tratamiento prolongado con glucocorticosteroides

inhalados en pacientes con EPOC, no modifica la re-ducción progresiva a largo plazo del VEF1. Sin embar-go, el tratamiento regular con glucocorticosteroidesinhalados es apropiado para tratar pacientessintomáticos en los que se haya documentado unVEF1< 50% del valor de referencia (Estadio III: EPOCgrave y Estadio IV: EPOC muy grave) y tenganexacerbaciones repetidas (por ejemplo, 3 en los últi-mos 3 años). Este tratamiento ha demostrado reducirla frecuencia de las exacerbaciones y mejorar el esta-do de salud. En algunos pacientes, la suspensión delos glucocorticosteroides inhalados, puede llevar a laaparición de exacerbaciones.

Otros tratamientos farmacológicos

Vacunas: en pacientes con EPOC, la vacunaciónantigripal puede reducir aproximadamente en 50% lasformas graves y la muerte por esta enfermedad. Serecomienda la vacuna antineumocócica en individuoscon EPOC y con 65 años o más.

6.9.1.3. Tratamientos no farmacológicos

Rehabilitación

Los principales objetivos de la rehabilitaciónpulmonar son: reducir los síntomas, mejorar la calidadde vida y aumentar la participación física y emocionalde los pacientes en las actividades cotidianas.


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Para lograr estas metas, la rehabilitación pulmonarcubre un espectro de problemas extrapulmonares, queno son adecuadamente abordados por el tratamientomedicamentoso. Estos problemas son la falta de en-trenamiento al ejercicio, el relativo aislamiento social,la alteración del estado de ánimo (en especial la de-presión), la pérdida de masa muscular y la reducciónde peso corporal. Afectan en especial a individuos enEstadio II :EPOC moderado, Estadio III: EPOC grave yEstadio IV: EPOC muy grave.

Aunque aún se necesita más información sobre loscriterios de selección de pacientes para la rehabilita-ción pulmonar, los pacientes con EPOC en todos losestadios de la enfermedad se benefician de los progra-mas de entrenamiento, que mejoran tanto la toleranciaal ejercicio como la sensación de disnea y la fatiga.Los datos existentes sugieren que estos beneficiospueden mantenerse incluso tras un único programa derehabilitación pulmonar. El beneficio disminuye des-pués de terminado el programa, pero si se mantiene elentrenamiento en el domicilio, el estado de salud semantiene por encima del nivel pre-rehabilitación exis-tente. No existe consenso acerca de si una repeticiónde los programas de rehabilitación puede mantener losbeneficios del programa inicial.

Se han comunicado beneficios con programas derehabilitación, realizados en pacientes hospitalizadosy ambulatorios, y en el ámbito domiciliario. Un progra-ma de rehabilitación amplio incluye ejercicios de en-trenamiento, consejos nutricionales y aspectoseducativos. Deben valorarse las condiciones basales yla evolución de cada participante de un programa derehabilitación pulmonar, para cuantificar los progresosindividuales. Los aspectos que se deben tener en cuentapara valorar la mejoría deberían incluir:

- Anamnesis y examen físico detallados.- Espirometría antes y después de administración

de un broncodilatador.- Evaluación de la capacidad de ejercicio.- Evaluación del estado general de salud y del

impacto de la disnea.- Medición de la fuerza de los músculos

inspiratorios, espiratorios y de los miembros inferiores(p. ej., el cuádriceps), en pacientes que padecen pér-dida de la masa muscular.

Oxigenoterapia

La administración a largo plazo de oxígeno (>15horas por día), en pacientes con insuficiencia respira-toria crónica ha demostrado que aumenta la supervi-vencia.

También puede tener un impacto beneficioso sobrelas condiciones hemodinámicas y hematológicas, lacapacidad del ejercicio, la mecánica pulmonar y lacapacidad intelectual.

La oxigenoterapia a largo plazo se indica general-mente en pacientes con EPOC en estadio IV: EPOCmuy grave, que presentan:

- PaO2 igual o inferior a 55 mmHg (7,3 kPa) oSaO2 inferior a 88%, con o sin hipercapnia.

- PaO2 entre 55 mm Hg (7,3 kPa) y 60 mm Hg(8,0 kPa) o SaO2 de 88%, si existen evidencias dehipertensión pulmonar, edema periférico sugestivo deinsuficiencia cardiaca congestiva o policitemia(hematocrito > 55%).

Los objetivos de la oxigenoterapia a largo plazo sonaumentar la PaO2 en condiciones basales, hasta porlo menos 60 mm Hg (8,0 kPa) al nivel del mar y enreposo, y/o la SaO2 hasta por lo menos 90%, lo cualpreservará la función vital de los diversos órganos, ase-gurando un aporte adecuado de oxígeno. La indicaciónde la oxigenoterapia a largo plazo debe fundamentarseen la medición de la PaO2 con el individuo despierto.

REFERENCIAS- Kennedy SM. Agents causing chronic airflow obstruction. In:

Harber P, Schenker MB, Balmes JR, editors. Occupational andenvironmental respiratory disorders. St. Louis: Mosby; 1996.p. 433-49.

- Becklake MR. Occupational exposures as a cause of chronicairways disease. In Rom WN, editor. Environmental andoccupational medicine, 3rd ed. Philadelphia: Lipincott-Raven;1998. p. 573-86.

- Viegi G, Di Pede C. Chronic obstructive lung diseases andoccupational exposure. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002;2: 1-7.

- Kauffmann F, Drouet D, Lellouch J, Brille D. Occupationalexposure and 12 year spirometric changes among Paris areaworkers. Br J Ind Med 1982; 39: 221-32.

- Humerfelt S, Gulsvik A, Skjaerven R, Nilssen S, Kvåle G,Sulheim O, Ramm E, Eilertsen E, Humerfelt SB. Decline in FEV1and airflow limitation related to occupational exposures in menof an urban community. Eur Respir J 1993; 6: 1095-103.

- Gold 2006 Estrategia global para el diagnóstico,tratamiento yprevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.GOLD 2008: www.goldcopd.com/

- Balmes, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic SocietyStatement: Occupational Contribution to the Burden of AirwayDisease. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(5): 787-97.


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ANEXOS

Anexo 1.

Tabla 2. Agentes y profesiones implicados en la EPOC ocupacional (Adaptada de Stenton20).

Agentes Referencias

Polvos orgánicos Sunyer y col26

Agricultura y ganadería Mastrangelo y col27

Granos de cereales Fishwick y col25

Chan-Yeung y col28

Algodón Glindmeyer y col8

Christiani y col9

Niven y col11

Mastrangelo y col27

Madera Enarson y Chan-Yeung29

Criadores de cerdos Senthilselva y col30

Granjas de leche Dalphin y col34

Polvos mineralesSílice y minería del oro Hnizdo y Vallyathan31

Hnizdo36

Carbón Coggon y Newman32

Beeckman y col33

Hierro, acero y fundición Mastrangelo y col27

Wang y col35

Asbesto Bakke y col24

Bégin y col37

Fibras de cerámica Trethowan y col38

Ladrillos refractarios Mastrangelo y col27

Trabajadores de la construcción Mastrangelo y col27 Bergdahl y col39

Gases, humos y productos químicosCadmio Davison y col40

Isocianatos Diem y col41

Soldadores Chinn y col21

Bakke y col24

Mastrangelo y col27

Bradshaw y col42

Pintores a pistola Fishwick y col25

Mastrangelo y col27

Glindmeyer y col43

Esta lista no es exhaustiva. El grado de evidencia con respecto a algunos agentes deriva de sólo un estudio y no esaceptado de forma universal.F. J. Michel De la Rosa, B. Fernández Infante, Anales Sis San Navarra v.28 supl.1, Pamplona 2005 .Stenton C. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). En: Occupational disorders of the lung. Hendrick DJ,Sherwood Burge P, Beckett WS, Churg A. Saunders 2002: 77-91.


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Anexo 2.

Actividades económicas asociadas a la EPOC ocupacional.

Minería del carbón, mineros de rocas duras, industria del caucho, industria de plásticos, manufacturas de cuero,servicios generales en edificios de oficina, manufacturas de confecciones y textiles, fuerzas armadas, manufac-tura de productos alimenticios, talleres automotrices, estaciones de gasolina, agricultura en general, ventas,construcción, transportes y conductores de camión, servicios personales y trabajadores de la salud, trabajadoresde túneles.

Oficios asociados a la EPOC ocupacional.

Cargadores, bulteadores, trabajadores de acopios, trabajadores manuales, procesadores de discos acetatos,ventas, ocupaciones relacionadas con el transporte, distribuidores de utensilios de oficina, dependientes dealmacén, operarios de maquinas, trabajadores de construcción, constructores de centros comerciales, trabajado-res de oficios domésticos.

Balmes J, Becklake M, Blanc P, et al. American Thoracic Society statement occupational contribution to the burden ofairway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:787–797.


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Sección 7

Neumonitis de hipersensibilidadHerney Manuel Benavides(1)

(1) Neumología. Hospital Central de la Policía.

7.1. DEFINICIONLa neumonitis de hipersensibilidad, también cono-

cida como alveolitis alérgica extrínseca, es una enfer-medad granulomatosa e inflamatoria del pulmón,causada por la inhalación de particular orgánicasantigénicas. Aunque los términos hipersensibilidad yalergia sugieren un desorden atópico, la entidad no seasocia con aumento en el número de eosinofilos ni conla producción de IgE. Es un desorden inmunológicomediado por células y complejos inmunes, que se aso-cia con la producción de anticuerpos específicos, diri-gidos contra los antígenos orgánicos inhalados.

