Abdomen agudo ls

ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO

• Problema grave de difícil manejo

• Solución compleja que requiere grupo multidisciplinario

• EXIGE CAPACIDAD, EXPERIENCIA Y COMPROMISO DEL CIRUJANO

• Desgracia para el paciente

SEPSIS ABDOMINAL

• SÍNDROME SECUNDARIO A PROCESO INFECCIOSO INICIADO EN CAVIDAD ABDOMINAL, CON MANIFESTACIONES LOCALES Y

SISTÉMICAS1. Sepsis grave

2. Choque séptico

3. Falla orgánica múltipleACChP Crit Care Med 1999;20:864

• EL PACIENTE ESTA MUCHO MAS SEGURO EN MANOS DEL CIRUJANO QUE ABANDONADO A LA NATURALEZA, CON LA DEBIL AYUDA DE MEDICAMENTOS Y AGUAS MINERALES.

William Osler, 1898

Mortalidad 20 al 100%Cada falla orgánica aumenta 15 a 20% la

posibilidad de muerte

ABDOMEN AGUDO

• Bacteriología de la peritonítis

400 especies bacterianas

Concentración 1012 bacterias x gramo

Anaerobios 100:1 Aerobios

• Parásitos

• Hongos

• Virus

MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON SEPSIS ABDOMINAL

• AEROBIOSGram negativosEscherichia coliEnterobacterKlebsiellaPseudomonasSerratiaGram positivosStreptococoEnterococoStaphilococo

• ANAEROBIOS

Bacteroides fragilis

Bacteroides sp

Clostridia

Peptococo

• HONGOS

Candida

Intestino

Superficie de absorción 250 m2

4 millones vellosidades

Cada vellosidad 1000

microvellosidades

100 millones de neuronas

TRANSLOCACION

BACTERIANA

FUNCION INMUNOLÓGICA

30% del intestino es tejido linfoide

70% del tejido linfoide del organismo está en el intestino

ABDOMEN AGUDOCLASIFICACIÓN

1. Peritonitis bacteriana primaria

2. Peritonitis secundaria 3. Peritonitis terciaria o postoperatoria

ABDOMEN AGUDOMECANISMOS DE DEFENSA

• Depuración de gérmenes por linfáticos• Aislamiento de la lesión por órganos vecinos• Atrapamiento de bacterias por fibrina• Fagocitosis de los invasores por macrófagos• Respuesta a la agresión 1. Inflamatoria 2. Inmune 3. Metabólica

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

ACTIVADO POR:

• Mediadores liberados por el tejido lesionado.

• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos originados en el sitio de la lesión.

• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volúmen intravascular.

SEPSIS ABDOMINALMEDIADORES QUE SE LIBERAN

MEDIADOR ACCIÓNFNT Amplifica respuesta inflamatoria. Aumenta permeabilidad

vascular. Adherencia endotelial de PMN. Prepara PMN para fagocitosis.

IL-1 Adherencia endotelial de PMN. Aumenta liberación IL-2.

Amplifica respuesta inflamatoria. Activa linfocitos.

IL-8 Quimiotaxis de PMN.

SEPSIS ABDOMINALMEDIADORES QUE SE LIBERAN

MEDIADOR ACCIÓNHistamina Aumenta permeabilidad vascular. Activa

leucocitos.

Complemento Destrucción bacteriana. Quimiotaxis de PMN. Opsonización bacteriana.

Factor activador Activa PMN. Activa macrófagos. Adherencia de plaquetas endotelial de PMN. Vasoconstrictor potente.

OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS• Célula endotelial.

• Oxido nítrico derivado del endotelio.

• Prostaciclinas.

• Endotelinas.

• Péptido auricular natriurético.

• Proteínas de choque por calor.

• Metabolitos de oxígeno reactivo.

• Eicosanoides.

• Sistema calicreína-cinina.

• Serotonina.

