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HIPOXIA

PROFESOR: DR. ZACARIAS YACTAYO CORREA

ALUMNOS: MANUEL CASTAÑEDA AGUEDO

MARCELA MONTEZA NORIEGA

ASUNTA YALTA HUAMAN

CICLO II

SECCION: 5

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

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DEDICATORIA

A Dios y nuestros

maestros, forjadores de

nuestra formación

profesional.

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INDICE

INTRODUCCION ............................................................................................................................. 4

PRESION ........................................................................................................................................ 5

HIPOXIA ......................................................................................................................................... 6

Causas de la hipoxia .................................................................................................................. 7

Síntomas .................................................................................................................................... 7

EFECTOS DE LA HIPOXIA ................................................................................................................ 8

TIPOS DE HIPOXIA ......................................................................................................................... 9

Hipoxia hipoxica. ....................................................................................................................... 9

Hipoxia anémica. ..................................................................................................................... 11

Hipoxia circulatoria. ................................................................................................................ 12

Hipoxia histotóxica. ................................................................................................................. 13

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA HIPOXIA ............................................................................. 14

Efectos sobre la ventilación. ................................................................................................... 14

Efectos sobre la circulación. .................................................................................................... 14

Flujo sanguíneo capilar. ........................................................................................................... 15

Efecto sobre el sistema nervioso. ........................................................................................... 15

Efectos metabólicos. ............................................................................................................... 15

Efecto hematopoyético. .......................................................................................................... 16

CONCLUSIÓN ............................................................................................................................... 17

BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 18

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INTRODUCCION

El oxígeno es un gas que se encuentra formando parte del aire atmosférico y

cuya presencia permite la vida de los seres. Su importancia se debe al hecho

de intervenir en el proceso de la respiración (tanto externa como interna),

proceso que en definitiva tiene por finalidad fundamental el tomar el oxígeno

del aire ambiental, conducirlo a la sangre, y de esta a las células.

En este trabajo se analiza la condición de hipoxia que presenta cada individuo

en diversas situaciones ambientales o patológicas, también nos hace ver la

operación integrada de los mecanismos reguladores cardiovasculares y

respiratorios para evitar el colapso del equilibrio funcional de los órganos

involucrados en esta condición.

La clasificación que hemos encontrado en la búsqueda bibliográfica esta

determinada por la hipoxia hipoxica, anémica, isquémica e histotoxica, que a

continuación desarrollamos en el contenido de este trabajo.

Los impedimentos para el desarrollo de este trabajo fueron el factor tiempo y el

libre acceso a bibliotecas.

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PRESION

El oxígeno se encuentra en el aire atmosférico en un día fresco y claro en una

proporción del 20,84%; el nitrógeno del 78,62%; el dióxido de carbono del

0,04%; el agua del 0,5%. Estos porcentajes se mantienen constantes

independientemente de la altura expresados en milímetros de mercurio

(mmHg) sobre la presión barométrica total a nivel del mar. El oxígeno (O2)

ejerce una presión parcial igual a 159 mmHg, el nitrógeno (N2) es equivalente a

597 mmHg, el dióxido de carbono (CO2) igual a 0,3 mmHg y el agua (H2O) a

3,7 mmHg.

A nivel del mar la presión barométrica es de 760 mmHg, en tanto que a 15000

metros de altura es de solo de 87 mmHg. Esta disminución de la presión

barométrica es la causa básica de los problemas de la hipoxia en la fisiología

de las grandes alturas. A medida que desciende la presión barométrica

disminuye la presión parcial de oxígeno (aproximadamente del 21% de la

presión barométrica total). Es decir que el 21% de 760mmHg es mayor que el

21% de 87mmHg, variando la presión parcial de oxígeno de 159mmHg a

18,27mmHg respectivamente, siendo esta ultima incompatible con la vida

humana.

Desde las superficies respiratorias se evapora agua hacia el espacio alveolar.

A temperatura constante, la presión del vapor de agua en los alvéolos se

mantiene a 47mmHg independientemente de la altura.

La difusión de CO2 desde la sangre a los alvéolos continúa aun a grandes

alturas.

Como indica la ley de Dalton, la presión total de un gas es igual a la suma de

las presiones parciales de las substancias que la componen. Por consiguiente

la presión parcial de vapor de agua sumada a la de CO2 en los alvéolos,

diluirán la concentración de oxígeno y de nitrógeno en ellos. Si a esto le

sumamos que a medida que uno asciende, la presión barométrica disminuye,

disminuyendo también la presión parcial de cada gas en la atmósfera, la

presión parcial de oxígeno disminuirá en los alvéolos significativamente. La

hipoxia en la altura se debe básicamente a este factor.

