HOSPITAL NACIONAL SAN JUAN DE DIOS SANTA ANA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA

Absceso Pulmonar

SANTA ANA 08-01-15

ABSCESO PULMONAR

ConceptoEl absceso pulmonar hace referencia a la infeccion pulmonar que

decencadena necrosis del parenquima pulmonar .

es una zona circunscrita de supuración y cavitación, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar.

Neumonia necrosante o gangrena pulmonar: hace referencia a multiples abscesos pulmonares pequeños en regiones contiguas del pulmon que por lo general son consecuencia de una infeccion mas virulenta

Localizaciones más frecuentes del Absceso Pulmonar

Bronquio Principal Derecho.

1. Parte superior del lóbulo inferior derecho

2. Segmento posterior del lóbulo superior derecho

3. Segmento superior del lóbulo inferior izquierdo

ClasificacionesDebido a su etiologia y origen, el Asceso Pulmonar puede ser

clasificado en:

Absceso Primario o AspirativoAparece en pacientes sanos, y se da por aspiracion de microorganismos de la orofaringe.

Etiologia

Primario

•Aspiración:

- Cirugía orofaringea

- Instrumentación vías aéreas superiores

- Mala higiene oral

- Enfermedades del esófago

•Neumonía necrotizante

•Inmunodeficiencias

•Obstrucción bronquial: tumores

Absceso Secundario o No AspirativoSe debe principalmente a otros factores, los cuales pueden tener naturaleza infecciosa:

InfecciosaAbsceso Postquirurgico

Infecciones Extrapulmonares

Endocarditis InfecciosaMycobacterium

TuberculosisEmpiemas

Osteomielitis

No Infecciosa

Bronquioectasia

Vasculitis

Embolismo Pulmonar

Neoplasias Pulmonar

Secundario:

Obstrucción bronquial: compresión extrínsecas.

Émbolos sépticos: endocarditis, tromboflebitis.

Extensión directa: absceso subfrénico.

Lesiones cavitadas: cáncer, infarto del pulmón, contusión pulmonar.

Lesiones congénitas y adquiridas: Quiste hidatídico, quiste broncogenico, quiste traumático, bulla de enfisema.

Etiología (continuación)

EtiologiaLa mayoría de los Abscesos Pulmonares surgen como

complicación de una Neumonía Aspirativa y están causados por bacterias anaerobias procedentes de la cavidad oral, presentes a nivel de caries o grieta gingivales.La origen de estos abscesos es por lo tanto POLIMICROBIANAEn menor medida, pueden participar a la infeccion otros microorganismos en consecuencia de inmunodepresion o variaciones ambientales que determinen cambios en la flora oral.

Hospedador con tendencia a la aspiracion.•Bacterias anaerobias mas estreptococos microaerofilos

•Staphylococcus aureus ,pseudomona aeruginosa, fusobacterium necrophorum

•Micobacterium. Tuberculosis, avium, kansasii

•Histoplasma blastomyces

Hospedador inmunodeprimido

•m. tuberculosis, nocardia asteroides, legionella sp, p. aeruginosa, cryptococus sp

InmunodeprimidosBacterias: s. aureus, k.

pneumoniae, streptococo del grupo A , gemella,legionella

Parasitos: E. histolytica, estrongiloides stercoralis.

PatogeniaProcede fundamentalmente como complicacion de una Neumonia

Aspirativa, problematica que surge en pacientes con trastornos de conciencia como:

• Alcoholistas • Epilepticos• Drogadictos • Pacientes bajo Anestesia Total

Pacientes quehayan sufrido manipulaciones de la via aerea o que presenten disfagia.Pasaje de las bacterias responsables

desde la cavidad oral a las vias aereas bajas

Se produce una Neumonitis que progresa a necrosis despues 7 – 14

dias

La Neumonitis evoluciona a un cuadro de Absceso Pulmonar con formacion

de Infiltraciones y Lesiones Cavitadas

Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.

Extensión de una supuración vecina como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.

Principales Mecanismos para la formación de AP

En Absceso Pulmonar No Aspirativo, donde la origen de la infeccion procede de otros focos, la evolucion es diferente dependiendo de la efectiva etiologia antes visionada. La constante entre todos es la formacion “final” de Embolismo Septico, desde el cual se desarrollarà el Absceso.

OsteomielitisEdocarditis Tricuspidea

Aborto Septico

Tromboflebitis Supurativa Yugular

Cateteres Intravenosos Infectados

Diagnostico

Auscultacion inespecifica, Derrame Pleural cuando se llega a la formacion del Epiema

Exploracion del Paciente

Tos productiva con

expectoracion purulenta

Hemoptisis

Esputo purulento, de olor fetido y mas oscuro

Dolor Pleurico

Sintomas Clave

Fiebre Boca Septica

Sudoracion abundante y perdida de

peso

Astenia

Sintomas Generale

s

Son distinguibles 3 fases, acompañadas de sintomas clinicos tipicos

III° o Periodo SupurativoSe abre el Absceso y los sintomas generales se hacen mas

evidentes padeciendo Fiebre Irregular, Sudoracion frecuente, Astenia y adelgazamiento rapido

