6. Fisiopatología de Los Trastornos de La Conciencia y Coma - Dra. Alda Rivara Castro

download 6. Fisiopatología de Los Trastornos de La Conciencia y Coma - Dra. Alda Rivara Castro

of 54

description

Trastornos de la Conciencia y Coma

Transcript of 6. Fisiopatología de Los Trastornos de La Conciencia y Coma - Dra. Alda Rivara Castro

  • TRANSTORNOS DE LA CONCIENCIA COMA ETIOLOGIA - FISIOPATOLOGIADRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

  • ACTIVACIN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIACONCIENCIA ES LA CONDICIN DE UNA PERSONA NORMAL CUANDO EST DESPIERTA. EN ESTE ESTADO EL INDIVIDUO ES COMPLETAMENTE REACTIVO (FULLY RESPONSIVE) A LOS ESTMULOS E INDICA POR SU DESEMPEO Y SU HABLA EL MISMO CONOCIMIENTO DE S Y SU AMBIENTE QUE EL EXAMINADOR. EL ESTADO NORMAL PUEDE FLUCTUAR DURANTE EL DA DESDE EL ALERTA ENTUSIASTA (KEEN ALERTNESS = INTERESADO, AGUDO, FINO, INTENSO, COMPETITIVO) O DE PROFUNDA CONCENTRACIN CON MARCADA CONSTRICCIN DEL CAMPO DE LA ATENCIN, HASTA LA MS SUAVE, LEVE, LIGERA (MILD) Y GENERAL INATENCIN.

    Adams and Victors Principles of Neurology, 2001.

  • CONCIENCIA

    POSNER, ES DARSE CUENTA DE SI Y DEL MEDIO QUE LO RODEA.ORTIZ, ES LA INFORMACIN DE BASE SOCIAL ALMACENADA EN EL NEOCRTEX CEREBRAL.

    ESTAR CONSCIENTE, SEGN LA LITERATURA DEPENDE DE DOS COMPONENTES ESENCIALES : AROUSAL (DESPERTAR) DEPENDE DEL SRAA Y N. TALMICOS INTRALAMINARES Y DE LA LNEA MEDIA. AWARENESS (CONOCIMIENTO/CONCIENCIA) DEPENDE DE LA ACTIVIDAD INTEGRADA DEL NEO Y PALEOCRTEX CON LOS NCLEOS SUBCORTICALES.

  • SISTEMA ASCENDENTE DEL DESPERTARSISTEMA COLINERGICO MAYOR ENTRADA DE RETRANSMISION AL TALAMO DEL N. RETICULAR PARTE SUP.DEL TRONCO CEREBINHIBE A LOS N RETICULARES T Y ACTIVA AL NUCLEO RETRANSMISOR DEL TALAMO PERMITIENDO TRANSMISION INFORM SENSORIAL A LA CORTEZA LA CORTEZA ES ACTIVADA POR MONOAMINAS DEL TRONCO SUP + HIPOTALAMO POST : NOR ADREN DESDE LOCUS COERULEUSSEROTONINA DE NUCLEOS DORSAL Y MEDIO DEL RAFEAC. COL DE LA SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL HISTAMINA DE LOS N. TUB MAMILARESINPUTS PEPTIDOS DEL HIPOTALAMO :OREXINA Y HORM CONCENTRAD DE MELANINA AMBAS DEL HIP LAT INPUTS COLINERGICAS Y GABA DE LA BASE ANT DEL CEREBRO

  • ACTIVACIN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIAACTIVACIN Y GRADO DE LA CONCIENCIA:EL TRONCO CEREBRAL SUPERIOR TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL DESPERTAR Y MANTENIMIENTO DE LA VIGILIALA ACTIVIDAD TALMICA Y CORTICAL PROVEEN LA MAYOR PARTE DEL CONTENIDO DE LA CONCIENCIAEL CORRELATO NEURAL DE LA CONCIENCIA ES EL ENSAMBLE DE LAS NEURONAS DEL CEREBROEL CONTENIDO DE LA CONCIENCIAES LO PSICOLGICO

