Mijail Alejandro Tapia Moreno

ADENOAMIGDALITIS AGUDA Y CRÓNICA

ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA

• Las tonsilas son órganos linfoides que se desarrollan de componentes de epitelio superficial cubiertos de estroma mesenquimal. Estos tejidos son más activos entre los cuatro y diez años de edad.

• Las células se integran en folículos linfoides.

• Criptas cumplen función paradójica al aumentar superficie de contacto para antígenos y producir un sitio de proliferación de biofilm.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

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•¿Qué es un biofilm?•¿Qué músculos componen la fosa tonsilar o amigdalina?

FOSA AMIGDALINA

• Tres músculos faríngeos delgados forman la fosa amigdalina.

Pilar anteriorm. palatoglosoPilar posteriorm. palatofaríngeoBase de la fosamúsculos constrictores faríngeos en particular el superiorbajo él se encuentra el IX

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ADENOIDES O TONSILA FARÍNGEA

• La estructura básica se caracteriza por múltiples pliegues y dobleces superficiales de epitelio respiratorio

• Mediante invaginación del endodermo se forman las criptas que a la larga serán donde se desarrollen los folículos linfoides.

• Las adenoides van a aumentar de tamaño hasta el sexto o séptimo año de vida y subsecuentemente comenzarán a atrofiarse.

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TONSILAS PALATINAS

• Derivan del endodermo de la segunda bolsa faríngea, ese epitelio se invagina y forma criptas mediante un proceso de apoptosis.

• Las tonsilas palatinas están cubiertas por epitelio escamoso.

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TONSILAS LINGUALES

• Se desarrollan en la región posterior de la base de la lengua.

• Esta área cubierta de glándulas mucosas es infiltrada por células linfoides hacia el 5º mes de desarrollo.

• Epitelio estratificado escamoso.

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•¿Qué estructuras conforman el anillo de Waldeyer?

•¿Qué tonsila posee la acumulación más grande de tejido linfoide?

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ANILLO DE WALDEYER

• Compontenes:

-tonsila faríngea-tonsilas tubáricas-tonsilas palatinas-tónsila lingual

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•¿Qué células del sistema inmunológico podemos encontrar en las adenoides y tonsilas?

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INMUNOFISIOLOGÍA

• Las tonsilas y adenoides juegan un rol integral en la defensa del huésped, inmunidad local y vigilancia inmunológica.

• En el tejido subepitelial de las tonsilas se encuentran infiltrados de LB y LT y algunas células plasmáticas maduras.

*Las adenoides que presentan infección crónica presentan un epitelio escamoso mediante una metaplasiahiperplasiaobstrucción

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•¿Qué flora bacteriana podemos encontrar en la VAS y cavidad oral en un paciente sano?

• VASActinomyces, Fusobacterium y Nocardia

• Cavidad oralBacteroides, Leptotrichia, Propionibacterium y Candida

A partir de los cinco años comenzamos a observar aerobios en pacientes sanos-HiB, Streptococcus A y Moraxella.

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FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS AGUDA

Infecciones

Etiología vírica

-Cuadro clínico: garganta seca, disfagia, odinofagia, otalgia, cefalea y fiebre.

-Presentación clínica similar a bacteriana pero con un curso más indolente.

-Patógenos asociados: rhinovirus, coronavirus, adenovirus, HSV, virus de parainfluenza, EBV y CMV.

-Dx: presentación clínica + presencia de más de 10% de linfocitos anormales en frotis de sangre periférica + monospot

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•¿La infección por qué virus detecta la prueba del monospot?

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS AGUDA

Etiología vírica

-La mayoría de estas infecciones son autolimitadas y requieren tx sintomático.

EBVmononucleosis infecciosa -CC: fiebre malestar general, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y faringitis-EF: petequias en unión de paladar blando y duro. Tonsilas hipertróficas con exudado blando-grisáceo y posible afección de vía aérea. -BH: Lo’s -Dx: Monospot, Lo’s atípicos 10% y Lo’s 50%-tx: sostén, líquidos IV y reposoBailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

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OTRAS CONSIDERACIONES DX

• Solo 60% de los px tienen un resultado positivo en las primeras dos semanas, el % llega hasta noventa al mes de inicio de la enfermedad.