II° Periodo de Abiertura o VomicaTos Productiva, Expectoracion purulenta

precedida a veces da Hemoptisis Esputo

Purulento y Maloliente, a veces se hace de color obscuro

I° o Periodo de CominenzoClinica de Neumopatia aguda mas sintomas generales (los

primeros 7 dias)

Anamnesis y Pruebas

Anamnesis con puesta en evidencia de• Antecedentes de Sepsis Oral • Sinusitis• Extraccion de piezas dentarias • Anestesia Total

reciente• Antecedentes de Convulsiones y/o Coma •

Amigdalectomia

Pruebas de Imagen

Radiografía Posteroanterior del Tórax

TAC a confirmacion del diagnostico

La radiografía del tórax posteroanterior es el estudio más importante para el diagnostico

La localización más frecuente suele ser en los segmentos más declives del pulmón

En la fase inicial, la imagen radiología es la de un proceso neumónico.

Estudios radiológicos

En los casos definidos, se apreciara una imagen cavitada, de tamaño superior a los tres centímetros, con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis en la periferia . A veces lo que se aprecia es un infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitarias de menos de 2 cm, que es la llamada neumonía necrotizante.

La vista lateral ayuda a ubicar topográficamente la lesión.

Estudios radiológicos cont..

Fibrobroncoscopia

Punción, aspiración transtoraxica con Aguja fina

Tomografía ComputarizadaAportar datos adicionales como la presencia de tumores y complicaciones pleurales.

Otros métodos diagnósticos

Microbiologia

Hemocultivos Negativos, Positivos solo con presencia de Staphylococcus Aureus

Esputo no valorable, pero es necesaria una tincion de Gram de cultivo de esputo

Efectuar pruebas con Cultivo Lowenstein para detectar TBC (Diagnostico diferencial)

PAAF transtoracica

Broncoscopia con Cateter Telescopado, preferibilmente no de utilizar en casos de mala evolucion o sospecha de neoplasias dada la invasividad de la prueba

Pruebas de Laboratorio:

• Leucocitosis con prevalencia de Polimorfonucleares

• Anemia en casos evolucionados graves• Subida del VSG• Con Etiologia bacteriana, presencia de Proteina C-

reactiva

Diagnostico diferencial

• Neumonias• Enfisemas pulmonares

El Periodo Inicial

• Infarto Pulmonar• TBC Cavitada• Neoplasias Abscesificada• Bronquiectasia• Quistes broncocitogenas Infectadas

Periodo de Abiertura o Vomica

• Vasculitis• Aspergiloma• Neoplasias y Equinococosis Pulmonar• Granulomatosis de Weger

Resultados Radiograficos

Medidas Farmacologicas

El tratamiento estandard actual, eficaz sobre germenes anaerobios, es la

CLINDAMICINA

Intravenos en dosis de 600mg cada 8 horas + 150-300 mg por via oral

Tambien Activo

CLINDAMICINA + AMINOPENICILINA

+ (Amoxicilina y Acido Clavulanico)

Intravenosa 2gr + 200mg cada 6 horas

paso secuencial via oral con 1gr + 125mg cada 8 horas

Otros Tratamientos

METRONIDAZOL + CEFALOSPORINAS de 3° Generacion

MOXIFLOXACINO (Quinolona de 5° Generacion)

En casos muy graves y con sospecha de infeccion polimicrobiana con Anaerobios + Aerobios Gram Negativos, debe asociarse al tratmiento

:

CEFALOSPORINAS de 3° Generacion

Derivados de la Penicilina como MONOBACTAMICOS, TAZOBACTAM

La duracion de la antibioterapia es objeto de controversias donde de un lado, no tenemos tratamientos minimos de 3 semanas, mientras por el

otro lado se evalua la duracion en consecuencia de la respuesta clinica y de los resultados radiologico con una duracion entre las 4 y 8 semanas

(con suministracion del farmaco de forma secuencial, o sea, antes por via Intravenosa y luego por via oral)

En caso de una mala respuesta, tendremos factores predictores como

• Obstruccion Bronquial con lesiones con circonferencia superior a los 6cm

• Abscesos en los que se implican Microrganismos Multirresistentes (Pseudomonas)

Tratamientos quirurgicos

Raramente es necesario, solo en caso de

Fallos en la respuesta al tratamiento medico

Sospecha de Neoplasias y Hemorragias

Se realiza Lobectomia o en algunos casos graves Neumonectomia

Dado el elevado riesgo de una operacion quirurgica en estos casos, se utilizan drenaje percutaneos o endoscopias para sobstituir el interventoEn caso de Drenajes Percutaneos, es indispensable actuar bajo control de TAC o fluoroscopia, al fin de no contaminar o perforar otros tejidos

del pulmon.

InmunoSupresión

Enfermedades asociadas

Demoras en Tratamiento

Edad

Extensión del proceso

Presencia de Estenosis Bronquial

PronosticoLa mortalidad ha descendido desde un 35% hasta un

5-10%

De todas formas el pronostico depiende de

GRACIAS