  • CONCIENCIA: ES TODO EL CONJUNTO DE LA INFORMACIN SOCIAL CODIFICADA EN LA FORMA DE INFORMACIN PSQUICA CONSCIENTE EN EL NEOCRTEX CEREBRAL DE LOS HOMBRESSOCIEDAD, CONCIENCIA, PERSONALIDAD Ortiz C.P. (1994, 1997, 2004)

    CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

  • TRANSTORNO DE CONCIENCIA

  • TRANSTORNOS DE CONCIENCIASINDROME CONFUSIONALDELIRIODEMENCIASINCOPEPARASOMNIAESTUPORCOMA

  • CONFUSIN Y DELIRIOES UNO DE LOS PROBLEMAS MS FRECUENTES EN LA PRCTICA HOSPITALARIA.SINNIMOS: ENCEFALOPATA O SD ORGNICO CEREBRAL, TRMINOS DESCRIPTIVOS, PUES NO EXPLICAN LA NATURALEZA DE LA ACTIVIDAD NEOCORTICAL ALTERADA.PREDISPOSICIN: EN ANCIANOS POR MENOR INTEGRIDAD DE REDES Y MAYOR FRECUENCIA DE PATOLOGA CEREBRAL PREVIA.URGENCIA MDICA: SI NO SE DX Y CORRIGE LA CAUSA PUEDE PROGRESAR A ESTUPOR, COMA Y MUERTE SEGN LA CAUSA.

  • CONFUSIN Y DELIRIOINCIDENCIA:CUALQUIER PERSONA PUEDE PADECERLO. MAYOR FREC. EN ANCIANOS Y NIOS POR MENOR INTEGRIDAD DE LA RED.EN HOSPITALIZACIN GENERAL EN 10% DE TODA LA POBLACIN.EN 30-50% DE ANCIANOS HOSPITALIZADOS. EN >70 AOS HASTA EL 15% EN P-O, DE CATARATA A CIRUGA GENERAL.

    PRONSTICO:ES INDICADOR INDIRECTO DE RIESGO A MORIR, 35% MUEREN EN EL PRIMER AO LUEGO DE RESUELTO EL CUADRO AGUDO.

  • SINDROME CONFUSIONALES UNA PERTURBACIN DE LA ACTIVIDAD PERSONAL QUE RESULTA DE UNA REDUCCIN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, ASOCIADA A HIPERSOMNIA E HIPOCINESIA, QUE SE DEBE A UNA DISFUNCIN CEREBRAL DIFUSA DE INSTALACIN RPIDA Y CUYAS CARACTERSTICAS CLNICAS DEPENDEN DE LA NATURALEZA AGUDA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL.CONFUSIN LEVE:, MODERADA O SEVERAMUESTRA INCERTIDUMBRE, SE MUESTRA ATURDIDO, ALGO INDIFERENTE, COMO IDOTIENE LAPSOS DE AMNESIA; IMPRECISO EN SUS RECUERDOSPIERDE EL SENTIDO DEL TIEMPO; PIERDE EL HILO DE LA CONVERSACINSU PENSAMIENTO ES LENTO Y SE MUESTRA ALGO INCOHERENTEPUEDE PARECER NORMAL AL EXAMINADORFALLA EN TAREAS DE CONCENTRACINTIENE EVIDENTE REDUCCIN DE SU RETENCIN A CORTO PLAZO

  • SNDROME DE DELIRIOES UN SNDROME CONFUSIONAL ASOCIADO A INSOMNIO E HIPERCINESIA DELIRIO LEVESE MUESTRA ALGO INQUIETO Y LOCUAZ; SE MANTIENE DESPIERTO DURANTE LA NOCHEDELIRIO MODERADO:EST MUY INQUIETONO SIGUE LAS INSTRUCCIONES QUE SE LE DANLA EXCITACIN EMOCIONAL ES FRANCA: EST ANSIOSO, IRRITABLEEXPRESA SUS ALUCINACIONES, ILUSIONES O FALSAS INTERPRETACIONES POR MOMENTOSMODERADO INCREMENTO DE SU ACTIVIDAD AUTONMICADELIRIO SEVEROLA HIPERCINESIA ES DESBORDANTE; NO ACEPTA LA SUJECINPUEDE ESTAR AGRESIVO O MUY AGRESIVOFRANCAS ILUSIONES Y ALUCINACIONESHIPERACTIVIDAD AUTONMICA MARCADA; FIEBRE.