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HIPOXIA

La función fundamental de los aparatos cardíaco y respiratorio es el suministro

de oxígeno (y sustratos) a las células y la eliminación del dióxido de carbono (y

otros productos metabólicos) de ellas. La conservación precisa de tal función

depende de la integridad de los dos aparatos, y del aporte de gas inspirado que

contenga oxígeno en cantidad apropiada.

La Hipoxia es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y

tejidos del organismo, con compromiso de la función de éstos. Este término es

más correcto que el de anoxia debido a que rara vez se presenta la ausencia

completa de O2 en los tejidos.

La hipoxia si es lo suficientemente grave, puede causar la muerte celular, pero

en grados menos intensos provoca: disminución de la actividad mental, que

puede incluir perdida de la conciencia, somnolencia, pérdida del sentido del

tiempo cefalea. La frecuencia de la ventilación aumenta en proporción a la

intensidad de la hipoxia de las células quimiorreceptoras carotideas. A nivel

muscular se da una reducción de la capacidad de trabajo del músculo.

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Causas de la hipoxia

La hipoxia puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de

la siguiente forma:

a.- Por disminución de la PaO2

b.- Por disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre

c.- Por disminución del aporte sanguíneo a los tejidos:

• generalizado: shock, insuficiencia cardíaca.

• localizado: oclusión arterial o venosa.

d.-Por trastorno de difusión entre capilar y célula por aumento de líquido

intersticial (edema).

e.- Por intoxicación de los sistemas enzimáticos celulares de oxido-

reducción: intoxicación por cianuro.

f.- Por consumo excesivo de oxígeno en los tejidos: fiebre alta, ejercicio

muscular intenso.

Síntomas

A. Síntomas objetivos

Estos síntomas pueden no ser percibidos por el afectado, pero habitualmente lo

son por un observador.

• Aumento en la profundidad de la respiración

• Cianosis (color azulado de uñas y labios)

• Confusión mental

• Pobreza de juicio

• Pérdida de la coordinación muscular

• Inconsciencia

B. Síntomas subjetivos

Pueden ser:

• Sensación de falta de aire

• Sensación de ansiedad

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• Dolor de cabeza

• Mareo

• Fatiga

• Náusea

• Sensación de ondas de frío o calor (bochornos)

• Visión borrosa

• Visión de túnel

• Pérdida de sensibilidad

EFECTOS DE LA HIPOXIA

Revisten especial importancia los cambios en el sistema nervioso central, en

particular de sus centros superiores. La hipoxia aguda produce alteración del

juicio, incoordinación motora y un cuadro clínico que es muy similar al

alcoholismo agudo. Cuando la hipoxia es de larga duración, se producen fatiga,

somnolencia, apatía, falta de atención, aumento del tiempo de reacción y

disminución de la capacidad para trabajar. A medida que la hipoxia se agrava,

se afectan los centros del tallo encefálico y, por lo general, la muerte

sobreviene por insuficiencia respiratoria. Al reducirse la PaO2 , las resistencias

vasculares cerebrales disminuyen y aumenta el flujo sanguíneo cerebral, con el

fin de mantener el suministro de O2 al encéfalo. Sin embargo, cuando la

reducción de la PaO2 conlleva hiperventilación y descenso de la PaCO2, las

resistencias vasculares cerebrales se elevan, el flujo sanguíneo disminuye y se

intensifica aún más la hipoxia. Ella produce también constricción de las arterias

pulmonares, lo cual cumple la útil función de derivar la sangre de las zonas mal

ventiladas hacia otras partes del pulmón mejor ventiladas. No obstante, tiene el

inconveniente de aumentar las resistencias pulmonares vasculares y de la pos

carga del ventrículo derecho.

Un componente importante de la respuesta respiratoria a la hipoxia se origina

en las células quimiorreceptoras especiales de los cuerpos aórticos y

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carotideos y en el centro respiratorio del tallo encefálico. La estimulación de

estas células aumenta la ventilación, con pérdida de dióxido de carbono, y

produce alcalosis respiratoria. En conjunción con la acidosis metabólica

causada por la producción de ácido láctico, disminuyen los niveles de

bicarbonato.

El descenso de la PO2 en cualquier tejido causa vasodilatación local y la

vasodilatación difusa que se produce en la hipoxia generalizada aumenta el

gasto cardíaco total. En los pacientes con cardiopatía preexistente, la aparición

y evolución de la hipoxia y la necesidad por parte de los tejidos periféricos de

un mayor gasto cardíaco, pueden desencadenar insuficiencia cardíaca

congestiva. En los pacientes con cardiopatía isquémica, la PaO2 baja puede

intensificar la isquemia y alterar aún más la función del ventrículo izquierdo.

Uno de los mecanismos más importantes de compensación de la hipoxia

duradera es el aumento en la concentración de hemoglobina y del número de

eritrocitos de la sangre, es decir, el desarrollo de policitemia secundaria a la

producción de eritropoyetina.