El término alveolitis es también engañoso, ya quela enfermedad involucra además del alveolo el intersti-cio y la vía aérea. Una de las primeras descripcionesde la enfermedad fue realizada en 1713 por Ramazzinida Capri, en el libro De Morbis Artificum, uno de losmás importantes tratados de medicina ocupacional dela época. Más de 200 años después, en 1930 Campbellpresentó en detalle el primer informe de neumonitis dehipersensibilidad, donde describe el cuadro clínico y larelación de la enfermedad con los granjeros expuestosa partículas de hongos del heno. Pocos años mas tar-de, Pickles acuña el término «pulmón del granjero».La bagasosis fue descrita más tarde, en 1941, porJamison and Hopkins y en 1960, la enfermedad de loscriadores de pájaros, por Pearsall, Plessner y cols.

7.2. PATOGENIALa lista de agentes específicos que causan la

neumonitis de hipersensibilidad es extensa y nuevascircunstancias exposicionales continúan describiéndo-se. Aunque su etiología puede reducirse a tres gran-des categorías de antígenos causales: agentesmicrobianos, proteínas animales y compuestos quími-cos de bajo peso molecular. Los agentes microbianosson del tipo bacteriano, micótico y amebiano.

Dentro de las de tipo bacteriano están losActinomicetos termofílicos, que son bacterias con mor-fología de hongos, de menos de 1 mm, y son las máscomúnmente encontradas en el suelo, granos, abonos,agua fresca y sistemas de aire acondicionado.

Las especies más comúnmente implicadas inclu-yen la Saccharopolyspora rectivirgula,Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomyces viridis y elThermoactinomyces candidus, las cuales están aso-ciadas con el prototipo de la neumonitis de hipersensi-bilidad, como la enfermedad pulmonar del granjero,descrita por primera vez por Cambell en 1932.

Muchas especies de hongos han sido asociadascon una amplia variedad de circunstancias ocupacio-nales y ambientales. Los más comúnmente encontra-dos corresponden a las especies de Aspergillus en loscriadores de pájaros, granjeros, trabajadores de abo-nos, trabajadores de molinos de caña, recolectores dela hoja del tabaco, fabricadores de cerveza, champi-ñón, y en los invernaderos; las especies de Penicilliumen trabajadores del corcho (P. frequentans), trabajado-res del queso (P. casei, P. roqueforti), laboratoristas ygranjeros. Especies de hongos como el Cladosporium,Alternaria, Aureobasidium y el Basidiopores son losmás comúnmente encontrados entre los meses de ju-lio a Octubre en los Estados Unidos y Canadá.

Las amebas son encontradas en el agua, vegeta-ción y el suelo. La Naegleria gruberi y la Acanthamoebacastellani han sido implicadas en la neumonitis de hi-persensibilidad, pero su papel etiológico preciso espe-ra mayor claridad.

Las proteínas animales, son partículas de diversasfuentes animales que causan neumonitis de hipersen-sibilidad cuando son inhaladas; la exposición a pája-ros es la más importante clínicamente y es ampliamentereconocida. Los antígenos de las aves han sido de-mostrados en las plumas y suero de pavos, pollos,gansos, patos, loros, papagayos, pericos, palomas, ycanarios.

Los sensibilizantes químicos son probablementemenos comunes que los microbios y las proteínas ani-males, aunque algunos de los antígenos inorgánicosque causan la enfermedad son comunes en la indus-tria. Los isocianatos son ampliamente usados en laproducción de polímeros de poliuretanos, como las es-pumas, adhesivos y superficies de abrigos, así comoel trimelítico anhídrido es utilizado en los plásticos, pin-turas y resinas.


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En la neumonitis de hipersensibilidad, la primerarespuesta al antígeno es un aumento de lospolimorfonucleares en el alveolo y la vía aérea, seguidode un influjo de células mononucleares y formación degranulomas. La neumonitis de hipersensibilidad secaracteriza por una alveolitis linfocítica en las fasesmuy tempranas de la enfermedad, con alteración enlos subtipos de linfocitos T, principalmente por aumen-to de los CD8+, que tienen funciones supresora/citotóxica, con una inversión de la relación CD4+/CD8+,la cual es menor de 1.

Los linfocitos T, juegan un papel importante en laspatogénesis y están aumentados en número y porcen-taje en el BAL (lavado bronquioloalveolar), donde cons-tituyen 60% a 80% de las células recuperadas.

Los linfocitos T son activados localmente, reaccio-nando específicamente contra los antígenosdesencadenantes. La diferenciación y activación de loslinfocitos T requiere del reconocimiento de los recepto-res de los linfocitos T ante un antígeno extraño, sobrelas células presentadoras de antígenos, el cual se unecon las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86. LosCD80 y CD86 son expresados por células presentado-ras de antígenos que incluyen células dendríticas,monocitos, macrófagos y linfocitos B activados.

Dentro de las primeras 48 horas después de la ex-posición del huésped sensibilizado por el antígeno, hayun influjo inmediato de neutrófilos, que son, probable-mente, estimulados por la formación de complejos in-munes dentro de la vía aérea, activación de la vía alternadel complemento o el efecto de endotoxinas delantígeno inhalado. Los neutrófilos secretan una granvariedad de moléculas que están implicadas en laspatogénesis de la inflamación pulmonar difusa. Lasmetaloproteinasas-2, involucradas en la remodelaciónde la matriz extracelular, colagenasa-2 (MMP-8) y lagelatinasa B (MMP-9), pueden jugar un papel impor-tante. Estas enzimas son sintetizadas comozimógenos inactivos y son rápidamente secretadas; elneutrófilo las almacena en los gránulos intracelularesespecíficos y las libera después de la estimulaciónquimiotáctica.

La colagenasa-2 es uno de los tres miembros de lasubfamilia de colagenasas del MMP humano y tiene lacapacidad de clivar la triple hélice del colágeno fibrilartipo I, II, y III. La colagenasa-2, de forma preferencial,cliva el colágeno tipo I, el cual es el más abundante enel parénquima pulmonar. La gelatinaza B (MMP-9) de-grada, ante todo, el colágeno tipo IV, entactin,proteoglicanos y posiblemente, laminina; por eso estáimplicada en el rompimiento de la membrana basal yde esta forma juega un papel importante en la migra-ción del neutrófilo a través de la membrana basal enlos sitios de inflamación.

Los macrófagos también juegan un papel importan-te en las patogénesis de la enfermedad, a través delprocesamiento y presentación del antígeno a los CD4+en las fases tempranas de la respuesta inmune. Laactivación del macrófago alveolar por el complejoantígeno / anticuerpo específico produce liberación decitocinas proinflamatorias como el TNF-alfa, IL-1 ymacrófagos derivados de los productos de lalipoxigenasa. Los linfocitos activados, de los fenotiposTh1 producen IL-2 e interferon gamma, el cual haceque el macrófago transcriba y secrete grandes canti-dades de TNF-alfa e IL-1.

Los factores derivados del macrófago probablementecontribuyen al influjo de células CD8+ . Los CD8+ (oen algunos casos los CD4+) pueden modular la forma-ción del granuloma por vía de las citocinas Th1 (IL-2,IL-12, IFN-gamma) o Th2 (IL-4, IL-5, IL-6 y IL-10). Laacumulación de efectores inmunes e inflamatorios y laliberación de fibronectina y de otros proteoglicanos dela matriz por el macrófago activado y los miofibroblastos,están asociados con la remodelación de la matrizintersticial y con la fibrosis pulmonar, vista en la formacrónica de la alveolitis alérgica extrínseca.

Tanto la IL-1 y el TNF-alfa producen fiebre e inflama-ción y son los mediadores más importantes de la des-trucción tisular y la remodelación.

Es característica la presencia de anticuerposprecipitantes contra el antígeno inhalado, en el suerode estos pacientes. Habitualmente, se trata deinmunoglobulinas tipo IgG, aunque también se han en-contrado IgA e IgM.

Estos anticuerpos específicos se detectan en elsuero y en el BAL en 90% de los pacientes y en 50%de los expuestos asintomáticos. Este hallazgo, juntocon la detección del factor activador del complementoC5a en el BAL en la fase aguda y con la aparición delos síntomas a las 4 a 9 horas de la exposición, hacenpensar en una respuesta tipo de Arthus, de la clasifica-ción de Gell y Coombs, relacionada con complejosantígeno-anticuerpo tipo IgG y complemento. Sin em-bargo, la vasculitis, y la lesión histológica característi-ca de esta respuesta, rara vez se encuentra. Existeuna relación directa entre la intensidad de la exposi-ción y el riesgo de contraer la enfermedad. La mayoríade los hallazgos de las fases subaguda y crónica, su-gieren una respuesta de hipersensibilidad.

La neumonitis de hipersensibilidad se caracteriza,inicialmente, por una alveolitis linfocítica y unaneumonitis granulomatosa, que puede mejorar o resol-verse cuando la exposición al antígeno se retira de for-ma temprana o terminar en una fibrosis intersticialprogresiva, si el estímulo antigénico persiste.


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7.3. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICALa forma aguda es la más común, típicamente ini-

cia con síntomas similares a la influenza 4 a 8 horasdespués de la exposición al antígeno. Los síntomasespecíficos incluyen: tos no productiva, disnea, fiebre,escalofrío, mialgias y debilidad. Estos síntomas alcan-zan, típicamente, su pico de intensidad entre 12 a 24horas después de la exposición y resuelven sin un tra-tamiento especifico, en aproximadamente 48 horas des-pués de suspenderla. Los episodios se repiten conmayor intensidad cada vez que el antígenodesencadenador es inhalado. Al examen físico se ob-serva compromiso general con taquipnea, taquicardiay estertores inspiratorios bibasales. La falla respirato-ria puede ocurrir en individuos severamente enfermos,con hipoxemia significativa.

Los hallazgos de laboratorio durante los episodiosagudos incluyen leucocitosis, neutrofilia, ocasionalmen-te linfopenia y niveles normales de igE en sangreperiférica.

El factor reumatoides es positivo en un 50% de lospacientes y marcadores de inflamación no específicoscomo la velocidad de sedimentación globular y laproteina C reactiva se encuentran frecuentemente ele-vados. Anticuerpos séricos precipitantes para el iniciode antígeno orgánico, los cuales son usualmente IgG,e incluso IgM o IgA, pueden ser demostrados en lamayoría de los pacientes.