  • CONFUSIN Y DELIRIOPATOGENIA

    MECANISMO ANTICOLINRGICO: MENOR SNTESIS DE ACH EN SNC: HIPOXIA, HIPOGLICEMIA Y DFICIT DE TIAMINA, PRECIPITANTES USUALES.MENOR SNTESIS POR DAO DEL METABOLISMO OXIDATIVO EN:A) NEURONAS NEOCORTICALES :EXPLICA ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO, PERCEPCIN, IMAGINACIN Y ACTUACIN PERSONAL. B) NEURONAS PALEOCORTICALES : EXPLICA ALTERACIONES DEL SUEO-VIGILIA, HIPERACTIVIDAD SIMPTICA [TAQUICARDIA, SUDACIN, MIDRIASIS, HTA.

  • CONFUSIN Y DELIRIOPATOGENIA

    MECANISMO DE LAS CITOQUINAS:INTERLEUKINAS E INTERFERONES PRO INFLAMATORIOS CUANDO INYECTADOS EXPERIMENTAL O TERAPUTICAMENTE EN HUMANOS (VGR. EN HEPATITIS CRNICA VIRAL), SE ASOCIAN A DELIRIO.AS TAMBIN EN SEPSIS Y BY PASS CARDIOPULMONAR, DONDE LAS CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS ESTN ELEVADAS.MECANISMO : BLOQUEO DE R EN LA SUPERFICIE NEURONAL.

  • SNDROME DEMENCIALDEMENCIA ES EL DETERIORO DE LAS CAPACIDADES AFECTIVAS, COGNITIVAS Y CONATIVAS DE LA PERSONALIDAD, DE CURSO CRNICO POR LA PROPIA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL, DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD MNSICA POR DEGENERACIN DE LAS REDES NERVIOSAS NEOCORTICALES DE CAUSA NO CONOCIDA.

    UN SNDROME DEMENCIAL SE PUEDE CARACTERIZAR PORDETERIORO DE LAS CAPACIDADES DEL NIVEL CONSCIENTE DE LA PERSONALIDADPUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD (REGRESIN, EN NIEZ Y ADOLESCENCIA)PUEDE INICIARSE EN UNA DE LAS TRES UNIDADES FUNCIONALES DEL CEREBRO O AFECTAR PREDOMINANTEMENTE A UNO DE ELLOSPUEDE SER DE CURSO PROGRESIVO O REGRESIVO; REVERSIBLE O IRREVERSIBLEPUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD PRIMARIA DEL CEREBRO O A COMPROMISO SECUNDARIO DEL MISMO POR UNA ENFERMEDAD SISTMICA, DE CAUSA CONOCIDA O NO CONOCIDA.

  • SINCOPEES UN ESTADO DE PRDIDA DEL TONO POSTURAL Y DE LA CONCIENCIA (DE COMA) DE BREVE DURACIN, DEBIDO A UNA REDUCCIN DEL APORTE METABLICO DEL CEREBRO.

  • PARASOMNIASE MANIFIESTA COMO HIPERSOMNIA Y/O INSOMNIO EN CONDICIONES NO APROPIADAS. AL DESPERTRSELE, EL PACIENTE PUEDE TENER UN DESEMPEO NORMAL O MOSTRARSE CONFUSO. SE DEBE A FALLA EN EL CONTROL DEL CICLO SUEO/VIGILIA POR ALTERACIN FUNCIONAL Y/O METABLICA DEL CEREBRO.

  • ESTUPORES UNA REDUCCIN SEVERA DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, POR LO QUE EL PACIENTE PERMANECE COMO DORMIDO Y ACINTICOAL ESTIMULARLE SUPERFICIALMENTE LOGRA DESPERTARSE: ABRE LOS OJOS, PUEDE DIRIGIR LA MIRADA, EMITIR ALGUNAS PALABRAS, AUNQUE NO SIGUE RDENES SIMPLESSE DEBE A INSUFICIENCIA DIFUSA FUNCIONAL Y/O METABLICA DEL CEREBRO.