TIPOS DE HIPOXIA

Hipoxia hipoxica.

Es el resultado de una tensión inadecuada de oxígeno en la sangre arterial, la

hemoglobina disponible no se oxigena y por lo tanto el contenido de oxígeno

resultante no alcanza a mantener un gradiente de tensión de oxígeno

adecuada entre la sangre y los tejidos.

Sus causas es una desigualdad en la relación ventilación perfusión en las

unidades capilares pulmonares o por alteraciones en la difusión del oxígeno

donde lo que se a alterado es el espesor o la cantidad de membrana disponible

para el intercambio gaseoso.

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Las causas pueden ser:

- Puede aparecer en atmósferas con un contenido pobre en oxígeno,

- permanencias en altitud o en recintos cerrados.

- en la anestesia general, cuando los gases anestésicos reemplazan parte del

aire

- en la inhalación de óxido de nitrógeno.

- en la estrangulación,

- en la asfixia por inmersión,

- en la obstrucción traqueal por cuerpo extraño,

- en enfermedades que causan parálisis de la musculatura respiratoria como en

casos de poliomelitis, en la miastenia gravis o en las consecuencias del

consumo de algunos narcóticos.

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Hipoxia anémica.

Cualquier disminución de la concentración de hemoglobina conlleva un

descenso correspondiente de la capacidad de transporte de oxígeno de la

sangre. La PaO2 permanece normal, pero la cantidad absoluta de oxígeno

transportado por unidad de volumen de sangre disminuye. A medida que la

sangre anémica pasa a través de los capilares y se extrae de ella la cantidad

habitual de oxígeno, la PO2 de la sangre venosa desciende en mayor grado de

lo que ocurriría normalmente.

Las causas más frecuentes son:

- Intoxicación por Monóxido de Carbono.

- Pérdida de sangre (hemorragia, donación sangre).

- Tabaquismo.

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Hipoxia circulatoria.

El flujo de sangre por los tejidos es insuficiente. La cantidad de sangre que

circula por los tejidos por unidad de tiempo es inferior a lo normal y los tejidos

no reciben suficiente oxígeno. la tensión de oxígeno en la sangre y la cantidad

de hemoglobina no están alteradas. Esta forma de hipoxia puede ser local o

general.

Las causas más frecuentes son:

- Insuficiencia cardíaca.

- Shock.

- ciertas arritmias

- estenosis mitral acentuada. Esta condición se observa en la insuficiencia

circulatoria central o periférica.

- Respiración a presión positiva continuada.

- Frío extremo.

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Hipoxia histotóxica.

Se debe a la alteración de los mecanismos enzimáticos celulares que impiden

la normal captación del oxígeno. El ácido hidrociánico y algunos de sus

derivados como el cianuro de sodio o potasio, bloquean por completo la

actividad de la enzima citocromo oxidasa, hasta un grado tal que los tejidos no

pueden utilizar el oxigeno aunque este sea abundante. El bloqueo enzimático

se produce también a de las células del corpúsculo carotideo generando

hiperventilación. También el déficit de ciertas enzimas oxidativas u otros

elementos del sistema oxidativo tisular pueden causar este tipo de hipoxia , un

ejemplo especial se da en el beriberi, en el cual están comprometidos varios

pasos importantes de la utilización tisular de oxigeno y de la formación de

dióxido de carbono por un déficit de vitamina B.

Las causas más frecuentes de hipoxia histotóxica son:

- Intoxicación por cianatos (combustión de ciertos plásticos).

- Intoxicación por alcohol.

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EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA HIPOXIA

Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos

compensatorios que ella misma desencadena, depende que se mantenga el

aporte de oxígeno a los tejidos vitales, y se optimice la capacidad de los tejidos

para extraer el máximo de oxígeno.

Efectos sobre la ventilación.

La disminución de la PaO2 produce un aumento de la ventilación mediada por

los quimio receptores aórticos y carotídeos. El umbral de estimulación es muy

variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer bajo 60 mmHg

para que comience a aumentar la ventilación. La respuesta de estos receptores

es modificada por la PaCO2: un descenso de ésta, como sucede en la

adaptación a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la

inversa, un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la

hipoxemia.

Efectos sobre la circulación.

A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeñas reducciones de la PaO2

provocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del

corazón, se produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de

contracción, con lo que aumenta el gasto cardíaco. El mayor consumo

miocárdico de oxígeno que esta respuesta implica es facilitado por una

vasodilatación coronaria por la acción directa de la hipoxemia y por un aumento

de la presión arterial diastólica, derivada de reflejos neurohumorales, que

aseguran un mayor flujo coronario. El sistema éxcito-conductor también se ve

afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas

por el estrés general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.