Desafortunadamente, tales pruebas no son especí-ficas ya que los anticuerpos precipitantes paraantígenos orgánicos se encuentran frecuentemente enel suero de individuos expuestos que no están enfer-mos. De tal forma, la presencia de anticuerpos sedebe correlacionar con la historia de exposición am-biental, características clínicas y hallazgosradiográficos. La radiografía de tórax durante el episo-dio agudo muestra, típicamente, infiltradosreticulonodulares bilaterales, que pueden ser en par-ches o difusos. Los infiltrados predominan en zonasbajas, respetando los ápices.

En la tomografía de alta resolución, las densidadespresentan el característico vidrio deslustrado, causadopor la presencia de múltiples micronodulos. Los infil-trados comienzan a resolverse 5 días después de lasuspensión de la exposición, con una resoluciónradiológica total en 4 a 6 semanas, si no hay exposi-ciones adicionales. La radiografía y la tomografía de-ben ser totalmente normales entre los episodios agudosde neumonitis de hipersensibiladad.

Las pruebas de función pulmonar, durante los epi-sodios agudos, muestran alteración ventilatoria restric-tiva, aumento del retroceso elástico, disminución de la

capacidad de difusión, hipocapnia e hipoxemia, quetípicamente se torna más severa con el ejercicio. Seasocia una moderada hiperreactividad de la vía aéreaen cerca de 60% de los pacientes. La presencia deobstrucción reversible de la vía aérea sugiere asmacoexistente, que ocurre en 5% a 10% de los casos.Las pruebas de función pulmonar anormales mejorandespués del cese de la exposición al antígeno y usual-mente retornan a lo normal en 4 a 6 semanas, si no sepresentan nuevas exposiciones. Como sucede con lasimágenes, la función pulmonar debe ser totalmentenormal entre los episodios agudos de neumonitis dehipersensibilidad.

La neumonitis de hipersensibilidad subaguda es elresultado de exposiciones repetidas, en bajas dosis,al antígeno orgánico iniciador. Se caracteriza por dis-nea de esfuerzo, fatiga y, ocasionalmente, tos. Puedeocurrir fiebre de bajo grado. Los síntomas, típicamen-te, resuelven sin tratamiento 24 horas después de sus-pender la exposición, pero tiende a recurrir prontodespués de una nueva exposición a bajas dosis delantígeno. Así, individuos que tienen exposición recu-rrente al antígeno experimentan numerosasexacerbaciones y remisiones, durante un periodo ex-tenso de tiempo.

La radiografía de tórax puede ser normal durantelos episodios de neumonitis subaguda, pero despuésde meses a años se pueden observar finosmicronodulos; estos infiltrados tienden a predominaren la zona media y alta del pulmón. También se pue-den observar densidades lineares, que representanfibrosis incipiente. Las pruebas de función pulmonarmuestran una leve alteración ventilatoria restrictiva, cono sin alteración en la capacidad de difusión. Lahipoxemia de ejercicio está presente en forma típica, adiferencia de la hipoxemia de reposo, la cual no existe.Estas pruebas suelen estar normales entre los episo-dios subagudos.

Los pacientes se sienten bien durante los periodosen que no están expuestos al antigeno. Como sea, lossíntomas experimentados durante cada episodio tien-den a ser progresivamente más severos y de mayorduración, con menor dosis del antígeno. De forma si-milar, las pruebas de función pulmonar tienden a mos-trar en forma progresiva mayor restricción y disminuciónen la capacidad de difusión. Los pacientes que pre-sentan episodios recurrentes de neumonitis de hiper-sensibilidad subaguda y presencia de micronodulos,con restricción progresiva y disminución de la capaci-dad de difusión de CO, tienen mayor riesgo de desa-rrollar neumonitis de hipersensibilidad crónica.

Aproximadamente 5% de los pacientes conneumonitis de hipersensibilidad desarrollan la forma


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crónica de la enfermedad. Se caracteriza por el desa-rrollo de fibrosis pulmonar. Se desarrolla insidiosamente,en un periodo de meses a años, en individuos suscep-tibles que tienen frecuentes o continuos episodios deexposición al antígeno. La forma crónica puede ser pro-gresiva e irreversible, especialmente con exposicióncontinua al antígeno. Los síntomas incluyen tos pro-gresiva, productiva, disnea, pérdida de peso, anorexiay debilidad. La fiebre es rara; la taquipnea y estertoresbibasales son usuales.

El hipocratismo digital se puede presentar y se aso-cia con un pronóstico pobre. En los casos severos, seencuentran signos de corpulmonar. Los hallazgos delaboratorio son similares a la forma subaguda, inclu-yendo leucocitosis con neutrofilia, linfopenia ocasio-nal, IgE sérica normal, demostración sérica deanticuerpos en forma ocasional. Las característicasradiográficas, dependen de la extensión de la fibrosis.La radiografía de tórax muestra volúmenes pulmonarespequeños, infiltrados reticulonodulares difusos y den-sidades lineares, en las zonas medias y altas del pul-món. La tomografía de alta resolución demuestrahallazgos similares a la fibrosis pulmonar idiopática,con múltiples áreas de fibrosis intersticial, parches devidrio deslustrado y numerosos nódulos centrilobulillaresde 2 a 4 mm de diámetro. Se puede observar mosaicode perfusión, por bronquiolos parcialmente obstruidos.En etapas avanzadas de la enfermedad patrón en pa-nal de abejas.

Las pruebas de fisiología pulmonar demuestran al-teración ventilatoria restrictiva, distensibilidad aumen-tada y disminución de la capacidad de difusión. Sepuede observar alteración ventilatoria mixta en 10% delos casos. La disminución progresiva de la difusión,así como en la transferencia de oxígeno, son sensi-bles indicadores de progresión de la fibrosis.

7.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

7.4.1. Precipitinas

Son anticuerpos IgG dirigidos contra muchos de lospotenciales antígenos, como el moho, hongos, polvillodel grano, sangre u otras secreciones de origen ani-mal. Las precipitinas no tienen un papel importante enla patogénesis de la enfermedad y el hecho de tener-las no hace el diagnóstico, pero sirven de marcadoresde exposición al antígeno, pudiendo ser encontradasen individuos sin enfermedad clínicamente evidente.

7.4.2. Función pulmonar

A todos los pacientes con sospecha de la enferme-dad se les deben realizar pruebas de función pulmonar,

en lo posible, que incluyan curva flujo volumen, volú-menes pulmonares y capacidad de difusión. Las alte-raciones de la función pulmonar en la neumonitis dehipersensibilidad aguda son de tipo restrictivo, con unaCVF, capacidad pulmonar total y capacidad de difu-sión disminuida. La hipoxemia puede estar presente, yla PaO2 con el ejercicio puede estar disminuida, comosigno temprano de alteración funcional. De 4 a 6 se-manas pueden estar resueltas de forma completa es-tas alteraciones agudas y las pruebas de funciónpulmonar pueden ser normales después de la resolu-ción completa del episodio agudo, pero antes de co-menzar la fibrosis intersticial crónica.

En la forma subaguda y crónica puede haber unpatrón obstructivo restrictivo o combinado, obstructivoy restrictivo, que es lo más común. La capacidad dedifusión disminuída, también es comúnmente observa-da. Alteraciones en el intercambio gaseoso, particular-mente con el ejercicio, pueden ser marcadas. Lamedición de la hiperreactividad bronquial no es especí-fica con el test de metacolina, pero ha sido descrita supositividad en 22% a 60% de los pacientes conneumonitis de hipersensibilidad. Las pruebas de fun-ción pulmonar, tanto en el ejercicio como el reposo,son componentes importantes en la evaluacióndiagnóstica de los pacientes, pero estos hallazgos noson ni sensibles ni específicos. Una vez hecha la con-firmación de la neumonitis de hipersensibilidad, las prue-bas de función pulmonar de forma seriada sirven paravalorar la respuesta al tratamiento y proporcionan unaguía sobre la estabilidad y mejoría de la enfermedad

7.4.3. Lavado broncoalveolar

El BAL proporciona una herramienta sensible queconfirma la presencia de la alveolitis y puede ser degran ayuda en soportar el diagnóstico. La evolución dela alveolitis en la neumonitis de hipersensibilidad per-manece mal definida, pero el BAL parece ser un espe-jo del estado de la enfermedad y de la intensidad de laexposición al antígeno. Es importante reconocer, sinembargo, que las alteraciones del BAL pueden serencontradas en individuos asintomáticos con exposi-ción al antígeno. Típicamente, hay una marcadalinfocitosis (40% a 80%) sin neutrofilia, con un relativoaumento de los linfocitos CD8+, con una relación CD4+/CD8+ menor de 1, lo cual es un hallazgo inespecíficopero ayuda al diagnóstico diferencial de la enferme-dad, principalmente con sarcoidosis. Es importanteanotar que los pacientes con una marcada elevaciónen el número de linfocitos CD8+, pueden tener una bajaprobabilidad de progresión a fibrosis pulmonar

Los neutrófilos en el BAL pueden estar elevados enmás de 5%, después de la exposición al antígeno o en


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la enfermedad avanzada, asimismo, los eosinófilos enigual porcentaje (mayor de 5%). El aumento del núme-ro de mastocitos (mayor de 1%), se asocia al marcadoaumento de los linfocitos en el BAL y puede ser espe-cífico de la enfermedad y la monitorización de la expo-sición al antígeno. Los linfocitos aumentan despuésde una exposición aguda y disminuyen hasta normali-zarse entre el mes y los 3 meses. En el BAL tambiénestán aumentados los niveles de IgG, IgA e IgM. Enalgunos pacientes, una relación aumentada de IgG/al-búmina en el BAL es un signo de alveolitis activa.

