LEONÍA LEZAMA MORALES.5B

Gastritis aguda y crónica.

Inflamación relacionada con el daño evidente en la mucosa gástrica.

Gastropatía: presencia de daño epitelial y cambios

regenerativos en ausencia de inflamación.

Definición:

Antecedentes:

Beaumont: cambios observados a través de gastrostomía.

Wolf: aprecio variaciones en situaciones de estrés o consumo de bebidas alcohólicas.

Schindler: describio cambios observados en endoscopia.

Palmer y Wood: señalaron alteraciones anatomopatólogicas en las biopsias.

Clasificación:

Aguda: •Gastritis aguda erosiva y hemorrágica.•G. a. asociada con H. pylori•Otras gastritis agudas

Crónica:

•Gastropatía asociada con H. pylori•Gastritis química: Asociada con aspirina y otros AINEs, reflujo biliar, otros.•Gastritis atrófica con metaplasia•Ambiental•Auto inmunitaria

•Gastritis aguda erosiva y hemorrágica.•G. a. asociada con H. pylori•Otras gastritis agudas

Crónica:

Presencia de infiltrado inflamatorio abundante en neutrófilos

Infiltrado predominantemente mononuclear, con linfocitos, cel.

plasmáticas y macrófagos.

Aguda:

Dx. Diferencial entre G. aguda y crónica.

Análisis histológico de la mucosa, ya que las características radiológicas y endoscópicas son muy similares

Gastritis aguda:

50 a 70 años 60%

Países en vías de desarrollo 60% de población.

Países industrializados 83 a 94%

Etiología:

• Alcohol es absorbido en el estómago: inflamación de la mucosa, erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y edema.

• Cantidad y concentración ingerida.

Ingestión de sust. tóxicas

• Acido acetilsalicilico y AINEs.• Tercera edad: el control de

osteopatías degenerativas.

Medicamentos

• Helicobacter pylori: alteraciones en la mucosa.

• Norwalk y rotavirus: inflamacion.

Agentes infeccios

os

• Pacientes sometidos a padecimientos graves que ponen en peligro la vida:

• Sujetos que sufren quemaduras extensas pueden desarrollar ulceraciones gástricas severas, isquemia o hipo perfusión.

Estrés

• Aplicación de radioterapia abdominal: aparición de gastritis aguda, nauseas y vomito.

Radiación:

• Antecedentes de colecistectomía , cirugías que involucran la resección del antro gástrico y alter. Motoras: hipotonía del píloro o gastroparesia:

• Alto contenido de bilis y jugo pancreático.

Reflujo biliar:

• Sondas nasogástricas, procedimientos endoscópicos, aplicación de electrocauterio o rayos laser: gastritis localizada.

Traumatismos:

Fisiopatología

Mucosa gástrica:

Mec. de protección:

• Integridad de la mucosa•Presencia de una capa densa de moco y

bicarbonato.• Rápida regeneración y migración

celular • Rica vascularidad y aporte de oxigeno.

Mediados por sust. Derivadas del acido

araquidónico: prostaglandinas

Impiden que los factores agresores dañen directamente

la mucosa.

Se pierde la homeostasis y existe un incremento en los agentes agresores o condiciones que disminuyen los

factores de protección inflamacion, necrosis y hemorragia superficial de la mucosa.

Patología.

•Mucosa superficial con edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares con zonas de necrosis y microhemorragia, y la inflamacion en región de las criptas.

•Investigación microscópica o histoquímica Helicobacter pylori.

Cuadro clínico

•Dolor y molestias en el epigastrio o el cuadrante sup. izq. del abdomen, relacionados a la ingesta de diferentes agentes agresores de la mucosa: alcohol, medicamentos y los irritantes contenidos en los alimentos.

•Sensación de nauseas, vomito, plenitud posprandial y agruras

•Hematemesis y melena 10 a 12%, moderado y autolimitado urgencia.

Interrogatorio exhaustivo

•Expl. Física: dolor a la palpación profunda.•Mucosas y tegumentos con palidez.

Diagnostico:

•Gastroscopia con toma de biopsias en el momento del cuadro.

•Endoscopia: para establecer el diagnostico, valorar la extensión de las lesiones, detectar la existencia del sangrado y eliminar otros posibles diagnósticos.

H. pylori.

Tratamiento:

Inhibidores de la bomba de protones y citoprotectores.

En periodo agudo se llega a suspender la vía oral. para evitar las nauseas y los vómitos: soluciones parenterales y reposo

Dieta blanda

Almagato y magaldrato o geles de sales de aluminio y magnesio. Análogos de prostaglandinas:

Misoprostol para prevención de gastropatía asociada a AINE.