  • COMAREDUCCIN TOTAL O CASI TOTAL DE TODA FORMA DE ACTIVIDAD PSQUICA POR INSUFICIENCIA FUNCIONAL AGUDA PROLONGADA Y GRAVE DEL CEREBRO DEBIDO A ENFERMEDAD INTRACRANEAL O SISTMICA QUE AFECTA AMPLIAS ZONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL Y/O LA REGIN MESENCFALO DIENCEFLICA

  • ESTADOS COMATOSOSSON ESTADOS DE PRDIDA TOTAL DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, DEBIDO A INSUFICIENCIA FUNCIONAL Y/O METABLICA DEL CEREBROEL PACIENTE EST COMO DORMIDO Y ANTE LA ESTIMULACIN INTENSA NO ABRE LOS OJOS PRECOMAANTE EL ESTMULO PRESENTA:SLO RESPUESTA AUTONMICA DE DESPERTARRESPUESTAS PSEUDOINTENCIONALES LOCALES. COMAANTE EL ESTMULO PRESENTA:SOLAMENTE RESPUESTA AUTONMICA DE DESPERTARRESPUESTAS POSTURALES REFLEJAS, COMO RIGIDEZ DE DESCEREBRACIN O DE DECORTICACIN, UNI- O BILATERALMENTE COMA PROFUNDOANTE EL ESTMULO PRESENTA:AUSENCIA DE RESPUESTA AUTONMICA DE DESPERTAR.HIPOTONA MUSCULAR GENERALIZADA

  • RESPUESTAS POSTURALES REFLEJASRIGIDEZ DE DECORTICACIN: FLEXIN Y ADDUCIN DEL BRAZO CON EXTENSIN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR. RIGIDEZ DE DESCEREBRACIN: EXTENSIN DE PIERNAS, FLEXIN PLANTAR DE LOS PIES, PUOS CERRADOS, BRAZOS EXTENDIDOS Y EN ROTACIN INTERNA.

  • FISIOPATOLOGIA

    EL NIVEL DE CONCIENCIA DEPENDE DE LA ACTIVACIN HEMISFRICA CEREBRAL POR GRUPOS NEURONALES TRONCOENCEFLICOSSARA (SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE). EL SARA SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE DESDE LA PARTE ROSTRAL DE LA PROTUBERANCIA HASTA LA PARTE CAUDAL DEL DIENCFALO. PARA QUE UNA LESIN PRODUZCA COMA TIENE QUE AFECTAR AL SARA, A NIVEL DEL TRONCO DEL ENCFALO (A PARTIR DE LA PROTUBERANCIA ROSTRAL), HASTA EL DIENCFALO (LESIONES BITALMICAS). PARA QUE UNA LESIN NICAMENTE TELENCEFLICA (HEMISFRICA) PRODUZCA COMA DEBE SER BILATERAL Y EXTENSA. PRODUCIR COMPRESIN TRONCOENCEFLICA SECUNDARIA A HERNIACIN TRANSTENTORIAL. LOS TRASTORNOS METABLICOS Y LAS INTOXICACIONES SON LA CAUSA MS FRECUENTE DE COMA, POR DEPRESIN FUNCIONAL DE LA CORTEZA Y DEL SISTEMA RETICULAR DE ACTIVACION

  • COMA FISIOPATOLOGIA

    A) INSUFICIENCIA FUNCIONAL BILATERAL Y DIFUSA DE LA CORTEZA CEREBRALB) UN BLOQUEO FUNCIONAL DE TRONCO ENCEFALICO ALTO POR LESION LOCAL O SECUNDARIA A COMPRESIN POR UNA MASA EXPANSIVA SUPRA O INFRATENTORIALC) UNA DISFUNCION GLOBAL , CORTICAL Y DE TRONCO ENCEFLICO