El aumento en los niveles de ácido hialurónico y deprocolágeno 3 n- terminal, son encontrados casi ex-clusivamente en individuos sintomáticos yasintomáticos con enfermedad del granjero y puedenser de gran valor para diagnosticar la enfermedad acti-va y severa.

7.4.4. Biopsia pulmonar

La biopsia pulmonar abierta está indicada en pa-cientes sin suficientes criterios clínicos de diagnósticodefinitivo o para descartar otras enfermedades, que ne-cesitan un tratamiento diferente, o cuando estamosenfrentados a los casos de enfermedad avanzada. Labiopsia transbronquial es suficiente, cuando se tomande 6 a 10 muestras, las cuales permiten evidenciar losmúltiples cambios que caracterizan la enfermedad,como inflamación linfocítica intersticial, granulomas ycompromiso bronquiolar.

Es importante tener en cuenta que en la forma agu-da de la enfermedad, pocas veces se realiza biopsia,por eso el cuadro patológico está pobremente definidoen la literatura. Tanto la membrana hialina y el infiltradoinflamatorio agudo han sido informados. En la formasubaguda y crónica de la enfermedad, son más lasformas de neumonía intersticial crónica.

Los casos clásicos de la forma subaguda de laneumonitis de hipersensibilidad muestran la tríada deinfiltrado inflamatorio crónico difuso (células plasmáti-cas y linfocitos), bronquiolitis y granulomas nonecrotizantes pequeños, pseudogranulomas o célulasgigantes individuales. La prominencia de cada uno deestos cuadros varía de un caso a otro y, algunas ve-ces, no están presentes.

La bronquiolitis es igualmente variable en intensi-dad y apariencia; y, en algunos casos, se manifiestacomo un infiltrado inflamatorio crónico leve en la paredbronquiolar (bronquiolitis celular) y en otros como apa-riencia de acúmulos de tejido de granulación en la luzo BO (bronquiolitis obliterante).

La diferencia con la BOOP (bronquiolitis obliterantecon neumonía organizada), es ocasionalmente difícil,aunque los acúmulos de tejidos de granulación en ellúmen son usualmente un menor componente en laalveolitis alérgica extrínseca. La presencia degranulomas intersticiales no necrotizantes o de célu-las gigantes es de gran ayuda para sugerir el diagnós-tico correcto. Los granulomas son pobremente definidosy diferentes a los vistos en la sarcoidosis. La fibrosisestá presente en la forma crónica de la enfermedad.

7.4.5. Imágenes diagnósticas

La tomografía de tórax de alta resolución ha de-mostrado ser más sensible que la radiografía simplepara detectar anormalidades en la neumonitis de hi-persensibilidad. Los diferentes patrones secorrelacionan bien con el estadio de la enfermedad,los hallazgos histológicos y, en algunos casos, conanormalidades en las pruebas de fisiología pulmonar.Estos patrones incluyen nódulos centrilobulillares, vi-drio deslustrado, consolidación, mosaico de perfusión,atropamiento de aire y cambios fibróticos.

Nódulos centrilobulillares

Se observa pobremente definidos, menores de 5mm, atenuaos en vidrio deslustrado y de distribucióncentrilobulillar. Se observan en las formas aguda ysubaguda de la enfermedad (Figura 1).

Opacificación en vidrio esmerilado

Es una característica dominante en las formas agu-da y subaguda. Se describe, además, en la crónica.Aparece en parche o difuso con distribución geográfi-ca, central y periférica (Figura 2).

Figura 1. Nódulos difusos en lóbulos superiores,centrilobulillares, con atenuación en vidrio esmerilado.


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Mosaico de perfusión

La obstrucción bronquiolar lleva a que la perfusiónse desvía a áreas mejor ventiladas. Se observa comoáreas con mayor atenuación, al lado de otras sin ate-nuación.

Fibrosis

Los cambios fibróticos en la neumonitis de hiper-sensibilidad crónica incluyen opacidades lineares irre-gulares, panal de abejas y bronquiectasias de tracción.

7.4.6. Aproximación diagnóstica

Debe realizarse una historia clínica exaustiva, Rxde tórax, tomografía de alta resolución, espirometría,capacidad de difusión de monóxido de carbono y la-vado broncoalveolar. Se han propuesto varios siste-mas de predicción, con el fin de aplicar criteriosdiagnósticos.

Newman y colaboradores propusieron los siguien-tes criterios:

1. Exposición conocida a un antígeno identificado por:

- Historia de exposición apropiada.- Investigación microbiológica del medio ambien-

te, la cual confirma la presencia de un antígeno pro-vocador.

- Presencia de anticuerpos IgG específicos en elsuero, contra un antígeno identificado (precipitinasséricas). Una precipitina positiva en presencia de unahistoria clara de exposición al antígeno identificado,essugestiva del diagnóstico de una etiología potencial.

2. Hallazgos clínicos, radiográficos o fisiológicoscompatibles:

- Signos y síntomas respiratorios, tales como tos,disnea, episodios febriles, sibilancias, fatiga, estertoresal examen físico, pérdida de peso. Los hallazgos sonespecialmente sugestivos si están presentes variashoras después de la exposición al antígeno.

- Infiltrados en vidrio esmerilado, reticular o nodularen la radiografía de tórax o en la TACAR.

- Espirometría y / o volúmenes pulmonares anor-males (restrictivo, obstructivo, o mixto), DLCOdisminuída.

3. BAL con linfocitosis:

- Usualmente con la relación CD4/CD8 menor de 1.

- Respuesta inmune específica positiva alantígeno.

4. Prueba de reto positiva a la inhalación por:

- Reexposición al medio ambiente.

- Prueba de reto positiva al inhalar un antígenosospechoso.

Figura 2. Zona media del pulmón, con áreas en vidrio esmerila-do con distribución geográfica (flechas).

Figura3. Una visión en prono e inspiración muestra un área de mosaico de percusión en la imagen A. En B, una vista en espiraciónconfirma que el mosaico es secundario a atropamiento de aire.

A B


67

5. Histopatología con cambios compatibles:

- Granulomas no caseificantes mal definidos opseudogranulomas.

- Infiltrado celular mononuclear intersticial en par-ches.

Lacasse y Selman propusieron seis predictores dela enfermedad:

- Exposición a un antigeno conocido.

- Anticuerpos específicos positivos.

- Episodios recurrentes de síntomas.

- Estertores inspiratorios.

- Síntomas que ocurren 4 a 8 horas después dela exposición.

- Pérdida de peso.

Dangman y Cole propusieron para exposición ocu-pacional los siguientes criterios:

- Síntomas relacionados con un trabajo.

- Estertores en velero.

- Espirometría restrictiva.

- Disminución de la capacidad de difusión demonóxido de carbono o aumento de la diferencia alveo-lo arterial.

- Elevación de la sedimentación eritrocitaria.- Imágenes anormales en la radiografía.- Tomografía anormal.

Inicialmente se realiza un interrogatorio exhaustivo,examen físico en busca de estertores e hipocratismodigital. Se realizan ayudas diagnosticas básicas comoRX de tórax, hemograma, VSG y PCR. Según los ha-llazgos en estas pruebas, se amplían los estudios contomografía de tórax, espirometría y DLCO. En esta for-ma se obtienen criterios suficientes para sospecharuna neumonitis de hipersensibilidad aguda, subagudao crónica. Se realiza lavado broncoalveolar y con todosestos elementos se realizan los criterios diagnósticos.Si estos son conclusivos, se confirma la neumonitisde hipersensibilidad y si no, se envía a biopsia abierta.

7.5. TRATAMIENTOLas formas mejor estudiadas de neumonitis de hi-

persensibilidad son el pulmón del granjero y el pulmón

Figura 4. Flujograma de aproximación diagnóstica.


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del criador de pájaros, para los que el tratamiento deotros tipos de neumonitis de hipersensibilidad ha sidoextrapolado de la experiencia que se ha tenido en es-tos grupos de pacientes. Lo primero y más importanteen el manejo en estos pacientes es evitar la re-exposi-ción al antígeno responsable de la enfermedad. El ries-go de recurrencia no es claro y las medidas drásticaspara evitar el antígeno desencadenante pueden no siem-pre estar indicadas.

Los corticosteroides, han demostrado acelerar larecuperación inicial, pero los resultados a largo plazono han cambiado la enfermedad, faltando estudios clí-nicos controlados.

En los casos en que las alteraciones de la funciónpulmonar son menores y la recuperación es espontá-nea al remover la exposición, los esteroides probable-mente son innecesarios. Los ataques severos ameritanprednisona, comenzando con dosis de 0,5 a 1,0 mg /kg/día, más reposo en cama y oxígeno si hay hipoxemia,continuándola hasta cuando el paciente estéasintomático y las pruebas de función pulmonar sehayan normalizado. La función pulmonar debe sermonitorizada en las primeras 4 semanas de iniciado eltratamiento.

Los esteroides inhalados y los beta - agonistaspueden ser de ayuda en el paciente conbroncoespasmo, tos y limitación al flujo aéreo en laspruebas de función pulmonar. No hay datos de estu-dios clínicos controlados, que demuestren la eficaciade los esteroides inhalados en la neumonitis de hiper-sensibilidad.

Los agentes citotóxicos como la ciclofosfamida, laciclosporina y la azatioprina han sido usados en pa-cientes con neumonitis de hipersensibilidad refracta-ria, pero su eficacia no ha sido demostrada. Eltransplante pulmonar puede ser el último recurso, enpacientes que no responden al tratamiento médico.

LECTURAS RECOMENDADAS- Selman M. Hypersensitivy pneumonitis: a multifaceted deceiving

disorder. Clin Chest Med 2004; 25: 531-47.- Mohr LC. Hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med

2004; 10: 401-11.- Agostini C, Trentin L, Facco M, Semenzazo G. New aspects

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Sección 8

Pérdida de la capacidad laboral: limitación/discapacidadMauricio González(1)

(1) Internista-Neumólogo. Jefe del Laboratorio Pulmonar, FundaciónNeumológica Colombiana.