Bloqueadores de la secreción de acido: solo si se acompaña de acidez o sintomatología de enfermedad ulcerosa péptica.

•Sucralfato: tx. y

prevención de gastritis

producida por sales

biliares

Efecto citoprotector, estimula angiogénesis y formación de tej. Granular mediante la incitación de factores de crecimiento locales en la mucosa gástrica.

Antimicrobianos: en caso de presencia de H. pylori.

O GASTRITIS ATRÓFICA

PRESENCIA DE INFLAMACIÓN CRÓNICA ASOCIADA CON ATROFIA GLANDULAR Y

CAMBIOS EPITELIALES DEL TIPO DE METAPLASIA.

Gastritis crónica

Etiología:oAl igual que la g. aguda, hay múltiples factores que producen inflamación crónica de la mucosa gástrica.

Factores genéticosAtrofia secundaria a la existencia de autoanticuerpos en contra de las cel. Parietales y el factor intrínseco.

•Se hereda mediante un patrón autosómico dominante los pacientes desarrollan con frecuencia anemia perniciosa e hipotiroidismo.

Agentes químicosFármacos: gastropatía por AINE: inhiben la producción de prostaglandinas, disminuyendo los factores de producción de la mucosa (secreción de bicarbonato y moco, la oxigenación cel.)

Alcohol: daño tipo toxico.Tabaco: potencia la acción inflamatoria del alcohol

Reflujo biliar

El contenido biliar del jugo duodenal es altamente agresivo: en pacientes con alteraciones en la presión del esfínter pilórico.

Infecciones:Citomegalovirus:

Pacientes con inmunodepresión: trasplantes, SIDA.

Cándida:

Secundaria a aclorhidria por fármacos bloqueadores de la secreción acida del estomago.

Mycobacterium tuberculosis o Treponema pallidum:

Pacientes inmunodeprimidos.

Infecciones parasitarias:

Parásitos que se pueden asentar en el estomago (criptosporidiosis)

Helicobacter pylori:•En el antro y parte del cuerpo.•Por debajo de la capa de moco adherente.•Secreta citotoxinas capaces de producir metaplasia gástrica y causar una gastritis folicular característica.

Anatomía patológica

G. superficial: inflamación, sin

lesión del epitelio glandular.

G. atrófica: infiltrado inflamatorio que se asocia con la destrucción de las

glándulas oxínticas.Metaplasias intestinal (casi

siempre)

G. erosiva: histológicamente, inflamación y destrucción

superficial del epitelio, que pueden dejar una zona de fibrosis.

G. granulomatosa: alt. de tipo granulomatoso, con

infiltrado inflamatorio tipo Langhans: enf. De crohn, tb, sarcoidosis y sífilis. G. Eosinofilica o

alergica: inflitrado eosinofilico en la lamina propia, daño epitelial y

necrosis.

G. Auto inmunitaria (tipo A):destrucción glandular que

conduce a hipoclorhidria con anemia perniciosa e hipergastrinemia por

hiperplasia de cel. G del antro

G. Medioambiental (tipo AB):

En países con elevada frc. de cáncer (Japón y

Colombia), corresponde a g. atrófica.

G. Folicular o linfocitica (tipo B): infiltracion de neutrofilos en epitelio foveolar e infiltracion

plasmatica en lamina propia , foliculos linfoides prominentes y cambios en epitelio: metaplasia

intestinal.Pacientes tratados con IBP y bloqueadores de los

receptores H2.

Enf. De Menetrier: hiperplasia polipoide difusa del epitelio glandular: fundus y cuerpo

gastrico.Pacientes diabéticos

acompañada de hipoproteinemia grave.

Cuadro clínico:

•Dolor en epigastrio o mesogastrio.•Sensación de plenitud•Nauseas, vomito ocasionales y agruras.

• Relacionados al consumo de alimentos.

•Anorexia, astenia y adinamia: casos de perdida de proteínas .•síndrome anémico en caso de avitaminosis por deficiencia de absorción de vit. B12.

E.F.:

Dolor a la palpación en epigastrio y mesogastrio.

Palidez de mucosas y teg., adelgazamiento: hipoproteinemia.

Alteraciones neurológicas: avitaminosis en casos avanzados.

Diagnostico:

Panendoscopia con biopsia de la mucosa gástrica.

Se deben tomar muestras que permitan al patólogo una buena interpretación.

Tratamiento:

El manejo debe dirigirse a la causa:

•Dieta balanceada y fraccionada.•Evitar agentes irritantes.•Protectores de la mucosa gástrica: gel de aluminio y magnesio, bloqueadores de receptores H2 e IBP.

Bibliografía:

•Gastroenterología clínica.Federico Roesch DietlenGastritis aguda y crónicaPág..: 101-109