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GlaucomaYa hemos mencionado que la uveítis asociada al VVZ característi-camente es una uveítis hipertensiva, al menos en las etapas másavanzadas. La naturaleza de esta hipertensión ocular no es bien co-nocida: se cree que puede tratarse de un glaucoma por bloqueo dela malla trabecular por células inflamatorias, por una trabeculitis opor una cicatrización anormal del iris a la región más periférica dela córnea.

Necrosis retiniana aguda

Habitualmente asociada a una uveítis anterior, esta potencialmen-te devastadora complicación de la infección por el VZV y otros vi-rus de la familia herpes (VHS tipos I y II y, raramente, citomegalo-

 virus) se presenta como una retinitis necrosante con áreas de he-morragias, exudados, flebitis, oclusiones vasculares y papilitis. Laslesiones típicamente comienzan en la retina periférica y progresanhacia la región macular. Existen algunos detalles que nos puedenorientar hacia el virus causante de la enfermedad como la edad delpaciente (siendo el VVZ y el VHS tipo I más frecuentes en mayo-res de 25 años y el VHS tipo II en menores de esa edad) o la afec-tación concomitante del sistema nervioso central, que sugiere co-mo causa los VHS11. La necrosis retiniana puede aparecer en elojo contralateral al que ha presentado un herpes zoster oftálmico12.

Si la entidad es reconocida a tiempo, el tratamiento intensivocon aciclovir intravenoso se muestra eficaz a la hora de detener laevolución de la enfermedad. Se suele comenzar con una dosis in-

travenosa de 1.500 mg por m2  y día dividido en 3 dosis durante7-10 días, seguido de aciclovir oral 800 mg 5 veces al día duran-te 14 semanas. Algunos autores13 han obtenido buenos resultadoscon la administración únicamente de valaciclovir por vía oral a do-sis de 1 g 3 veces al día. Se puede utilizar también el ganciclovir,que aunque es 100 veces más activo frente al citomegalovirus queel aciclovir, también es activo frente al VVZ, siendo además un fár-maco con buena tolerancia tras su administración intravítrea14. Silos signos inflamatorios son importantes es necesaria la administra-ción de corticoides sistémicos. Si se desarrollan complicaciones vi-treorretinianas puede ser necesario realizar fotocoagulación con lá-ser o incluso una intervención quirúrgica (vitrectomía).

La realización de pruebas de reacción en cadena de la polimera-

sa (PCR) en muestras de humor acuoso constituye una pruebadiagnóstica a tener en cuenta en los pacientes con uveítis atípicas y en los pacientes en los que se sospecha una retinitis viral15. Si serealiza con las debidas condiciones de entrenamiento y asepsiase trata de una prueba segura16 y con una alta sensibilidad17. Algu-

nos kits recientemente desarrollados permiten obtener un diag-nóstico en menos de 2 h18. Se ha de tener en cuenta que un ante-cedente de necrosis retiniana en un ojo no descarta otro episodiomeses o años después, ya que se han descrito casos de recidivas enel mismo ojo19.

Se han descrito casos de pacientes con antecedentes de infec-

ciones por el VVZ que han desarrollado una necrosis retinianaaguda o una necrosis retiniana externa progresiva tras la adminis-tración oral20,21 o epidural22 de esteroides. Si un paciente en esta si-tuación comienza a desarrollar visión borrosa, fotopsias o miode-sopsias debe realizarse lo antes posible un estudio del fondo de ojopara descartar afectación retiniana.

Necrosis retiniana externa progresiva

Como su propio nombre indica, se trata de una retinitis necrosanterápidamente progresiva que afecta inicialmente las capas externasde la retina en forma de placas amarillentas en media periferia contendencia a la coalescencia. La diferencia con la necrosis retinianaaguda es la escasa respuesta inflamatoria. Es típica de pacientes in-

munodeprimidos, lo que justificaría al menos en parte la escasa re-acción inflamatoria y la rápida afectación macular. El pronóstico esmuy malo por la agresividad de la enfermedad y por tratarse habi-tualmente de pacientes con un mal estado inmunitario de base.Las pautas de tratamiento son superponibles a las utilizadas para eltratamiento de la necrosis retiniana aguda, aunque algunos autoreshan obtenido mejores resultados combinando 2 fármacos antivira-les como ganciclovir y foscarnet23. Siempre se deben obtenermuestras para realización de PCR.