8.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES

La evaluación de la limitación funcional de pacien-tes con enfermedades respiratorias es un tema com-plejo, de gran impacto personal y social pero,desafortunadamente, con grado de evidencia científicabajo. Las guías para valoración de la incapacidad e in-validez de la Sociedad Americana del Tórax (ATS) y dela Asociación Médica Americana (AMA) son las másusadas, pero se basan, en su mayoría, en recomenda-ciones realizadas por expertos. Las guías internacio-nales para manejo de enfermedades de alta prevalencia,como la EPOC y el asma, no hacen recomendacionesespecíficas sobre este tema.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) esta-blece las siguientes tres definiciones.

Impairment (déficit o pérdida): pérdida o anormali-dad psicológica, fisiológica, anatómica, estructural ofuncional ocasionada por la enfermedad y medida obje-tivamente. Puede ser temporal o permanente y variablesegún su gravedad y evolución. En neumología, se tra-ta de la valoración funcional básica y la valoraciónradiológica o anatómica que caracterice el proceso ysu diagnóstico.

Disability (síntomas, capacidad de esfuerzo): inca-pacidad o dificultad que la enfermedad ocasiona en elindividuo para la realización de tareas o actividades.

Handicap (minusvalía o invalidez): repercusión ne-gativa que una enfermedad ocasionaría a un individuopara sus actividades personales, de cuidados, socia-les y laborales. Incluye el efecto sobre la calidad devida (1).

La ATS utiliza sólo 2 categorías: el impairment olimitación, que reúne las 2 primeras definiciones de laOMS y que se utilizarán en esta revisión (deficienciasegún la legislación colombiana), y el disability enten-dido como discapacidad o invalidez.

8.2. LIMITACIÓNLa determinación de la limitación, para las enfer-

medades respiratorias, requiere de una historia clínicay examen físico completo, la valoración funcional conpruebas como la espirometría, los gases arteriales y lacapacidad de difusión y la valoración radiológica. Enalgunos casos, puede requerirse la evaluación de lacapacidad funcional con una prueba de ejerciciocardiopulmonar (2-4). En la tabla 1 se enumeran loscomponentes de esta evaluación.

8.2.1. Historia clínicaPara la evaluación de estos pacientes se requiere

un diagnóstico preciso luego de una cuidadosa evalua-ción médica, teniendo en cuenta que patologías no res-piratorias pueden alterar la función pulmonar. Estaevaluación se inicia con una historia clínica completa,con información sobre tabaquismo y datos detalladosde la historia laboral y exposicional del individuo. Sedebe investigar sobre síntomas como disnea, tos, ex-pectoración o dolor torácico, determinando su tiempode inicio, intensidad y progresión. Se debe realizarespecial énfasis en la cuantificación de la disnea, usan-do alguna escala de medición estandarizada.

Tabla 1. Componentes de la evaluación del compromi-so pulmonar.

Historia clínica completa, incluyendo historia ocupa-cional y exposicionalEvaluación del grado de disneaExamen físico completoExámenes complementarios1) Identificación directa del compromiso pulmonar y decondiciones extrapulmonares

a) Radiografía del tóraxb) Espirometría (curva de flujo volumen)c) Capacidad de difusión de monóxido de carbonod) Gases arterialese) Prueba de ejercicio cardiopulmonar

Diagnóstico e interpretaciónDeterminación de la incapacidad


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8.2.2. Evaluación del grado de disnea

Esta medición puede hacerse en forma directa cuan-tificando la sensación durante una actividad física,como con la escala de Borg o de forma indirecta cuan-tificando la disnea experimentada durante actividadesde la vida diaria como con la escala del MRC (MedicalResearch Council) (Tabla 2) (5).

minación del compromiso funcional, debido a la pobrecorrelación entre los hallazgos imagenológicos y loshallazgos funcionales. En el caso particular de las neu-moconiosis, la radiografía del tórax es la herramientafundamental del diagnóstico, para lo cual se cuentacon un sistema estandarizado de evaluación de estecompromiso radiológico basado en el Sistema de Cla-sificación de la Neumoconiosis de la ILO (InternationalLabor Organization) (6). El papel de la tomografía en ladeterminación de la incapacidad respiratoria laboral noha sido claramente establecido, aunque su utilidad enel diagnóstico y seguimiento de las enfermedadesparenquimatosas pulmonares es bien conocida.

8.2.4. Pruebas de función pulmonar

Las pruebas de función pulmonar tienen su mayorutilidad en evaluación de la limitación respiratoria yhacen parte de los sistemas de calificación de estalimitación. La complejidad de esta evaluación funcio-nal depende del caso individual. Está aceptada la rea-lización de una espirometría y una medición de lacapacidad de difusión de monóxido de carbono en laaproximación inicial. La realización de otras pruebas,como la medición de volúmenes pulmonares, gasesarteriales o una prueba de ejercicio cardiopulmonar,depende de las características particulares en cadapaciente.

A continuación se realizará una explicación másdetallada de las pruebas funcionales más comúnmen-te usadas y del sistema de categorización basado enestas pruebas, propuesto por la AMA (American MedicalAssociation), el cual es ampliamente aceptado.

8.2.5. Espirometría

Es la prueba de función pulmonar más ampliamenteutilizada y estandarizada. Con ella se realiza el análisisde volumen espirado en el tiempo, durante un esfuerzomáximo desde capacidad pulmonar total. La reduccióndel volumen espiratorio forzado en el primer segundo(VEF1) puede reflejar reducción en la capacidad pulmonartotal, obstrucción de las vías aéreas, pérdida de retroce-so elástico y, en forma gruesa, la debilidad de los mús-culos de la respiración. Los índices medidos másimportantes son el VEF1, la capacidad vital forzada (CVF)y la relación de estas dos mediciones (VEF1/CVF). Suanálisis da información sobre el tipo de alteración(obstructiva, restrictiva o mixta).

Ninguno de estos patrones es específico de algunaenfermedad, pero éstas usualmente tienen un tipo re-conocido de alteración funcional. Su utilidad principalestá en el diagnóstico y seguimiento de diferentes en-tidades. La curva de flujo volumen sirve, adicionalmente,para el diagnóstico de alteraciones ventilatorias de lavía aérea superior, intra y extra torácica (7,8).

Tabla 2. Disnea en actividades de la vida diaria. MRC.

Grado 0 No hay ahogoGrado 1 Ahogo con ejercicio extenuante (muy

intenso)Grado 2 Ahogo caminando rápido en lo plano o al

subir una pendiente suaveGrado 3 Camina en lo plano más lento que perso-

nas de su misma edad o tiene que dete-nerse para respirar al caminar a su mismopaso en lo plano

Grado 4 Se detiene por ahogo luego de caminar me-nos de una cuadra (90 m) o se detiene porahogo luego de pocos minutos de caminaren lo plano

Grado 5 Ahogo que le impide salir de la casa o dis-nea al vestirse o desvestirse

Medical Research Council (MRC)

Esta evaluación por escalas de la disnea es de granimportancia clínica, ya que este es el síntoma primor-dial en pacientes con enfermedad respiratoria. A pesarde esto, la medición de la disnea no se incluye enalgunas de las calificaciones de limitación explicadasmás adelante. La historia médica debe ser completa,tratando de identificar patologías extrapulmonares quepuedan contribuir a la limitación funcional del paciente.El examen físico debe ser completo, con mayor deta-lle en los sistemas respiratorio y cardiovascular, tra-tando de identificar la presencia de hipertensiónpulmonar o cor pulmonale, manifestación de com-promiso severo.

Dentro de los exámenes complementarios se de-ben realizar algunos generales (cuadro hemático, elec-trocardiograma, etc.) en búsqueda de patologíaextrapulmonar. La escogencia de estos exámenes ysu complejidad depende de los datos derivados de lahistoria clínica y el examen físico.

8.2.3. Radiografía del tórax

La radiografía del tórax es de gran importancia en laidentificación del compromiso pulmonar, principalmen-te como herramienta de diagnóstico y no para la deter-


71

8.2.6. Capacidad de difusión de monóxido decarbono (DLCO)

Es la medición del monóxido de carbono (CO) trans-ferido desde el gas inspirado hasta la sangre capilarpulmonar. Este fenómeno depende de varios factores:la superficie disponible para el intercambio gaseoso, elgrosor del intersticio, el volumen pulmonar, la distribu-ción de la ventilación, el volumen sanguíneo, la con-centración de hemoglobina y la tasa de reacción delmonóxido de carbono con ésta. Así, la capacidad dedifusión del pulmón para el monóxido de carbono esuna prueba que se puede alterar por una gran diversi-dad de factores técnicos y patologías pulmonares, ha-ciendo fundamental su estandarización. El método dela respiración única es el más utilizado, debido a sugran disponibilidad, simplicidad y a ser el más amplia-mente estudiado en sujetos normales y en diversidadde condiciones patológicas y funcionales (8,9).

8.2.7. Pruebas de broncoprovocación

Evalúan el grado de hiperreactividad bronquial y sonempleadas en el diagnóstico o exclusión del asma,evaluar la severidad de la enfermedad y establecer larespuesta al tratamiento. Aunque hay una gran diversi-dad de agentes causantes de hiperreactividad bronquial,las pruebas de broncoprovocación más frecuentemen-te utilizadas son aquellas que emplean agentes quími-cos no selectivos de acción directa, como lametacolina, y las que emplean medios físicos como elejercicio, que induce broncoconstricción de maneraindirecta.

La metacolina es un agente químico administradoen forma de aerosol, que produce su efectobroncoconstrictor por acción directa al unirse a recep-tores específicos del músculo liso bronquial.

Debido a que la prueba con metacolina ha sido ex-tensamente estudiada, tanto en sujetos normales comoen pacientes con enfermedades obstructivas, el proto-colo para su realización esta adecuadamente estan-darizado y se conoce ampliamente su seguridad ycontraindicaciones. El resultado de la prueba se ex-presa como la concentración en mg/ml que ocasionaun descenso de 20% en el VEF1 (PC20) (10).