REACCIÓN ENDÓCRINA A LA LESIONHIPOTALAMO

Hor liberadorasHipófisis anterior

SISTEMA AUTÓNOMO

Corticotropina ACTH Somatosta Adrenalina

Tirotropina Cortisol Prolactina Noradrenalina

Crecimiento Glucocorticoide Endorfinas Aldosterona

Luteinizante Tiroides Renina-angio

Triyodotironina Hipófisis posterior

Insulina

H crecimiento Vasop-arg Glucagon

H sexuales Oxitocina Encefalinas

FCSI

CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES

ACTIVIDAD

• Potencia acción de glucagon y adrenalina.

• Aumenta gluconeogénesis.

• Induce proteólisis muscular.

• Estimula lipolisis.

• Linfopenia, monocitopenia, eosinopenia.

• Involución tímica.

• Disminución reacciónes linfocitos T

• Retraso respuestas de hipersensibilidad.

INSULINA• Efecto anabólico global.

• Promueve glucogénesis y glucólisis hepática.

• Transporta glucosa al interior de la célula.

• Facilita lipogénesis y síntesis de proteínas.

• En estrés: RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA.

GLUCAGON

• Es catabólica, estimula glucogenólisis, gluconeogénesis, cetogénesis y lipólisis.

ABDOMEN AGUDORESPUESTA METABÓLICA

• AYUNO• GLUCOGENOLISIS• GLUCONEOGENESIS• PROTEOLISIS MUSCULAR• CATABOLISMO AUMENTADO• INSULINA BLOQUEADA• MAYOR DEMANDA

CALORICO/PROTEICA =

FALLA METABOLICA Y MUERTE

DESNUTRICIÓN Y CAMBIOS FUNCIONALES

• Hipotrófia e hipotonía muscular

• Disminuyen:

fuerza ventilatoria

reflejos osteotendinosos

actividad de extremidades

gasto cardiaco

tono intestinal• Atrofia de epitelios

DESNUTRICIÓN IMPLICACIONES CLÍNICAS

• LABILIDAD HEMODINÁMICA

• PÉRDIDA INTEGRIDAD BARRERAS NATURALES

• DEFICIENTE RESPUESTA INMUNOLÓGICA

• DEBILIDAD FUERZA MUSCULAR

• INADECUADA CICATRIZACIÓN

• EDEMA DE TEJIDOS

• DISMINUCIÓN RESISTENCIA TENSIL

• MAYOR MORBILIDAD

• AUMENTO MORTALIDAD

ABDOMEN AGUDODOLOR

1. Inflamación

a. Peritoneo

b. Víscera hueca

c. Víscera sólida

d. Mesenterio

e. Órganos pélvicos

2. Mecánicasa. Víscera huecab. Víscera sólidac. Mesenteriod. Organos pélvicos3. Vascularesa. Hemorragiab. Isquemia4. Otrosa. Endometriosis

ABDOMEN AGUDO

DOLOR EXTRA-

PERITONEAL• Cardiopulmonar• Sangre• Neurógeno• Genitourinario• Vascular• Metabólico• Por Toxinas• Pared abdominal• Psicógeno

DOLOR REFERIDO

1. Hombro derecho

2. Escápula derecha

3. Ingle/genitales

4. Espalda/línea media

5. Hombro izquierdo

6. Escápula izquierda

SEPSIS ABDOMINAL

DATO %INFECTADO %MORTALIDAD

Fiebre 80 45

Taquicardia 64 54

Hipotensión 77 68

Hipoxemia 66 66

Confusión 53 52

STDA 43 74

IRA 43 68

Ictericia 48 76

Leucocitosis 48 43

Plaquetopenia 25 91

ABDOMEN AGUDOEXPLORACIÓN FÍSICA

• INSPECCIÓN GENERAL

• INSPECCIÓN ABDOMINAL

• AUSCULTACIÓN ABDOMINAL

• PERCUSIÓN ABDOMINAL

• PALPACIÓN ABDOMINAL

a. Rigidez “abdomen en madera”