En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento

del gasto cardíaco, debido a la disminución de la resistencia vascular cerebral

que produce la hipoxia. El riñón, por no ser un órgano esencial para la

sobrevida inmediata, presenta importante vasoconstricción, derivándose la

sangre a los órganos cuya función es mas crítica. El diafragma, en condiciones

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de hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas,

pasa a ser un órgano de exigencias tan críticas como el corazón.

La circulación pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del

organismo: la hipoxia alveolar produce un aumento local de la resistencia

vascular pulmonar, básicamente por acción directa sobre los vasos pulmonares

precapilares constituyendo el principal mecanismo de redistribución selectiva

del flujo sanguíneo pulmonar a las zonas mejor ventiladas.

Flujo sanguíneo capilar.

La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos aumenta en la hipoxia

aguda y, en la hipoxia subaguda y crónica, existen evidencias morfológicas de

un aumento de la densidad capilar en la retina, músculo cardíaco y músculo

esquelético.

Efecto sobre el sistema nervioso.

El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la más alta sensibilidad del

organismo a la falta de oxígeno. El límite de tolerancia para una anoxia total es

de 4 min: pasado este lapso el daño es irreversible. Períodos más cortos de

anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos compensatorios cuya

eficacia depende de la rapidez de instalación de la hipoxia. Los primeros

efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no se

buscan específicamente: disminución de la capacidad de concentración y para

cálculos matemáticos, incoordinación motora, ansiedad, cambios de

personalidad, etc. Con mayor intensidad o duración de la hipoxia aparecen

confusión, convulsiones, estupor y coma.

Efectos metabólicos.

Si el oxígeno no es entregado al interior de las células en cantidades

adecuadas para las necesidades de producción de energía, la célula usa vías

anaeróbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el ácido

láctico, cuya medición en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la

hipoxia. Sin embargo, hay que tener presente que el aumento de la

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concentración de lactato en la sangre arterial no es un índice específico de

hipoxia tisular, ya la producción de lactato también aumenta en otras

condiciones.

Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en

reposo. En enfermos con PaO2 crónicamente bajo 40 mmHg, es frecuente

observar la aparición de acidosis láctica que se corrige al administrar oxígeno.

Efecto hematopoyético.

Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento del volumen total

de glóbulos rojos por un aumento en la producción de eritropoyetina,

principalmente por el riñón. Este aumento de la capacidad de transporte de

oxígeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glóbulo rojo lleva

menos oxígeno que lo normal, el aumento en el número de glóbulos rojos

aminora el déficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoyética

puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crónicas

importantes y por causas desconocidas. La correlación entre el grado de

hipoxemia y la respuesta hematopoyética no aparece muy estrecha si esta

última se evalúa a través del hematocrito o el recuento de glóbulos rojos. La

relación es, en cambio, directa cuando se mide la masa globular total. Esto se

debe a que en el hematocrito y recuento eritrocitario influyen los cambios de la

cantidad de plasma que dependen de factores renales y circulatorios

agregados.

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CONCLUSIÓN

El conocimiento fisiológico constituye el fundamento no solo para la adecuada

interpretación de los síntomas de las enfermedades, sino también para la

exacta valoración de la eficacia de los mecanismos compensadores normales.

La altura del techo varía en los distintos individuos, y en el mismo en las

diferentes épocas de su vida. Si las reacciones compensadoras estuvieran

parcialmente utilizadas por la existencia de alteraciones fisiológicas, como por

ejemplo las producidas por infecciones respiratorias leves, por la fatiga, etc. El

techo del individuo estará temporalmente reducido. Si el corazón permanece

acelerado de una manera continua debido a un desequilibrio autónomo o al

aumento de la actividad tiroidea, se perderá el efecto compensador de la

aceleración cardíaca durante los estados iníciales de hipoxia. Si la reserva

ventricular está puesta en juego, como es el caso de las lesiones valvulares, o

si no puede verificarse la dilatación coronaria que surge en los estados de

hipoxia por existencia de un estado de esclerosis, es evidente que disminuirá el

techo de la persona de que se trate. Del mismo modo, si el centro respiratorio y

los quimiorreceptores vasculares se encuentran reprimidos por la acción de

fármacos, infecciones, influencias cerebrales o humorales, etc., se diferirá la

estimulación respiratoria producida por la hipoxia

Es interesante destacar que todas las respuestas del organismo reflejan

claramente una adaptación a un estado de estrés, poniéndose en evidencia las

acciones del sistema nerviosos autónomo (principalmente el componente

simpático).

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BIBLIOGRAFÍA

Guyton; Tratado de fisiologia medica (Ed. Interamericana,Mc Graw−Hill octava edición). Belmes, Pedro; Tratado de oxigenoterapia y conferencias en universidades.

Ganong, William F. fisiología medica (ed. El manual modern. 18 edicion).