8.2.8. Prueba de ejercicio cardiopulmonar

La disnea de esfuerzo y la limitación de la capaci-dad para el ejercicio físico son manifestaciones comu-nes de la enfermedad respiratoria o cardiovascular. Lavaloración funcional realizada en reposo con pruebascomo la curva de flujo volumen, los gases arteriales, lacapacidad de difusión del monóxido de carbono, el elec-trocardiograma y el ecocardiograma, no permiten pre-

decir adecuadamente el desempeño durante el ejerci-cio ni determinar, con claridad, las alteraciones funcio-nales que lo limitan.

La prueba de ejercicio cardiopulmonar, que es elinstrumento apropiado para valorar la capacidad fun-cional global de la persona y las causas y mecanis-mos involucrados en la limitación de la capacidad parael ejercicio físico, se usa cada vez con mayor frecuen-cia para el estudio del paciente con disnea, para pre-decir su comportamiento en situaciones de estrés, comola cirugía torácica mayor (neumonectomía o resecciónextensa) y en la evaluación inicial y del resultado de larehabilitación cardiopulmonar.

El paciente realiza un ejercicio de intensidad pro-gresiva en una bicicleta ergométrica, en el cual seincrementa progresivamente el trabajo (carga), o en untrotador o banda sin fin, en el cual se incrementan lavelocidad y la inclinación hasta llegar a un nivel de ejer-cicio máximo tolerado. Se realiza toma de gasesarteriales en reposo y al final del ejercicio y durante laprueba se realiza registro de la ventilación minuto, lafrecuencia respiratoria, el consumo de oxígeno (VO2),la producción de CO2, la frecuencia cardiaca, la satu-ración de oxígeno y el electrocardiograma (11,12).

El consumo de oxígeno pico (VO2) define la capaci-dad aeróbica alcanzada durante un esfuerzo máximo yes la medición más importante en la evaluación de lacapacidad para realizar ejercicio. Un valor normal des-carta anormalidad funcional significativa. La disminu-ción del VO2 (complementada con el umbral láctico)permite calificar el nivel de incapacidad funcional delpaciente. El VO2/kg es una guía para determinar lacapacidad del sujeto para realizar determinados traba-jos, teniendo en cuenta las tablas publicadas sobre losrequerimientos energéticos de diferentes actividades.

8.2.9. Limitación relacionada con la disminuciónde la función pulmonar

Para la evaluación de la limitación funcional se de-ben tener en cuenta algunos aspectos que ya han sidoenunciados:

- La evaluación de la incapacidad del paciente sedebe realizar luego de un diagnóstico y tratamientoapropiados.

- Si hay coexistencia de dos o más patologías,éstas deben ser evaluadas en forma separada.

- Se debe tener en cuenta el efecto del tabaquis-mo sobre las pruebas de función pulmonar y su inter-pretación.

- La motivación o resistencia del paciente parala evaluación también debe ser tenida en cuenta yreportada.


72


- En caso de descondicionamiento físico, se debeplantear la necesidad de una evaluación posterior a unprograma de rehabilitación.

Las pruebas iniciales recomendadas para la eva-luación son la espirometría y la capacidad de difusiónde monóxido de carbono (DLCO), con las cuales sepueden evaluar la mayoría de individuos. Estas prue-bas son recomendadas por la ATS y la AMA (13) y enla calificación no hacen diferenciación para enfermeda-des obstructivas diferentes al asma o enfermedadesrestrictivas.

A pesar de que la medición de los gases arterialeses una herramienta fundamental para el manejo de lospacientes con enfermedades respiratorias, no se con-sidera específicamente en estas tablas de calificación.De todas maneras, la presencia de hipoxemia severao hipercapnia son manifestaciones de limitación se-vera, lo mismo que el hallazgo de hipertensión pulmonary cor pulmonale.

La ATS, en su documento de 1986, basándose enla supuesta adecuada predicción de la capacidad detrabajo y el consumo de oxígeno máximo (VO2) por laspruebas convencionales de función pulmonar en repo-so (espirometría y difusión), sugirió que la mayoría depacientes evaluados por discapacidad respiratoria nodeben ser llevados a una prueba de ejerciciocardiopulmonar (14).

Según esto, determinó una calificación de la limita-ción funcional con índices de espirometría y difusiónexpresados como porcentaje del predicho. Indicaba,que los pacientes sin limitación o con limitación leve,según la espirometría y la difusión, son capaces derealizar la mayoría de trabajos y aquellos con limita-ción severa son incapaces de realizar la mayoría detrabajos.

Así, recomendaba el uso de la prueba de esfuerzoen pacientes con trabajos que requieran esfuerzo mo-derado sostenido o esfuerzo pesado frecuente y tienendisnea durante su desempeño.

Sin embargo, actualmente es aceptado que el desem-peño en ejercicio, el VO2 y el comportamiento de losgases durante el ejercicio no pueden predecirse en for-ma adecuada con las pruebas funcionales en reposo,particularmente en ciertos pacientes con enfermedadcardiaca y pulmonar. Por esto es recomendable la rea-lización de una prueba de ejercicio cardiopulmonar,como método para estudiar la tolerancia y la capaci-dad de trabajo.

Adicionalmente, esta prueba es de utilidad para elestudio de pacientes con disnea no explicada, en ladiferenciación entre disnea de origen cardiaco y

pulmonar, en la identificación de descondicionamientofísico o pobre esfuerzo del individuo y para el entendi-miento de los mecanismos que determinan la limita-ción para la tolerancia al ejercicio.

Si el médico evaluador considera que las pruebasfuncionales basales no reflejan adecuadamente la limi-tación funcional del paciente, puede solicitar una prue-ba de ejercicio.

Una vez medido el VO2 máximo durante la pruebade ejercicio cardiopulmonar, se puede tratar de deter-minar la capacidad de trabajo del individuo, lo que noes fácil. Se acepta que los pacientes pueden trabajarcómodamente ocho horas diarias, si utilizan en estasactividades 40% de su consumo de oxígeno máximo.De forma complementaria, se dispone de tablas publi-cadas con los requerimientos de energía para determi-nados trabajos, correlacionando la capacidad delindividuo para un trabajo específico.

Estas tablas son antiguas, no involucran todos losoficios y no han sido validadas, pero pueden ser unaguía para la toma de decisiones (Tabla 3) (15).

Las tres categorías de limitación basadas en elVO2 máximo, que la ATS recomendó inicialmente, sonincluidas junto a los valores de espirometría y difu-sión de monóxido de carbono por la clasificación su-gerida por la AMA. Teniendo en cuenta los resultadosde estas pruebas, se puede hacer una clasificaciónde la capacidad funcional, que puede ser normal (0%de limitación) o puede haber limitación leve (compro-miso de 10%-25%), sin disminución de la habilidadpara desarrollar la mayoría de trabajos; moderada(compromiso 25%-50%) con progresiva disminuciónde la habilidad de trabajo y limitación severa (compro-miso 51%-100%), con incapacidad de realizar la ma-yoría de trabajos (Tabla 4).

Asma: la evaluación de los pacientes con asma esdiferente de las otras patologías pulmonares debido ala variabilidad propia de la enfermedad, el gran impactodel tratamiento, la adherencia al tratamiento y el im-pacto de la modificación de los factores externos, prin-cipalmente los ambientales. Por estas razones, en laavaluación de estos pacientes se debe tener en cuen-ta no solo los valores de espirometría basal, sino lareversibilidad con los broncodilatadores, el grado dehiperreactividad bronquial medido en una prueba conmetacolina y el requerimiento de medicación necesa-ria para el control de los síntomas. Con un puntaje queinvolucra estos factores, la ATS y la AMA sugieren quese debe calificar el grado de limitación de estos pa-cientes (Tablas 5 y 6) (16). La utilidad de la difusión enestos pacientes es la exclusión de otras patologíasobstructivas (enfisema, bronquiolitis).


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Tabla 3. Requerimientos de energía para diferentes actividades.

Actividad VO2 ml/kg/min

Posturas básicas- Sentado únicamente (trabajo de escritorio, escribir)- Parado únicamente (cantinero)- Caminar 4,8 km/hora

5,6 km/horaSentado: trabajo leve o moderado- Manejar automóvil- Manejar camión- Herramientas de mano, montaje ligero- Trabajo con palancas pesadas- Manejo de segadora (guadañadora)- Operador de grúa- Manejar camión grande (en ocasiones trabajo de brazos)Parado: trabajo moderado- Montaje ligero a paso lento- Operador de gasolinera- Cepillar, encerar, polichar (techos, paredes)- Montaje pesado (maquinaria agrícola, plomería)- Soldadura ligera- Llenar anaqueles (objetos livianos)- Trabajo como conserje- Ensamblaje con partes livianas a paso lento- Ensamblaje con levantamiento breve de objetos (< 20 kg)- Igual al anterior (> 20 kg)- Enganchar remolques, operar palancas pesadas- Albañilería, pintura, colocar papel de colgaduraCaminando: trabajo moderado- Cargar bandejas y platos- Trabajador de estación de servicio (cambiar llantas, etc.)Trabajo pesado miembros superiores- Levantar y cargar

a) 9,0 - 19,8 Kgb) 20,3 - 28,8 Kgc) 29,3 - 37,8 Kgd) 38,3 - 45,0 Kg

- Herramientas pesadas- Martillo eléctrico, taladro neumático- Palear, picar.Carpintería- Reparación interior ligera (colocar baldosas)- Construcción y acabado interior- Construcción aceras- Remodelación exterior (martillar, aserrar)Varios- Colocar objetos ≥ 33,8 kg (escritorios, archivadores, etc.)- Colocar vías de ferrocarril- Talar árboles - cortar madera: sierra manual

sierra automática

4,258,7510,514,5

4,255,305,307,008,758,7510,5

8,759,459,45

10,5010,5010,5010,5012,2512,2514,0012.25

14,0

14,715,75

15,7521,0

26,7526,75

21,028,0

14,015,75

17,521,0

28,024,5

19,2510,5


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Tabla 6. Puntaje de la limitación respiratoria en asma.

