Adenoamigdalitis y sus complicaciones.

Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1Otorrinolaringólogo y Cirujano de Cabeza y Cuello.

Uno de los motivos de consulta más frecuente.

La patología de esta región puede afectar todo el tracto respiratorio superior (oído, nariz y senos paranasales y faringe)

ANATOMIA

ANILLO DE WALDEYER Amigdalas palatinas Amigdalas linguales Amigdalas faringeas (adenoides, de

Luschka) Amigdala Tubarica (de Gerlach) Bandas faringeas laterales

Irrigación: Arteria faríngea ascendente Arteria palatina ascendente Arteria amigdalina superior - palatina

descendente Arteria amigdalina anterior - lingual dorsal Arteria amigdalina inferior - arteria facial

Drenaje: Plexo Periamigdalino Drena a venas lingual y faringea Yugular interna

INMUNOLOGIA

Faringoamigdalitis.

Amígdalas están cubiertas por epitelio escamoso estratificado que se

extiende formando criptas en no. De 10 a 30.

En adenoides son pliegues en no. 10.

Faringoamigdalitis.

El tejido linfoide faringeo interviene para estimular a través de este sistema de ductos la presencia de IgA secretora en la superficie para facilitar la captación del antigeno.

Faringoamigdalitis.

La IgA secretora es la primera línea de defensa contra invasión de microorganismos y facilitadora de la penetración a células linfoides

Faringoamigdalitis.

El tejido linfoide faringeo contiene alrededor del 0.2% del total de linfocitos en un adulto, en mayor proporción linfocitos B.

IgA, IgG, IgM e IgE.

Faringoamigdalitis.

Epitelio especializado.

Células membranosas.

Células presentadoras de Ag.

Linfocitos T auxiliares: T supresores. Células B.

Faringoamigdalitis. La mucosa respiratoria superior es un órgano

inmunologicamente activo con epitelio especializado productor de moco.

La protección adecuada depende de la integridad de estas barrera y la inmunidad especifica adquirida.

No se ha demostrado deficiencia inmunológica posterior a amigdalectomía.

MICROBIOLOGIA

Faringoamigdalitis No infecciosa

Faringoamigdalitis. Amigdalitis agudas 60-70% origen viral.

Agentes virales : Epstein-Barr Adenovirus Coxackie virus Herpes simplex VSR Parainfluenza

Virus Presentación

Rhinovirus Síntomas NasalesDolor faríngeo leve Rinorrea

Adenovirus Conjuntivitis (65%)Exudado purulentoDolor de faríngeo intenso

Herpangina: Coxackie Virus

Vesículas pequeñas (1-2 mm)Dolor abdominalDx diferencial de apendicitis aguda

Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post.Adenopatía cervical (3-14 días)Descarga postnasal y tos.

Mononucleosis infecciosa: Epstein Bar

Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%)Hepatoesplenomegalia (50%)Petequias palatinas (25-60%)Ictericia o/y Exantema variable (5%)

FA viral

Agentes Bacterianos: Estreptococo β-Hemolitico grupo A Corinebacterium diphterae Arcanobacterium haemolyticum Yersinia enterocolitica Neisseria Gonorreae

Faringoamigdalitis. Mas frecuente EBGA.- 15% niños sanos.- 3% adultos sanos.

Como causal de enfermedad : 20-40% niños, 5-10 años. 10-20 % adultos.

Amígdalas hipertroficas eritematosas, generalmente con exudado blanco amarillento (50-90% de pacientes).

Petequias en paladar blando y úvula. Adenopatía cervical anterior dolorosa al

tacto (30-60% de pacientes). Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o

vómitos. Ausencia de tos, rinitis, ronquera,

conjuntivitis.

Síntomas y signos PuntosFiebre mayor a 38ºC 1

Ausencia de tos 1Adenopatía cervical

anterior sensible 1

Inflamación y/o exudado amigdalino 1

Menor a 5 años 1Mayor a 45 años -1

Score de Centor modificado por Mc Isaac

Sensibilidad 85%

Especificidad 92%

Puntos % Infección estreptocócica

-1 o 0 1%1 10%2 17%3 35%

4 o 5 51%

Riesgo de Infección Estreptocócica

Faringoamigdalitis.

Pruebas de diagnostico rápido de EBGA.

- Ag especifico de la pared bacteriana.- Especificidad 95%- Sensibilidad 80-90% Anticuerpos antiestreptococcicos: antiestreptolisina O (ASLO).

Faringoamigdalitis.

Leucocitosis. Proteína C reactiva. Cultivo de exudado faríngeo:- Medio de agar-Stuart.- Reporte de estreptococo beta hemolítico del

grupo A.

Faringoamigdalitis.

Criterios uso de antibióticos:- La difusión en tejido amigdalino debe ser

superior a la concentración mínima inhibitoria del EBGA.