• Puede producirse una obstrucción aguda de la vía aérea, que puede llegar a requerir un tratamiento con esteroides a corto plazo y si no mejora, puede indicarse tonsilectomía.

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•¿Qué patógeno causa el cuadro conocido como Herpangina y qué tratamiento antiviral se da?

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS AGUDA

Etiología vírica

Virus coxsackieherpangina-EF: vesículas ulceradas sobre tonsilas, región posterior de faringe y paladar-CC: cefalea, fiebre alta, anorexia y odinofagia. -Enfermedad frecuente en niños menores de dieciséis años

Tx sintomático, pues suele autolimitarse, helados y comidas frías recomendadas.

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FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA-ADENOAMIGDALITIS AGUDA

Etiología fúngica

-El cuadro más común es el de la candidiasis orofaríngea que se presenta en px inmunodeficientes o con un tx antibiótico de largo plazo.

-EF: placas algodonosas con apariencia de queso sobre mucosa faríngea, que sangran al retirarse con abatelenguas.

-tx: nistatina, miconazol o trozos de clotrimazol.

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FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Etiología bacteriana

Patógenos asociados-Aerobios: Streptococci gamma y alfa hemolíticos, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus Beta hemolítico grupo A (15-30%), y Moraxella catarrhalis

-Anaerobios:Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium.

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•¿Cuáles son las dos complicaciones agudas de faringoamigdalitis más graves?

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FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCCICA AGUDA

Agente etiológicoStreptococcus B-hemolítico o grupo A-Grupo etario: niños de cuatro a seis años de edad-CC: fiebre, garganta seca y dolorosa, adenopatía cervical, disfagia, odinofagia, malestar general, otalgia, , amígdalas y mucosa faríngea eritematosas y cubiertas por exudado purulento, lengua eritematosa o de fresa.

-Secuelas: fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocóccica.

-Dx: ELISA + cultivo

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• Resultado negativo en detección rápida: test strep rápido esperar a cultivo para tx antibiótico

• Cultivo de garganta indicado cuando—fiebre >38. 3°C o enfermedad caracterizada por garganta seca únicamente

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FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCCICA AGUDA

• Tx: penicilinasi no hay respuesta en cuarenta y ocho horas amoxicilina+ clavulanato

-El tx debe de continuarse por diez días para disminuir tasas de recurrencia

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•¿Qué patógeno produce la Angina de Vincent?

OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS

• Angina de Vincenttreponema vincentti y Spirochaeta denticulata -hacinamiento CCfiebre alta, cefalea, garganta seca, linfadenopatía cervical-Se autolimita de siete a diez días despuéstxpenicilina

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OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS

• Corynebacterium diphtheriaevacunación prevenciónCCinflamación laríngea, con membrana faríngea, exudativa, necrótica y grisácea que produce obstrucción de vía aérea.

Exotoxina letalafección multiorgánica: miocarditis, neumonía, complicaciones neurológicas.

tinción de Grampresencia de bacilo de Klebs-Löfflertx: antitoxina en primeras cuarenta y ocho horas + penicilina a dosis alta y manejo de obstrucción con traqueostomía.

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•¿Cuáles son las complicaciones no supurativas de la tonsilitis?

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COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS

• Fiebre escarlata o escarlatina

• Fiebre reumática aguda

• Glomerulonefritis postestreptocóccica

• Otros: COD ?, PANDAS

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FIEBRE ESCARLATINA

• Se produce por la endotoxina de algunas especies estreptocócicas

• CCRash eritematoso, linfadenopatía severa, vómito, cefalea, tonsilas y farínge eritematosa, exudado amarillento sobre superficie tonsilar, taquicardia, papilas en lengua y lengua en fresa.

DxCultivo y test de Dick, se trata de una inyección intradérmica de toxina

txpenicilina G

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•¿Cuáles son los criterios de FR?