  • ETIOPATOGENIA

    LESION DE HEMISFERIO CEREBRALCOMPROMISO DE TRONCO CEREBRALINFLAMACION MENINGEACOMA PURO COMPROMISO GLOBAL BILATERAL

  • ETIOPATOGENIA

    COMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE LESION DE HEMISFERIO CEREBRALENFERMEDAD VASCULAR : INFARTO ,HEMATOMA INTRACEREBRAL EXPONTANEOTRAUMATISMO : HEMATOMA TRAUMATICOTUMOR CEREBRALINFECCIONESENCEFALOPATIA METABLICA EN PACIENTE CON LESION FOCAL PRE-EXISTENTESTATUS EPILEPTICUS DE INICIO FOCAL

  • HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

  • ETIOPATOGENIA

    COMA CON EVIDENCIA DE COMPROMISO DE TRONCO CEREBRALINFARTO DEL TRONCO O DEL CEREBELOHEMORRAGIA DEL TRONCO O DEL CEREBELOMASA SUPRATENTORIAL MAS HERNIACIONMASA INFRATENTORIALCONTUSION TRAUMATICAINTOXICACIONESMIGRAA BASILAR

  • INFARTO DE PROTUBERANCIA

  • ETIOPATOGENIACOMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE INFLAMACION MENINGEA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAMENINGITISALGUNAS FORMAS DE ENCEFALITIS

  • ANEURISMA

  • ETIOPATOGENIA

    COMA PURO O ASOCIADO A SIGNOS BILATERALES:ENFERMEDAD DEGENERATIVA O DEMENCIA TERMINAL COMPLICADASTATUS EPILEPTICUS (CRISIS GENERALIZADA)HIDROCEFALIA HIPERTENSIVAHEMATOMA SUBDURAL BILATERALCONTUSION HEMISFERICA DIFUSA O MULTIFOCALENCEFALITIS DISEMINADA AGUDAENCEFALOPATIA METABOLICA

  • DIAGNOSTICO

    PRECISAR EL GRADO DE DISFUNCIN CEREBRAL PARA DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA LESION CAUSAL.PRECISAR EL SNDROME CLNICO PARA LOCALIZAR LA LESION CAUSALINVESTIGAR LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA DISFUNCION CEREBRAL.

  • DIAGNOSTICO :ANAMNESIS

    INICIO SUBITO: PARO CARDIACO HSA POR RUPTURA DE ANEURISMA HEMORRAGIA DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DE AMBOS HEMISFERIOS

  • DIAGNOSTICO :ANAMNESISEVOLUTIVO EN HORAS O DIAS HISTORIA DE ENFERMEDAD SISTMICA O EXTRA NEUROLOGICA HIPOGLICEMIA HIPOXIA INSUFICIENCIA RENAL , HEPTICA HIPOTENSIN ARTERIAL SEVERA. INTOXICACIN POR DROGAS (OPIACEOS, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS , BARBITRICOS BENZODIAZEPINAS

  • DIAGNOSTICO :ANAMNESISPRECEDIDO DE CEFALEA Y/O VOMITOSHSA HIDROCEFALIA AGUDA MENINGITIS ENCEFALITIS

  • DIAGNOSTICO :ANAMNESISPRECEDIDO DE HISTORIA DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA FOCAL O DIFUSA PROCESO EXPANSIVODEMENCIA

    COMA SIN HISTORIA

  • EVALUACIN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTEGRADACIN DEL COMPROMISO FUNCIONAL DEL CEREBROI. ACTIVIDAD ESPONTNEA:1. PARECE DESPIERTO2. PARECE DORMIDOII. GRADO DE ESTIMULACIN:1. VOZ NORMAL2. VOZ ALTA O REPETIDA3. ESTIMULACIN MECNICA SUAVE4. ESTIMULACIN MECNICA INTENSAIII. ACTIVIDAD REACTIVA GLOBAL:1. RESPUESTA COMPLETA DE DESPERTAR: ABRE LOS OJOS2. RESPUESTA INCOMPLETA DE DESPERTAR: NO ABRE LOS OJOSIV. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN:1. SE DESEMPEA NORMALMENTE2. LEVEMENTE CONFUSO O DELIRANTE3. MODERADAMENTE CONFUSO O DELIRANTE4. SEVERAMENTE CONFUSO O DELIRANTE5. ESTUPOROSO6. EN PRECOMA7. EN COMA8. EN COMA PROFUNDO