- Penicilinas (Amoxicilina)- Cefalosporinas de 1ra generación.- Macrolidos.- Mínimo 10 días tratamiento.

Bacteria Presentación

Corinebacterium diphterae Inicio repentinoDesarrollo de una membrana•Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con parches de necrosis

Arcanobacterium haemolyticum Exantema macular eritematosa prurítico (50%)ExudativaLinfadenopatía cervical

Yersinia enterocolitica Diarrea (50%) Linfadenopatía cervical

Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticasRhinorrea (30%)Generalmente ( transimisión sexual)

Angina de Vincent

Bact anaerobias

Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de exudado amarillentoHalitosis Lengua hiperemica con úlceras en los bordes hacia la baseExudado amarillento y puntiforme

FA Bacteriana

Agente Presentación

Sifilis (Treponema pallidum) Chancros orales 3 semanas despues de exposicionMembranas grisaceas en parches con borde eritematoso

Candida Pacientes inmunocomprometidosPlacas blancas que sangran al desprenderse.

Tonsilolitos. Material retenido en criptas. Clinica:

Halitosis Dolor faringeo Sensacion de cuerpo extraño Expulsion de los mismos

Remocion mecanica. Quirurgico.

COMPLICACIONESNo supurativas.

Escarlatina

El agente causal es el Estreptococo β–hemolítico del grupo A. Produce la toxina eritrogénica A, B y C

(pirógena, produce exantema, daña macrófagos, mitógena para los linfocitos).

La aparición de la enfermedad depende de la inmunidad: Antibacteriana: respuesta a la proteína M. Antitoxina: protege de la escarlatina pero no

de infección estreptocócica. En ausencia de ambas se produce

escarlatina.

Incubación de 2 a 4 días. Inicio repentino con fiebre (39-40°),

vómito, odinofagia y escalofrío. En primeras 24 a 48 h. aparece la

triada: exantema, enantema y fiebre.

Diagnostico: Datos clínicos. BH: leucopenia con predominio PMN. Aislamiento de exudado faríngeo o piel. Pruebas serológicas.

Estreptozima: indica infección reciente. Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª

sem. Positivo si es mayor a >1:240

Tratamiento: Medidas generales. Penicilina benzatinica 20,000 a 50,000

UI/kg. D.U.

Fiebre Reumatica

Enfermedad inmune que puede desarrollarse posterior a amigdalitis estreptocócica y la escarlatina.

Afecta: Articulaciones Piel Corazón vasos sanguíneos SNC

Clinica: Aparecen de 2 a 3 semanas después de

haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino.

Importante ataque al estado general Astenia. Adinamia. hipertermia (38-38.5 °C).

Clinica: Carditis Artritis Corea de Sydenham Nodulos Subcutaneos Eritema marginado

Diagnostico

Tratamiento. Medidas generales:

Reposo

Erradicación del estreptococo: Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas, por

un lapso de 10 días. En caso de alergia a la penicilina. Eritromicina 250 mg c/6

horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.

Antinflamatorios: AINES Corticoesteroides.

Glomerulonefritis postestreptococica

Clinica avanza gradualmente

• ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos.

• ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones de sodio, baja s (< 20mEq/l);

• LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia (de causa dilucional), aumento de la velocidad globular y de la proteína C reactiva

• C3 SERICO disminuido en la fase aguda y recobra valores normales a las 6-8 semanas

MEDIDAS GENERALES

•Reposo con control diario del peso, presión arterial y diuresis.

•Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos.

TRATAMIENTO DIURÉTICOSi hay sobrecarga circulatoria •Furosemida 0,5-2 mg/kg/día por vía oral, hasta 10 mg/kg/día en casos graves.

•Hidralazina 0.5ª2mg/ kg/dia

•Nifedipino 0.25 a 2mg/kg/dia

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO•Penicilina G oral 125 mg cada 6 h durante 10 días •Penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U dosis única). •Alérgicos. Eritromicina V.O. 125-250 mg c/6 h por 10 días.

Tratamiento:

COMPLICACIONESSupurativas

El absceso periamigdalino infección profunda del cuello más común de la población

Causada por gérmenes tanto aerobios como anaerobios Beta-hemolítico del grupo A.

Abceso periamigdalino.

Infección a menudo unilateral, caracterizada por formación de material purulento entre la amígdala y la cápsula amigdalina.

Rango edad: 3-18 años.

Es una infección profunda del cuello más frecuente (45%), seguida de Abscesos superficiales de cuello, los abscesos submandibulares-

submentonianos, retrofaríngeos y parafaríngeos en orden descendente.

Es una complicación frecuente de una amigdalitis aguda.

Comienza en la fosa localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala.

Extendiéndose posteriormente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo.

Glándulas de Weber.

Etiologia

Los gérmenes más frecuentemente son: Estreptococos ( 55%),

Estreptococcus betahemolítico grupo A (35%)

Los anaerobios (bacteroides sp.) (10 a 12%)

Staphylococcus aureus ( 2 a 6%).