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• CMcarditis, poliartritis, corea, eritema marginado, nódulos subcutáneos

• Cma) clínicas: fiebre y artralgias; b) laboratorio: reacciones de fase aguda, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, leucocitosis, datos confirmatorios de infección estreptocócica previa, como aumento de las antiestreptolisinas O mayor de 200 a 250 U Todd, cultivo faríngeo positivo a estreptococo del grupo A.

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FIEBRE REUMÁTICA

• Complicación rara 0. 3%

• Ante la presencia de la enfermedad el tratamiento no farmacológico incluye: reposo absoluto en la fase aguda sobre todo con la presencia de carditis; medidas generales intrahospitalarias.

• El tratamiento farmacológico incluye penicilina procaínica en dosis de 800 000 U IM cada 24 horas por 10 días o penicilina benzatínica de 1.2 millones IM en una sola dosis

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GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCCICA

• Incidencia es de menos del uno por ciento para cepas faríngeas, aunque al ser expuestos a ella, hasta uno de cada cuatro pacientes puede presentar el cuadro.

• Típicamente se trata de un síndrome nefrítico de una a dos semanas después de la infección.

• CC-->El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico (hematuria, edema e hipertensión arterial) se presenta en el 40% de los casos de GNAPE sintomática y es la manifestación más característica de la enfermedad aunque no por eso la mas frecuente, también pueden agregarse letargia, anorexia, fiebre, dolor abdominal, debilidad y cefalea.

• Se suele requerir una tonsilectomía para eliminar la fuente de infección.

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•¿Cuáles son las complicaciones supurativas?

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• Absceso periamigdalino

• Infecciones cervicales profundas

• Hipertrofia adenoamigdalina crónica

COMPLICACIONES SUPURATIVAS

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ABSCESO PERIAMIGDALINO

• Con cada episodio infeccioso, la infección puede extenderse más allá de la cápsula amigdalina e invadir otros tejidos.

• El absceso se encuentra en el espacio entre la cápsula amigdalina y el lecho de músculos faríngeos circundantes

CCodinofagia severa, paladar abultado con tonsila desviada,

Dxaspiración con aguja fina

txreincidencia determina amigdalectomíade Quincy

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INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS

• Se presenta con síntomas graves de odinofagia, trismo y dificultad respiratoria.

EFtumefacción faríngea asimétrica y tumoración cervical difusa o leñosa.

DxCT

Txcontrol de vía respiratoria, antibióticos IV y drenaje quirúrgico del absceso

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•¿Cuál es la principal causa de trastornos de la respiración durante el sueño en niños?

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HIPERTROFIA ADENOTONSILAR

La hipertrofia tonsilar suele asociarse a un proceso infeccioso agudo o crónico.

-La hipertrofia adenoidea es una causa común de obstrucción nasal en niños, pudiendo presentarse como descarga nasal recurrente, ronquidos, desórdenes del sueño, OM recurrente y disfunción de la TE, ronquidos, disfagia y voz hipernasal.

**Presencia de facies adenoidea

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HIPERTROFIA ADENOTONSILAR

• La hipertrofia amigdalina es la causa más frecuente de trastornos de la respiración durante el sueño en niños.

• Los sx’s varían entre obstrucción de VAS y SAOS

Obstrucción: ronquidos fuertes, respiración oral crónica y enuresis secundaria, anomalías de crecimiento craneofacial

SAOS: episodios apneicos presenciados, hiperactividad o hipersomnolencia, despertares frecuentes durante la noche, mal desempeño escolar y deficiencia general del desarrollo ¿?

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• Complicaciones tardías del SAOScor pulmonale, hipertensión pulmonar e hipoventilación alveolar.

• Dx de hipertrofia amigdalinase basa en HC y EF.

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EVALUACIÓN CLÍNICA

AdenoidesLa hiperplasia adenoidea obstructiva se diagnostica mediante evaluación clínica-respiración bucal-ronquidos-habla hiponasal -EF de cabez ay cuello

Rinoscopía anterior: dx dif de otras causas de obstrucción ¿rinitis?

Exploración palatina/cavidad oral: para identificar presencia de fisuras o hendiduras submucosasriesgo postqx de insuficiencia velofaríngea, úvula bífida y antecedentes de regurgitación nasal.