Se han descrito casos en los que un paciente inmunodeprimi-do VIH positivo ha desarrollado una retinitis con característicasde necrosis retiniana aguda en un ojo y de necrosis retiniana ex-terna progresiva en el otro, lo que apoya el hecho de que ambas

enfermedades son diferentes manifestaciones de una misma in-fección24.

Neuritis óptica

La neuritis óptica puede preceder a una afectación retiniana o pre-sentarse en la fase aguda de la enfermedad cutánea. Se han descri-to casos de neuritis bilateral tras un herpes zoster unilateral25, dadoque se han descrito casos en los que la neuritis óptica, tras un her-pes zoster, ha sido una manifestación prodrómica de una necrosisretiniana aguda pocos días después26. Debido a este hecho, resultaimprescindible un seguimiento exhaustivo de los pacientes conherpes zoster que desarrollen una neuritis óptica.

 Alteraciones de la motilidad extraocular En casos aislados puede presentarse una parálisis de los nerviosIII, IV o VI que ocasionaría una diplopia o una ptosis palpebralque, en general, mejora en pocas semanas, aunque a menudo per-siste una cierta ptosis residual. Una vez descartadas otras causas deparálisis de los músculos extraoculares puede pautarse tratamientooclusor si la diplopia es invalidante.

Neuralgia postherpética

La neuralgia postherpética se puede definir como la persistenciade dolor neuropático después de 3 meses de la formación de vesí-culas cutáneas. Desgraciadamente, el 25% de los pacientes se que- jan de dolor 6 meses después, y un 5% un año después de la erup-

ción cutánea.La incidencia de esta neuralgia es mucho mayor en el herpes

zoster oftálmico que en otras formas de herpes zoster, aunque laincidencia varía notablemente en función de la edad del paciente:en la fase aguda de la enfermedad puede encontrarse en menos

Múltiples lesiones herpéticas.

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del 15% de pacientes menores de 20 años, en el 30-50% de pa-cientes con edades comprendidas entre los 30 y los 50 años y en el20% de los mayores de esa edad. La forma tardía de esta neuralgiase ve solamente en el 4% de los pacientes menores de 20 años,en el 10% de entre los 20 y los 50 y en el 50% de mayores de50 años2. Se trata de un dolor lancinante, de características simila-

res a los de la neuralgia del trigémino y que puede ser desencade-nado por un estímulo aparentemente poco agresivo como el vientoo un leve contacto. El mecanismo de esta neuralgia no se conocepero podría estar relacionado con una pérdida de neuronas senso-riales periféricas, lo cual podría resultar en una hipersensibilidadpor denervación. Los factores de riesgo más reconocidos de neu-ralgia postherpética son edad avanzada, dolor intenso durante laetapa aguda del herpes zoster, exantema severo y dolor prodrómi-co previo al exantema en la zona afectada27.

TRATAMIENTO DEL HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

El tratamiento del herpes zoster oftálmico consiste fundamental-mente en la administración de antivirales por vía sistémica, trata-miento tópico (y sistémico en algunos casos) de las complicacio-nes oculares y tratamiento de la neuralgia postherpética conantiinflamatorios, analgésicos y antidepresivos tricíclicos. Se hade tener en cuenta que los agentes antiherpéticos se comportancomo virostáticos por lo que no son capaces de conseguir la erra-dicación total de los virus del organismo. El tratamiento de lascomplicaciones oculares ha sido brevemente comentado en cadauna de ellas.

TRATAMIENTO DE LA AFECTACIÓN CUTÁNEA

El herpes zoster es una enfermedad autolimitada. En personas sinfactores de riesgo, incluso sin realizar tratamiento, la enfermedadevoluciona sin secuelas. Sin embargo, la duración del proceso pue-de acortarse con un tratamiento antiviral específico, tal como se hademostrado en varios estudios controlados. El tratamiento con vi-rostáticos es especialmente importante cuando hay riesgo de com-plicaciones, por lo que el tratamiento estará indicado en las si-guientes situaciones:

1. En pacientes mayores de 50 años de edad, independiente-mente de la edad. 2. Afectación de cabeza y cuello, a cualquier edad.

3. Afectación de tronco y extremidades con signos de gravedad.4. En pacientes con inmunodeficiencias.5. En pacientes con dermatitis atópica grave y eczema exten-

dido.