El porcentaje de cultivos polimicrobianos es del 37% y de estos un 28,1% son negativos.

Diagnostico

Hemograma (leucocitosis). Ultrasonografía. TAC. (sensibilidad 87,9 a 91%)  (Aire o líquido

en el área, hipodensidad, halo hiperdenso, edema difuso de tejidos blandos )

RMN (Para valorar los grandes vasos)

Absceso amigdalino derecho. Glomus carotídeo izquierdo

Tratamiento. Antibioticoterapia IV.

Drenaje: Aspiración con aguja Incisión y drenaje

Quirurgico: Amigdalectomía. En menores de 5 años, confirmacion con TAC.

 

El absceso retrofaríngeo (ARF) es una infección profunda del cuello

Poco frecuente

Tiene gran importancia por las complicaciones que puede producir: Mediastinitis Sepsis Neumonía o empiema por

aspiaración Tromboflebitis de vena yugular

interna

Abceso retrofaringeo.

50% casos: Edades 6-12 meses

Epidemiología

Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes infecciosos pueden llegar al espacio retrofaríngeo por infección contigua

Lo que resulta en una diseminación por vía linfática desde estos sitios hasta el espacio retrofaríngeo,

El absceso retrofaríngeo puede afectar Espacio entre la pared faríngea y la fascia visceral Espacio entre la fascia visceral y la alar Espacio entre la fascia alar y la prevertebral

Fisiopatología

Fiebre Dolor local (cuello) Tortícolis Aumento de volumen Irritabilidad Tos Odinofagia y rechazo al alimento Disnea Estridor. Sialorrea.

Clínica

Diagnóstico

Medidas generales: Control de vía aérea Sueroterapia y analgesia

ATB de amplio espectro intravenoso a dosis altas 2 semanas

Quirúrgico: Si no mejoría en 48h Solicitar TAC/RMN Drenaje: Abordaje transoral o laterocervical

tratamiento

Adenoamigdalitis cronica

Se define como el paciente que ha presentado: Siete episodios de amigdalitis en un año Cinco episodios de amigdalitis por año

en dos años consecutivos Tres episodios de amigdalitis por año

durante tres años consecutivos.

Hiperplasia Amigdalina El cuadro clínico de esta patología se

caracteriza por: apneas obstructivas del sueño ronquidos dificultad para tragar alteraciones de la resonancia de la voz "voz

de papa caliente"

Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar anterior

Grado I: menos del 25% Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%

Clinica

Adenoiditis: Halitosis Descarga

retronasal Congestión nasal Otitis media

Amigdalitis: Halitosis Tonsilolitiasis Dolor de

orofaringeo Adenopatia

cervical persistente

Amigdalitis hipertofica: Disfagia Alteraciones cráneo

facial Cambios de voz Ronquidos durante el

sueño Apnea del sueño

Adenoiditis hipertrofica: Voz Hiponasal Obstrucción nasal Rinorrea

Diagnostico

Clinico

Estudio complementarios: radiografía lateral y en hiperextensión del

cuello Fibroscopia Polisomnografía Cultivo faringeo TAC y RMN

Complicaciones.

Obstruccion de via aerea: SAOS Anormalidades en el desarrollo craneo-

facial Problemas de desarrollo y crecimiento Alteraciones neurocognitivas Enuresis STDA Complicaciones cardiopulmonares.

Tratamiento

Tratamiento medico. Antibioticoterapia

Penicilina Cefalosporinas Macrolidos

Tratamiento quirurgico: Criterios para adenoamigdalectomia. Infecciosos:

Amigdalitis recurrente, mas de 6 o 7 episodios en 1 año, 5 en 1 año por 2 años, 3 por año por 3 años

Amigdalitis aguda recurrente con crisis febriles o enf. Valvular crónica

Amigdalitis crónica que no respode a tratamiento Absceso periamigdalino con antecedente de infecciones

amigdalinas

Obstructivos Ronquidos intensos con respiración oral crónica Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño Hipertrofia amigdalina con disfagia o anomalías del

lenguaje Hipertrofia amigdalina con trastornos del crecimiento

craneofacial Mononucleosis infecciosa con hipertrofia amigdalina que

no responde a esteroide

Otros Crecimiento asimétrico o lesión amigdalina con

sospecha de neoplasia

Amigdalectomia

TECNICA QUIRURGICA Posición decúbito

dorsal con el cuello híper extendido.

Anestesia general con intubación orotraqueal o nasotraqueal.

Adenoidectomia. INSTRUMENTAL ESPECIALIZADO:

Pinza de campo Adenotomo de la forcé Set de Cureta de bekenman Porta aguja Kelly Adson curva Canula de yankawuer Abreboca de Mc Ivor con set de 4 bajalenguas