EVALUACIÓN CLÍNICA• Evaluación de tamaño tonsilar mediante clasificación de Mallampati

• La hipertrofia tonsilar suele ser clasificada como +3 o +4

• Nasofaringoscopía brinda excelente visualización de adenoides y estructuras adyacentes. Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

AMIGDALITIS CRÓNICA

• Se define como garganta dolorosa persistente, anorexia, disfagia y eritema faringoamigdalino. También se caracteriza por presencia de cálculos amigdalinos de olor fétido y crecimiento linfático de ganglios yugulodigástricos.

-Primordialmente por streptococcus sp.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

AMIGDALITIS CRÓNICA

AmigdalolitosComida y secreciones pueden estancarse en criptas, produciendo un crecimiento bacteriano e infección localizada

CC: sensación de cpo extraño en la garganta y amigdalolitostx: irrigación de amígdalas o limpieza con un hisopo mojado en peróxido de hidrógeno

-Mal manejo puede llevar a formación de abscesos en parénquima amigdalino.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

MANEJO EN ADENOAMIGDALITIS AGUDA

Infección/inflamación-Screening rápido para streptococcus (S 92% y E.96%) y cultivo

• GABApenicilina

• MO productores de betalactamasaamoxicilina + clavulanato

• Obstrucción aguda de vía aérea superior secundaria a hipertrofia adenotonsilar esteroides IV

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

DESÓRDENES DEL SUEÑO/RESPIRACIÓN (SBD)

• Se ha demostrado una mejoría importante y beneficios claros con el manejo quirúrgico de SBD

• SBD se caracteriza por obstrucción recurrente parcial o total de vía aérea superior durante el sueño, resultando en disrupción de ventilación normal y patrones alterados del sueño.

• Consideraciones: anatómicas, tono neuromuscular e hipertrofia adenotonsilar.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

DESÓRDENES DEL SUEÑO/RESPIRACIÓN (SDB)

• El SBD no se asocia al tamaño tonsilar

• SDB aumenta el riesgo de hiperactividad y síntomas de trastorno por déficit de atención. *Enuresis, problemas de conducta, calidad de vida disminuida y problemas de crecimiento.

**Gold standard: Polisomnografía

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

DESÓRDENES DEL SUEÑO/RESPIRACIÓN (SDB)

• No necesariamente se precisa polisomnografía en pacientes que presentan signos clínicos y EF consistente con hipertrofia adenotonsilar

• La intervención qx no es curativa en todos los casos.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

TÉCNICAS QUIRÚRGICASTonsilectomía

-Descripción histórica, Cornelio Celso

-Consiste en una disección subcapsular y en la eliminación total de las amígdalas.

-Se requiere identificación de límites de tonsila, preservación de anatomía normal y observación meticulosa de hemostasia.

-Recientemente una de las modalidades emergentes es la tonsilectomía parcial o subtotal que busca reducir el dolor postquirúrgico y el sangrado (recurrencia de 0.5% a 6%).

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TONSILECTOMÍA

• Tiene una evolución pospoperatoria con morbilidad significativa y complicaciones potenciales.

• Es usual que los sujetos tengan odinofagia considerable, cambio de dieta y actividad reducida.

Niños recuperación cuatro díasAdultos dos semanas

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CRITERIOS PARA TONSILECTOMÍA

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Adenoidectomía

-No existe cápsula adenoidea, lo que dificulta su extracción y predispone morbilidad.

Desventajas: dificultad para enseñar técnica, sangrado excesivo y presencia de tejido residual cerca de la TE y coana posterior.

Instrumentos como Cauterio de succión Bovie, microdebridador y coblación son seguros, efectivos y eficientes, además de asociarse a mejor hemostasia y presentan menor morbilidad en comparación con técnica abierta tradicional.

Bailey, B. (2014). Adenotonsillar disease in children. In Head and neck surgery--otolaryngology (Revised/Expanded ed., Vol. 1, pp. 1430-42). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Cummings, C. (2005). Pharyngitis and adenotonsillar disease. In Cummings otolaryngology head & neck surgery (4th ed.). Philadelphia, Pa.: Elsevier Mosby.