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 40% 10-25% 26-50% 51-100%

Ninguna Leve Moderada Severa

Puntaje total 0 1 - 5 6 - 9 10 - 11o asma no controlada a pesarde manejo médico completo

Tabla 5. Clasificación de la limitación respiratoria en asma.

Puntaje VEF1 post B2 % cambio Hiperreactividad Mínima medicación requerida(% del predicho) del VEF1 bronquial

(PC 20 mg/ml)

0 > 80% <10 % > 8 Ninguna1 70 - 80% 10 - 19% 0.6 - 8 Broncodilatador ocasional2 60 - 69% 20 - 29% 0.125 - 0.6 Broncodilatador diario o cromoglicato diario o

esteroide inhalado diario3 50 - 59% > 30% < 0.125 Broncodilatador y dosis alta de corticoide

inhalado o corticoide oral 1-3/año4 < 50% Broncodilatador y dosis alta de corticoide

inhalado y corticoide oral

VEF1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PC 20 concentración en mg/ml, que ocasiona un descenso de20% en el VEF1

Tabla 4. Clasificación de la limitación respiratoria según AMA, para enfermedades diferentes al asma.

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 40% 10-25% 26-50% 51-100%

Ninguna Leve Moderada Severa

CVF ≥ 80% 60 - 79 % 51 - 59 % ≤ 50 %VEF1 ≥ 80% 60 - 79 % 41 - 59 % ≤ 40 %VEF1/C≥ 70%VF ≥ 70%DLCOSB ≥ 70% 60 - 69 % 41 - 59 % ≤ 40 %

ó ó ó óVO2pico, ml/kg/min ≥ 25 20 - 25 15 - 20 < 15

AMA: American Medical Association, 2000.

Por ser una enfermedad cambiante en el tiempo, sesugiere reevaluación al haber cambios clínicos signifi-cativos o a los dos años luego de cesar la exposición.

8.3. DISCAPACIDADEs el impacto de la limitación funcional respiratoria

en la vida de la persona. Hay factores como el sexo, laedad, la ocupación, y las características psicosociales

y educacionales del individuo que pueden aumentar odisminuir la discapacidad. Puede ser evaluada en tér-minos de compromiso de la capacidad laboral (impac-to de la limitación para determinados trabajos) o de lasactividades de la vida diaria. Una limitación funcionalno necesariamente implica invalidez o una limitaciónque podría ser considerada leve, puede tener un altoimpacto en la capacidad laboral de un paciente espe-cífico.


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8.4. LEGISLACIÓN COLOMBIANASe basa en el Manual Único para la Calificación de

Invalidez que trae las siguientes definiciones. Deficien-cia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura ofunción psicológica, fisiológica o anatómica, que pue-den ser temporales o permanentes, entre las que seincluyen la existencia o aparición de una anomalía,defecto o pérdida producida en un miembro, órgano,tejido u otra estructura del cuerpo humano, así comotambién los sistemas propios de la función mental.Representa la exteriorización de un estado patológicoy en principio refleja perturbaciones a nivel del órgano.Discapacidad: Toda restricción o ausencia de la ca-pacidad de realizar una actividad en la forma o dentrodel margen que se considera normal para un ser hu-mano, producida por una deficiencia y se caracterizapor excesos o insuficiencias en el desempeño y com-portamiento en una actividad normal o rutinaria, loscuales pueden ser temporales o permanentes,reversibles o irreversibles, y progresivos o regresivos.Representa la objetivación de la deficiencia y por tan-to, refleja alteraciones al nivel de la persona. Lasdiscapacidades que se evalúan son: de la conducta,de la comunicación, cuidado de la persona, locomo-ción, disposición del cuerpo, destreza y situación.Minusvalía: Toda situación desventajosa para un indi-viduo determinado, consecuencia de una deficiencia ouna discapacidad que lo limita o impide para el desem-peño de un rol, que es normal en su caso en función dela edad, sexo, factores sociales, culturales y ocupa-cionales. Se caracteriza por la diferencia entre el ren-dimiento y las expectativas del individuo mismo o delgrupo al que pertenece. Representa la socializaciónde la deficiencia y su discapacidad por cuanto reflejalas consecuencias culturales, sociales, económicas,ambientales y ocupacionales, que para el individuo sederivan de la presencia de las mismas y alteran suentorno. Las minusvalías son: de orientación, indepen-dencia física, desplazamiento, ocupacional, integraciónsocial, autosuficiencia económica, en función de laedad. En este Manual se da una distribución porcen-tual de los criterios para la calificación total de lainvalidez: Para realizar la calificación integral de lainvalidez, se otorga un puntaje a cada uno de los crite-rios, cuya sumatoria equivale al 100% del total de lapérdida de la capacidad laboral, dentro de los siguien-tes rangos máximos de puntaje: Deficiencia 50%,discapacidad 20% y minusvalía 30%.

En el Manual, la calificación de la deficiencia sebasa en el grado de disnea, los signos radiológicosy el grado de deficiencia funcional. Se recomiendala anamnesis y examen clínico completo con énfasisen los síntomas y signos de tipo respiratorio y las si-guientes ayudas diagnósticas.

1. Radiografía del tórax postero-anterior y lateraly demás imágenes que se consideren necesarias

2. Espirometría basal y con broncodilatador

3. Gases arteriales en reposo y en ejercicio, cur-va de oxígeno y demás pruebas de gases pertinentes

4. Difusión de monóxido de carbono,pletismografía pulmonar, volúmenes pulmonares y de-más pruebas necesarias

5. Si es necesario electrocardiograma,hematocrito y hemoglobina

Con los valores de disnea, espirometría, gasesarteriales y los hallazgos en la radiografía del tórax seindica una calificación de la deficiencia del aparato res-piratorio (tabla 7). Adicionalmente, define insuficienciarespiratoria crónica cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg y la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg que correspon-de a una deficiencia global del 40%. Estos valores su-geridos de los gases arteriales serian solamenteaplicables a nivel del mar y no a otras alturas comoBogotá.

Aunque estas recomendaciones no están acordesa las guías internacionales, la legislación da la posibi-lidad de utilizar diversas ayudas diagnósticas según elcriterio del médico evaluador, permitiendo realizar unavaloración funcional completa. Para la calificación serecomienda utilizar las guías internacionales ya des-critas.

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13. American Medical Association: Guides to the evaluation ofpermanent impairment, ed 5. Chicago, American MedicalAssociation, 2000.

Tabla 7. Clasificación de la deficiencia del aparato respiratorio.

ClaseCriterios a evaluar

DeficienciaRadiografía Grado Función Gases global (%)del tórax de disnea pulmonar arteriales

I Normal I VEF1 o CVF > 80% (LIN) Normales 0-4,9II Normal ocierto II VEF1 o CVF 65%-80% Normales 5-12,4

grado de alteraciónIII Generalmente hay III VEF1 o CVF 55% - 64% Sat ≥ 88% 12,5-19,9

alteraciónIV Usualmente anormal IV VEF1 o CVF < 55% Sat <88% 20-35

14. ATS Statement. Evaluation of impairment/disability secondaryto respiratory disorders. Am Rev Respir Dis 1986; 133:1205-9.

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17. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 692 de1995.

18. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social. Decreto 917 de1999.


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Como es de amplio conocimiento el diagnóstico deNeumoconiosis y Neumonitis de hipersensibilidad norequiere en la mayoría de casos de estudiohistopatológico ya que se basa en la clínica,epidemiología y hallazgos radiológicos relacionados conuna historia clara de exposición a un agente conocidoque está asociado con los hallazgos identificados.

Si se llega a la conclusión de que debe tomarseuna biopsia es importante en primer lugar decidir quetipo de biopsia, para ello debemos tener en cuenta lossiguientes aspectos:

1. La biopsia transbronquial por su diminuto ta-maño puede o no mostrar cambios relacionados a laenfermedad determinada clínica y radiolgicamente, peropatología asociada no siempre se demuestra, sumadoa que si por estudios imagenológicos observamosfibrosis, este tipo de biopsia por el colapso que siem-pre conlleva no es posible descartarla o confirmarla.

2. La biopsia pleural con aguja, está limitada adescartar TBC o malignidad tipo metastásico, puestoque para diagnostico de mesotelioma debe preferirsela biopsia por toracoscopia que permite la toma demuestras de mayor tamaño con el objeto de realizarlos estudios necesarios para un diagnóstico específi-co.

3. La biopsia abierta de pulmón y los especimenespost-morten son muestras ideales para estudiohistopatológico y estudios analíticos complementarios.

9.1 MANIPULACIÓN DEL ESPÉCIMENComo en toda patología pulmonar la manipulación

de la biopsia es muy importante para la obtención debuenos resultados; previa separación de un fragmentode 0.5cm. para cultivos debe procederse a insuflar conformol bufferizado. El formol bufferizado con fosfatosimpide la precipitación de pigmento de formol y y lainsuflación evita el colapso del pulmón, factores queinfluyen en la lectura y pueder dar lugar a errores diag-

Sección 9

Biopsia pulmonar en neumoconiosis y neumonitis dehipersensibilidadPaulina Ojeda(1)

(1) Patóloga Pulmonar. Jefe de Patología, Hospital Santa Clara.

nósticos. Si se trata de un lóbulo o un pulmón se rea-liza la insuflación a través de los bronquios utilizandouna cánula o manguerita y a una presión de 25cm. deagua y si se trata de una biopsia se utiliza una jeringainyectando el formol por el borde de corte. Se debe fijarmínimo 3 horas si se trata de una biopsia y 12 horas sise trata de un espécimen mayor. Si se van a realizarestudios analíticos se debe separar un fragmento enformol y no procesarse. Es útil complementar con foto-grafía macro de las muestras.