b. Rebote o descompresión positiva

c. Psoas, obturador

d. Tactos rectal, vaginal

ANTIBIOTICOS

• Infección leve a moderada

Cefoxitin

Cefotetan

Cefmetazole

Ampicilina-sulbactam

Ticarcilina-ácido cluvulínico

Aminoglucósido + antianaerobio

• Infección severaCarbapenemensImipenem-cilastatina o

meropenemPiperacilina-tozabactamMetronidazol +

Cefalosporina tercera generación

Clindamicina + aztreonamCiprofloxacina +

metronidazol

CRISIS DE LA DOSIFICACIÓNRESPONSABLE DE

• 10.8% de ingresos al hospital• 10 a 30% de pacientes internados• 14% de días de hospitalización• 60 mil a 140 ml muertes al año

Muertes por:Arma de fuego 35 milSexo riesgoso 30 mil

Accidentes automovilísticos 25 mil

NO RETRASEMOS UNA DECISIÓN QUIRÚRGICA EN ARAS DE UN DIAGNÓSTICO PRECISO

EL PACIENTE INDEPENDIENTEMENTE DE SU DIAGNÓSTICO, ¿ES O NO QUIRÚRGICO?

SE OPERA O NO SE OPERA

LA CIRUGÍA DE URGENCIA ES DE “RESCATE”, NO DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEFINITIVO

MÁS VALE UN BUEN ESTOMA, QUE UNA DUDOSA ANASTOMÓSIS

LA CIRUGÍA ES TRABAJO DE EQUIPO

SUSTANCIAS COADYUVANTES PARA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

FACTOR EFECTOSANGRE Efecto nutritivo en crecimiento bacteriano, Hgb tóxica

para leucocitos.

FIBRINA Deteriora quimiotaxis de PMN, secuestra bacterias.

LÍQUIDO Deteriora fagocitosis, diluye opsoninas.

BILIS Lisa leucocitos del huésped.

ORINA Opsonina deficiente.

QUILO Opsonina deficiente.

LIQUIDO PÁNCREAS Opsonina deficiente.

PLAQUETAS Deterioran depuración bacteriana (obstruyendo conductos linfáticos diafragmáticos?)

CUERPOS EXTRAÑOS QUE AUMENTAN INFECCIÓN INTRAABDOMINAL

• MATERIAL EXTRAÑO MACROSCÓPICO

Drenes quirúrgicos.

Material de sutura.

Esponjas de laparotomía.

Polvos homeostáticos.

Pinzas quirúrgicas.

Implantes de prótesis.

• MATERIAL EXTRAÑO MICROSCÓPICO

Sulfato de bario.

Fibras de coagulación.

Material fecal.

Tejido necrótico.

Polvo de talco (actualmente almidón de maíz)

*¿Abdomen abierto? Cuando sobran piezas. Cuando no existe pared abdominal*Lavado abundante*¿Drenajes? En cavidades

residuales bien definidas.*Tejido celular abierto.

SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA

• Experiencia desagradable

• Decisión difícil

• No reinterviene quién no opera

• Conocer limitaciónes

• Solicitar apoyos específicos

• Educación contínua


• Enfrentar el problema con:

*Acusiosidad clínica (APACHE, APS, ENYHA)

*Experiencia

*Técnica depurada

*Creatividad

*Seguimiento


• DRENAJE QUIRÚRGICO Mortalidad 21 %

• DRENAJE PERCUTÁNEO Ultrasonido: especificidad 91%, sensibilidad 82%TAC 93% precisión

Mortalidad 9 %Éxito 92% único

73% múltiple

ABDOMEN AGUDOCONCLUSIONES

1. DIAGNÓSTICO OPORTUNO

2. ESTABILIZACIÓN INTENSIVA

3. CIRUGÍA TEMPRANA

4. TÉCNICA QUIRÚRGICA ADECUADA

5. ANTIBIÓTICOS IDÓNEOS

6. APOYO POSTOPERATORIO SISTÉMICO (MULTIORGÁNICO Y NUTRICIONAL)

7. REINTERVENCIÓN OPORTUNA

8. TRABAJO EN EQUIPO

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