Para el tratamiento oral se dispone de los 4 antivirales mencio-nados en la tabla II. Se trata de análogos nucleósidos que, tras laacitivación intracelular a los correspondientes trifosfatos, provocanuna inhibición de la replicación viral. En todos los casos, es decisi- vo iniciar el tratamiento a tiempo, es decir, entre 48 y 72 h tras lamanifestación de las alteraciones cutáneas como máximo.

El aciclovir fue el primer antiviral eficaz que se utilizó amplia-mente en las infecciones por herpes virus y sigue siendo el fárma-co estándar en el tratamiento de las infecciones por herpes simple

 y varicela zoster. Los inconvenientes farmacocinéticos del aciclovirson su escasa y variable biodisponibilidad, con una breve semivida,que exige unas dosis elevadas.

Las alternativas mencionadas en la tabla II suponen ciertas me- joras en la administración oral, que implica un mejor cumplimien-

to por parte del paciente; sin embargo, si se precisa de una admi-nistración intravenosa, por ejemplo, en los pacientes inmunodepri-midos, el aciclovir es el único virostático disponible en infusión (10mg/kg de peso cada 8 h durante 10 días).

El valaciclovir y el famciclovir parecen ser superiores al acicloviren cuanto a disminución de incidencia de neuralgia postherpética.Estudios realizados comparando aciclovir y valaciclovir en cuanto aintensidad del dolor y distintas medidas de calidad de vida no mos-traron diferencias significativas entre ambos fármacos28, por lo quela posología más cómoda del valaciclovir puede ser una ventaja almejorar el cumplimiento terapéutico. Los pacientes inmunodepri-

midos presentan con mayor frecuencia complicaciones, por lo queel tratamiento se debe comenzar lo antes posible, incluso por víaintravenosa en algunos casos. El aciclovir intravenoso ha demostra-do prevenir la progresión de la enfermedad en pacientes con altoriesgo de diseminación29,30.

La brivudina es un anólogo de la timidina, y ha sido reciente-mente aprobada en España para el uso de infecciones por el virusherpes. Su única dosis única diaria de 125 mg, permite una admi-nistración mas cómoda que el resto de antivirales, facilitando elmejor cumplimiento terapéutico.

El tratamiento antiviral sistémico puede complementarse con laadministración de un antihistamínico para aliviar el prurito o conuna pomada de aciclovir aplicada tópicamente. Si se sospecha so-

breinfección bacteriana se añadirá un antibiótico tópico. Puede serde utilidad la administración de un agente secante como loción decalamina, la utilización de compresas frías y la limpieza periódicade la piel.

TRATAMIENTO DE LA NEURALGIAPOSTHERPÉTICA

El mejor tratamiento de la neuralgia consiste en un diagnóstico rá-pido con inicio de medicación antiviral. Especialmente en pacien-tes de edad avanzada, en que se aconseja el tratamiento con agen-tes antivirales asociados a corticoides.

En el continuo debate sobre el papel de los corticoides en elmanejo del zoster, Wood et al31 son partidarios de que la adicciónde altas dosis al aciclovir no protege de la neuralgia postherpética;sin embargo, Whitley et al32 indican que la adicción de corticoidesal aciclovir cura más rápidamente el dolor agudo y el paciente vuelve más rápido a su actividad diaria normal. Este último estudiopuede justificar el uso de corticoides en personas mayores de50 años que no tengan contraindicaciones.

Una vez instaurada suele necesitar la administración de analgé-sicos como la carbamacepina o antidepresivos tricíclicos. Se hanobtenido resultados prometedores con la gabapentina, antiepilép-tico de reciente comercialización. El tratamiento tópico con cap-saicina puede ayudar a mejorar los síntomas debido a su capacidad

de reducir la cantidad de sustancia P (mediador del dolor) en lasterminaciones nerviosas. En casos extremos puede ser necesariorecurrir a opiáceos de liberación retardada, aunque en estos casosexcepcionales el paciente debe ser controlado en una clínica deldolor.

Antivirales para el tratamiento oral

 Agentes antivirales Dosificación

Aciclovir 1.800 mg/5 veces al día durante 7-10 días Valaciclovir 1.000 mg/3 veces al día durante 7 díasFamciclovir 1.250 mg/3 veces al día durante 7 díasBrivudina 125 mg/1 vez al día durante 5 días

TABLA II

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