9.2 EXAMEN MACROSCÓPICOOfrece una amplia información y en Neumoconio-

sis se puede encontrar:

Manchas: son pigmentaciones de localizacióncentrilobulillar que son de color negro en trabajadoresde minas de carbón, alquitran de hulla o de grafito y enconsumidores de cigarrillo o de bazuco, de color pardoen trabajadores expuestos a hierro, grisaceas en ex-posición al aluminio y blancas al dióxido de titanio.

Nódulos: se caracterizan por una mayor firmezapor su constitución fibrótica, siendo más palpables quevisibles, de localización centrilobulillar o siguiendo lasvías linfáticas (peribroncovascular, septunsinterlobulillares y pleura visceral). Son redondos o es-telares como en la Silicosis y a veces emergen en lasuperficie pleural como pequeñas perlas.

Enfisema: es de tipo centrilobulillar indistinguibledel consumidor de cigarrillo o de bazuco y se eviden-cia con mayor en trabajadores de alquitran de hulla ocon exposición a metales pesados.

Enfermedad de la via aérea: macroscópicamentese evidencian como manchas fibroantracóticascentrilobulillares y la exposición a cualquier polvo inor-gánico puede desarrollarla por depósito del polvo en lapared del bronquiolo.

Fibrosis intersticial difusa: se observa fibrosisacompañada de pigmentación antracótica. Puede serde predominio basal como en la Asbestosis, Talcosisy silicatosis, de predominio medio zonal como en laenfermedad por metales pesados y en zonas superio-


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res como en las exposiciones a Aluminio, en la Beriliosis,en la Silicosis y en la Neumonitis de Hipersensibilidad.

Fibrosis masiva progresiva: se observan areas defibrosis mayores de 1cm. con abundante pigmentoantracótico y pueden presentar cavitaciones por cam-bios degenerativos.

Masas: lesiones de variable tamaño característicasde los carcinomas y con evidencia de infiltración delparénquima.

Fibrosis pleural visceral difusa: engrosamientodifuso y uniforme de la pleura, el cúal puede observar-se en Asbestosis, Talcosis, Kaolin y otras silicatosis.

Placas pleurales: corresponden a engrosamientosirregulares de la pleura visceral o parietal y se encuen-tran asociados a asbesto, talco y fibras de cerámica.

En la Neumonitis de Hipersensibilidad: una biop-sia pulmonar no revela cambios al examenmacroscópico y si se trata de especimenes post-morten en etapas de fibrosis característicamente elcompromiso es de zonas superiores.

9.3 ESTUDIO HISTOPATOLÓGICOEl análisis microscópico de un corte histológico de

una biopsia o de un espécimen debe realizarse tenien-do en cuenta los hallazgos macroscópicos de la mues-tra y ante todo tener conocimiento de la exposición, dela clínica del paciente y de los hallazgos radiológicosya que se trata de establecer la relación de la patologiaque presenta el paciente con su trabajo desde el puntode vista legal y definir si presenta una patología aso-ciada causa de su sintomatología por la cúal consulta.

En las neumoconiosis al microscopio de luz sepueden encontrar cambios que pueden ser comunes avarias o pueden superponerse, de allí la importancia derealizar una precisa correlación clínica, radiológica ypatológica:

Depósito de pigmento antracótico: al analizarlodebemos tener en cuenta que pigmentación antracóticade grado variable la podemos encontrar en personasnormales y más aún en consumidores de cigarrillo ode bazuco en nuestro medio. Se localiza principalmentea nivel de pleura visceral, septuns interlobulillares, al-rededor de vasos y vias aéreas y ocurre en toda expo-sición a material inorgánico.

Daño alveolar difuso, necrosis del epitelio de lasvías aéreas y bronquiolitis: son cambios agudos quese presentan con exposiciones a gases y humos. ElDaño Alveolar Difuso es una injuria alveolar y se carac-

teriza por la presencia de membrana hialina en etapastempranas y tejido de granulación y fibrosis en etapastardías. Puede o no acompañarse de necrosis del epi-telio de la vía aérea y de bronquiolitis la cual puede seobliterante con neumonía de organización durante elproceso activo o ser constrictiva como secuela de laexposición.

Enfermedad de la via aérea periférica: se carac-teriza por deposito de polvo del mineral en la pared delos bronquíolos y en conductos alveolares y puede ob-servarse en Asbestosis, Silicatosis y fundición de hie-rro. Se debe diferenciar de los cambios producidos porconsumo de cigarrillo con el cúal se denominaBronquiolitis respiratoria o por consumo de bazuco enla cual hemos observado una sumatoria de cambiosya que se combina la bronquiolitis respiratoria con eldeposito de sílice en la pared de los bronquíolos.

Fibrosis nodular: se encuentra a nivel intersticial,incluye areas subpleurales y estructurasbroncovasculares. Es característica de la Silicosis,Silicatosis o en las Neumoconiosis por polvos mixtos,inicialmente se caracteriza por nódulos fibrocelularescompuestos por macrófagos cargados de pigmentoantracótico y leve fibrosis y hialinos cuando predominala fibrosis.

Fibrosis masiva progresiva: es una fibrosis másirregular, de mayor tamaño que compromete con ma-yor frecuencia las regiones superiores y posteriores delos pulmones y ocurre sobre un fondo de fibrosis nodular.Se presenta principalmente en Silicosis, Silicatosis,con Alquitran de hulla y en el síndrome de Caplan.

Granulomas: pueden ser de tipo sarcoidal o seaconstituidos por celulas epiteloides y celulas gigantesmultinucleadas como ocurre en la Beriliosis o de tipocuerpo extraño como se presentan en las Silicatosis yen la Neumonitis de hipersensibilidad y se encuentranconformados por celulas gigantes multinucleadas quecontienen cristales en su citoplasma.

Fibrosis intersticial difusa: se caracteriza por pro-liferación de celulas mesenquimales en el intersticiocon deposito progresivo de colágeno, fibras elásticas,celulas de músculo liso y en etapas tardias puede lle-var a cambios de panal de abejas. En general cual-quier neumoconiosis puede presentarla.

Enfisema: es de tipo centrilobulillar y es importan-te haberlo detectado macroscopicamente puesto queel corte no adecuado del tejido puede llevar a falsospositivos. Se presenta principalmente en Silicosis, conel alquitran de hulla y en consumidores de cigarrillo ybazuco.


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Ganglios fibroantracóticos. Son ganglios que secaracterizan por su consistencia dura, marcadaantracosis y pueden estar calcificados y la silicosis esen la que con mayor frecuencia se observan.

En Neumonitis de Hipersensibilidad, los hallaz-gos histologicos muestran un patrón de injuria alveolarcon eosinofilia en etapas agudas y en fase crónica, unpatron de compromiso intersticial en parches con pre-sencia de pseudogranulomas o granulomas de tipocuerpo extraño y compromiso importante de losbronquíolos con neumonía lipoide secundaria.

9.4.1 Lesiones histopatológicas asociadas conexposición a silice

- Silicosis nodular

- Simple

- Complicada (Fibrosis masiva progresiva)

- Fibrosis Intersticial difusa

- Fibrosis por polvos mixtos

- Neumoconiosis reumatoidea (Síndrome deCaplan)

- Silicoproteinosis

- Silicotuberculosis

- Fibrosis pleural

9.4.2 Lesiones histopatológicas en neumoconio-sis por alquitran de hulla

- Manchas antracòticas

- Enfisema focal

- Nódulos fibrosos antracòticos

- Fibrosis intersticial difusa

- Fibrosis masiva progresiva

- Nódulos silicóticos

- Neumoconiosis reumatoidea

9.4.3 Lesiones pleuropulmonares con exposicióna asbesto

- Asbestosis

- Enfermedad de la via aérea por asbesto

- Atelectasia redonda

- Carcinoma pulmonar

- Derrame pleural benigno

- Fibrosis pleura visceral

- Placas pleurales

- Mesotelioma

9.4.4 Lesiones histopatológicas asociadas asilicatosis

- Manchas

- Enfermedad de la via aèrea

- Reacciòn granulomatosa

- Nódulos

- Fibrosis masiva progresiva

- Fibrosis intersticial difusa

- Fibrosis pleural

9.4.5 Lesiones histopatológicas en siderosis

- Manchas parduzcas

- Enfermedad de la via aèrea

- Nódulos

- Enfisema focal

9.4.6 Lesiones histopatológicas en beriliosis

- Daño alveolar difuso

- Nódulos

- Granulomas

- Fibrosis intersticial

- Panal de abejas

9.4.7 Enfermedad pulmonar por metales pesados

- Neumonía de celulas gigantes

- Neumonía inersticial descamativa

- Neumonía intersticial usual

9.4.8 Enfermedad pulmonar por exposición aotros metales

- Manchas

- EPOC

- Fibrosis pulmonar

- Cancer pulmonar

- Proteinosis alveolar

- Neumonia inetrsticial descamativa


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9.4.9 Enfermedades pulmonares causadas porhumos o gases

- Daño alveolar difuso

- Bronquitis o Bronquiolitis necrotisante

- Neumonia de organizaciòn

- Bronquiolitis constrictiva

- Bronquiectasias

- Asma

- Bronquitis cronica

- Fiebre por humo de metal

9.4.10 Efectos sobre el pulmón por inhalación defibras sintéticas

- Bronquiolitis linfocitica y peribronquiolitis

- Hiperplasia folicular linfoide

- Bronquiolitis obliterante con neumonia deorganizaciòn (BOOP)

- Neumonía inersticial descamativa

- Neumonía intersticial usual

9.4.11 Hallazgos histopatológicos en neumonitisde hipersensibilidad

- Injuria alveolar aguda- Infiltrado intersticial en parches- Bronquiolitis- Granulomas- Fibrosis intersticial de predominio zonas supe-

riores

LECTURAS RECOMENDADAS- Wright JL, Cagle P, Churg A et al. Diseases of the small airways.

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