  • RESPUESTA MOTORA AL DOLOR

  • COMA - CAMBIOS PUPILARES

  • PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES ASOCIADOS A LESIONES CEREBRALESCHEYNE- STROKESHIPERVENTILACION CENTRALAPNEUSICAEN SALVASATAXICA

  • DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LESION PRODUCTORA DEL COMA

  • ESTADOS POST-COMATOSOS(COMAS PERSISTENTES)

    SE CARACTERIZAN POR PRDIDA DE LA ACTIVIDAD CORTICAL Y/O ALTERACIONES DE LA POSTURAESTADO VEGETATIVO PERSISTENTEMUTISMO ACINTICOSNDROME DE ENCIERRO.LOCKED IN

  • MUTISMO ACINETICOES UNA VARIEDAD DE TRASTORNO DE CONCIENCIA EN LA CUAL EL PACIENTE NO HABLA Y NO TIENE MOVIMIENTOS PARECE ESTAR DORMIDO PERO PUEDE SER DESPERTADO. LOS CICLOS DE VIGILIA Y SUEO HAN REGRESADO LUEGO DE HABER ESTADO EN COMA. HAY POCO RESPUESTA A LOS ESTMULOS Y NO DA MUESTRAS DE ESTAR ENTERADO DE LO QUE EST SUCEDIENDO A SU ALRREDEDOR. SUS OJOS, SIN EMBARGO, PUEDEN SEGUIR OBJETOS MVILES Y DESVIARSE EN RESPUESTA A FUERTES RUIDOS. NO HAY NINGUN MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS O REFLEJOS DE LAS EXTREMIDADES . EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO .NO HAY CONTROL ESFINTERES. ESTE SNDROME TAMBIN SE HA REFERIDO COMO COMA VIGIL. LESION FRONTAL ANTERIOR BILATERAL

  • ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTESON PACIENTES QUE HAN ESTADO EN COMARECUPERAN LUEGO DE SEMANAS LOS CICLOS DE VIGILIA Y SUEO ESTOS PACIENTES PUEDEN SOBREVIVIR POR PERODOS PROLONGADOS (A VECES AOS) DESPUS DE LESIN SEVERA DEL CEREBRO SIN LA RECUPERACIN DE NINGUNAS DE LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES . EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO NO HAY CONTROL ESFINTERES.DAO EXTENSO DE CORTEZA CEREBRAL DESCONECCION DEL TALAMO

  • EL SNDROME DE ENCIERROEL SNDROME DE ENCIERRO O LOCKED-IN STATE, EL PACIENTE ES PLENAMENTE CONSCIENTE DE S MISMO Y DE LO QUE OCURRE A SU ALREDEDOR, PERO NO PUEDE LLEGAR A COMUNICARSE POR IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR CUALQUIER ACTO MOTOR.SOLO PUEDE MOVILIZAR LOS OJOS ESTE SNDROME SE OBSERVA EN CASOS DE LESIONES DE LA BASE PROTUBERANCIAL, QUE RESPETAN LAS VAS SENSITIVAS AFERENTES, PERO INTERRUMPEN LAS VAS CORTICOBULBARES Y CORTICOSPINALES. TAMBIN PUEDE APARECER EN ALGUNOS CASOS DE NEUROPATAS MOTORAS GRAVES (SNDROME DE GUILLAIN-BARR, POLIOMIELITIS AGUDA Y MIASTENIA GRAVE).

  • MUERTE CEREBRALES EL CESE DE TODAS LAS FUNCIONES DEL CEREBRO EN UN PACIENTE QUE MANTIENE SUS FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA MEDIANTE MTODOS ARTIFICIALES. COMO EN OCASIONES LA MUERTE CEREBRAL PRECEDE AL CESE DE LAS FUNCIONES CARDACA Y RESPIRATORIA, TODOS ESTOS PACIENTES DEBEN SER CONSIDERADOS COMO POTENCIALES DONANTES DE RGANOS Y TEJIDOS PARA TRASPLANTE. DAO IRREVERSIBLE DEL TRONCO ENCEFALICO

    *****