Hipoxia feto-neonatal

María Teresa Carbajosa Herrero

Unidad de Neonatología

Hipoxia fetoneonatal

Hipoxia feto-neonatal

Hipoxia perinatal

Anoxia perinatal

Anoxia del recién nacido

“Asfixia perinatal”

“Encefalopatia hipóxico-isquémica”

Terminología

Hipoxia fetoneonatal

Problema de Salud Pública Mundial.

Es una Urgencia médica en la sala de partos.

Incidencia

1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados.

Consecuencia

elevada mortalidad.

secuelas neurológicas:

- Encefalopatía Hipóxico Isquémica.

- Parálisis Cerebral

Implicaciones legales

Hipoxia feto-neonatal

Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.

Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular

que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.

“ Asfixia perinatal”Agresión producida al feto o recién nacido por la

falta de O2 y/o falta de una perfusión tisular adecuada.

Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)

Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido

inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal.

Se caracteriza:

• Deterioro de la alerta y capacidad de despertar

• Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras

• Alteraciones en los reflejos

• A veces convulsiones

Hipoxia fetoneonatal

Etiología

Maternas Enfermedades generales maternas.

Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones…)

Funículo-Placentarias Insuficiencia, desprendimiento, hematomas…

Nudos, circulares, rotura, prolapso…

Fetales Malformaciones congénitas.

Anemia. Isoinmunización. Infecciones.

Neonatales Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías,

hipoplasia) Obstrucción vía aérea.

Alteración SNC (medicaciones, malformaciones…) Alteraciones músculo-esqueleticas.

Cardiológicas.

Hipoxia fetoneonatal20% antes del trabajo de parto,

70% durante el parto

10% durante el periodo neonatal.

Hipoxia fetoneonatal

“ Asfixia perinatal”

Punto de vista obstétrico:Estado fetal no tranquilizador

(Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal)

Evento hipóxico centinela

Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar

a un feto neurológicamente intacto.

Punto de vista pediátricopH<7,0

Déficit de bases > 10 mEq/l

Test de Apgar a los 5 min < 3

Criterios diagnósticos

Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido

Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en sangre arterial del cordón umbilical.

Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3) a los cinco minutos.

Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato.

Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato

Comité de Medicina Materno-Fetal

Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G

Academia Americana de Pediatría

Fisiopatología

Características biológicas Mayor masa eritrocitaria.

Elevada proporción de Hb fetal.

Mayor frecuencia cardiaca.

Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato

energético.

Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC.(cetoácidos y ácidos grasos)

Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y

RN que en otras edades.

Hipoxia fetoneonatal

Transición normal de la vida fetal a la extrauterina

Feto Recién nacido

Intercambio Placenta Pulmón

gases

Alvéolos Llenos líquido Expandidos con

aire (elimina líquido)

Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación

pulmonares

Flujo pulmonar Disminuido Aumentado

Ductus arterioso Abiertos

y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran

PARTO

Fisiopatología

Hipoxia

Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos

>TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica

Redistribución Gasto cardíaco

Flujos preferencialesCorazónCerebroSSRR

IsquemiaRiñónPulmónDigestivoPeriferia

Disminución consumo O2

Glicólisis anaeróbica

Aumento de lactato

Acidosis metabólica

>Ácidos grasoslibres

Hipoxia fetoneonatal

Fisiopatología

PaO2

Fallo mecanismos

compensadores

Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo

>Acidosis metabólica

Agotamiento reservas

RVP

Flujo

V-P

Hipoxemia

Hipercapnia

Acidosis resp

Depresión

Miocardio

TA

Gasto cardiaco

Hipoperfusión

tisular universal

Asistolia

Depresión

(Esfuerzo

Resp)

EHI

Necrosis

Tubular

IRA

Riesgo

ECN

Hipoxia fetoneonatal

Clínica

Enfermedad sistémica en relación con

las áreas afectadas.

- Manifestaciones prenatales.

- Manifestaciones postnatales.

Prerreanimación.

Postreanimación.

Hipoxia fetoneonatal

Clínica

Manifestaciones prenatales

Alteraciones de FCF

Líquido amniótico teñido de meconio

pH fetal inferior a 7,20

Alteraciones de flujos vasculares

Hipoxia fetoneonatal

Ritmo silente DIP tipo II

DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida

Hipoxia fetoneonatalRegistros CT patológicos

Inadecuada adaptación cardiorespiratoria.

Hipoxia fetononatalClínicaManifestaciones postnatales: Prerreanimación

Puntaje 0 1 2

Frecuencia

cardiacaAusente Menos 100 100 o más

Respiración AusenteLlanto débil

Resp irregularLlanto vigoroso

Tono muscular Flacidez totalCierta flexión de

extremidades

Extremidades bien

flexionadas

Respuesta

estímulosSin respuesta Algún movimiento

Tos, muecas,

estornudos

ColorCianosis

generalizada

Cuerpo rosado y

Extremidades

azules

Rosado

Test de Apgar

10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave

Manifestaciones postnatales:

Postreanimación

Afectación multiorgánica Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH

SNC

Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal. Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T), CK-MB y Troponina I elevadas

Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión pulmonar persistente, S aspiración meconial...

Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Enterocolitis isquémica.

Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación.

Hematológico: Alteraciones coagulación .CID.

Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio

ácido-básico.

Hipoxia

fetoneonatal

Encefalopatía hipoxico-isquémica

Asfixia perinatal

Alteración barrera hematoencefálica

Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral

Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario)

Lesión cerebral regional o multifocal

Infarto en expansión a la zona de penumbra

Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario)

Apoptosis. Muerte celular

Área penumbra

isquémica.

Ventana terapeútica

Reperfusión•Entrada de Calcio

•Radicales O2 libres

•Aac excitadores

•Ac Araquidónico

Fallo cardíaco

Fracaso energético

Edema intracelular

Hipoxia

fetoneonatal

Fallo Fallo

Energético Energético

Primario Secundario

Tiempo de Ventana Terapéutica

NEUROPROTECCION

Lesión por Hipoxia-Reperfusión

Daño

Celular Apoptosis

Primario

Hipoxia fetoneonatal

Manifestaciones clínicas

TratamientoHipoxia

fetoneonatal

Monitorizacion y vigilancia perinatal1.Valoración fetal en el periodo intrauterino:Movimientos del feto

Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica

Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios).

Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler)

Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno

placentario...)

2.Valoración fetal intraparto:Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico).

Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad,

aceleraciones y desaceleraciones).

Equilibrio ácido-base fetal

1. Reanimación en sala de partos.

2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal.

3. Tratamiento y manejo de la EHI

Hipoxia fetoneonatalTratamiento

Reanimación del RN

Reanimación en sala de partos

1.-Anticipación Prenatal

Durante el parto

2.-Preparación Material

Personal

Hipoxia fetoneonatal

Ciclo

Valoración-Decisión-Actuación

Valoración

Actuación Decisión

Hipoxia fetoneonatalReanimación del RN

Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos

¿Gestación a término?

¿Respira o llora?

¿Buen tono muscular?

• Colocar bajo fuente de calor

• Posición, vía aérea abierta

(si es necesario, desobstruir)

• Secar, estimular

• Reposicionar

Evaluar FC y

respiración

Compresiones torácicas

Coordinado con VPP 3:1

Ventilar con PPI*

Monitorización SatO2**

Administrar Adrenalina*

FC < 100

“ gasping “ o apnea

Sí

No

(30 s)

Madre

(piel con piel)

Considerar CPAP

Monitorización SatO2**

Cuidados post-reanimación

(30 s)

(30 s)

¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET)

¿Neumotórax (puncionar)?

¿Hipovolemia (líquidos)?

¿Otros diagnósticos?

FC < 60

Cuidados de rutina:

• Proporcionar calor

• Asegurar vía aérea abierta

• Secar

• Evaluación continua

Asegurar/corregir maniobras ventilación

Considerar Intubación ET

Mejora

FC < 60

Persiste

CianosisPersiste

FC < 100

FC > 100

y respira

FC > 100

y apnea

* Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100

** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO2 inicial 0.21

Dawson J

Pediatrics 2010

FC > 60

FC > 60FC < 60

FC > 100 y

respiración normal

FC > 100 y

Dificultad respiratoria o

cianosis persistente

Tiempo **SatO2 P10-50

3 min 55-80%

5 min 75-90%

10 min 90-97%

Manejo Inicial del RN asfíctico

Actuación en el paritorio

Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras

adecuada ventilación y FC.

Iniciar reanimación con FiO2 30%, e ir modificando en función de

la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR

HIPEROXIA.

Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia.

Evitar administración de bicarbonato y calcio.

Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.

Medidas terapéuticas en la Unidad

Neonatal

Mantener una adecuada ventilación y oxigenación.

Mantenimiento de una adecuada perfusión:

monitorización: presión arterial, diuresis.

Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida.

Balance hidroelectrolítico y metabólico:

-Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl.

-Corrección de trastornos electrolíticos.

-Líquidos: restricción moderada de líquidos.

Otras medidas:

-Evaluación de la función renal. Sondaje vesical.

-Corrección de defectos de coagulación.

-Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés.

Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…

Hipoxia

fetoneonatal

Estrategias específicas de

neuroprotección

Actuar en la “ventana terapéutica”

¿¿6 horas?? Disminución Metabolismo cerebral

- Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC)

- Barbitúricos altas dosis.

Prevenir formación de radicales libres- Quelantes de Fe

- Alopurinol

- Inhibidores de O Nítrico-sintetasa

Inhibir canales de Ca - Sulfato de Mg .

Disminuir Niveles de glutamato- Adenosina o agonistas de adenosina

Hipoxia

fetoneonatal

Hipotermia

DURACION: 72 horas

INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global

34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva

RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora

Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas

Hipotermia

La evidencia actual disponible señala que:

1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-

discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a)

2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para

prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango

de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a)

3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en

unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos

estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a)

Meta-análisis disponibles:

1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006

2.SM et al. Pediatrics 2007

3.Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med 2007

4.Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007