AINES Y DOLOR

• Bustamante Nader Patrick Alberto• Castañeda Cortes Brenda Monserrat

El dolor se considera una respuesta

neurobiológica muy compleja que se diferencia notablemente de cualquier otra experiencia sensorial. Es la percepción de la nocicepcion y esta se define como la actividad producida en el sistema nervioso por estímulos que real o potencialmente lesiona a los tejidos.

El dolor se le conoce como una sensación desagradable creada por un estimulo nocivo que es allegado mediante nervios específicos al sistema nervioso.

Dolor

En base a su duración En base a la localización Basada en la causa En base a su intensidad en base a su cualidades

Clasificación del dolor

El mecanismo de antinocicepción está formado

por dos vías descendentes que regulan la sensación dolorosa, una es la vía opioide-serotoninérgica y la otra la vía noradrenérgica. Ambas tienen acción analgésica.

Estas vías son activadas por las vías conductoras de dolor: la espino talámica lateral y la trigémino tálamica.

VIAS QUE REGULAN EL DOLOR

La Vía opioide-serotoninérgica: se origina en neuronas productoras de endorfinas situadas en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo que se proyectan a los núcleos magno del rafé y gigantocelular. De estos núcleos neuronas serotoninérgicas hacen sinapsis con interneuronas inhibitorias del núcleo sensitivo del trigémino y de las astas dorsales de médula espinal que inhiben a las neuronas A y C que transmiten el dolor.

La Vía noradrenérgica: se origina en neuronas de la formación reticular dorsal pontina y el locus ceruleus, desciende a las astas dorsales y también inhibe a la aferencia dolorosa, mediante la participación del GABA.

La estimulación eléctrica y la acupuntura son procedimientos que pueden activar este mecanismo descendente antinociceptivo que está mediado por diferentes mecanismos neurales. La estimulación eléctrica activa la liberación de serotonina, mientras que la acupuntura estimula la liberación de endorfinas

ESTÍMULOS QUE CAUSAN DOLOR

El dolor es producido comúnmente por estímulos que a menor intensidad evocan sensaciones como calor, frío, tacto o presión.Los estímulos que causan dolor pueden dividirse en tres categorías:1) Los que causan daño físico de origen mecánico, térmico o químico2) Por inflamación del tejido que puede desencadenarse ante un daño físico o a una reacción local debida a sustancias3) Por isquemia asociada a una disminución del riego sanguíneo.

RECEPTORES DEL DOLOR

Receptores Terminaciones Nerviosas Libres.

• Están constituidas por las prolongaciones periféricas de las neuronas sensitivas y carecen de mielina.

• Se encuentran en : epidermis, mucosas, córnea, dientes, periostio, articulaciones y paredes de las vísceras. En ligamento periodontal se llaman propioceptores.

Se clasifican como nociceptores porque detectan daño tisular.

RECEPTORES RELACIONADOS CON LOS DIENTES

Existen varias teorías acerca de la estimulación de la dentina y transmisión del impulso a través de la dentina:1) El odontoblasto actúa como célula receptora y

transmisora de impulsos destinados a la pulpa con el cuerpo del odontoblasto

2) Los estímulos aplicados a la dentina desplazan los odontoblastos, lo cual estimula las terminaciones nerviosas cerca de los extremos pulpares de los túbulos

3) Las terminaciones nerviosas en el interior de la dentina responden directamente a la estimulación

La única sencación provocada es la de dolor, ya que solo contiene terminaciones nerviosas libres.

IMPULSO DE CONDUCCIÓN

CONDUCCIÓN El trayecto de impulso a través del nervioEl impulso eléctrico que ocurre es un cambio rápido de potencial de membrana.

Cuando el nervio esta en reposo, están presentes dentro de la membrana mayor cantidad de aniones (-). Los cationes (+) se acumulan fuera de la membrana (potasio adentro y sodio y cloruro afuera) creando diferente concentración de iones.

SUSTANCIAS LIBERADAS EN EL DOLOR

Entre las sustancias liberadas están: histamina, bradicinina, prostaglandinas, serotonina, K+, sustancia P, leucotrienos, ATP. Producen una serie de reacciones locales que desencadenan el proceso inflamatorio.

Despolarización : La histamina, la bradicinina, el K+ y el

ATP se unen a las terminaciones nerviosas libres y producen despolarización

(producen dolor) Se estimula el nervio, aumenta la

permeabilidad de la membrana para que el sodio (Na) entre haciendo que la fibra se vuelva positiva internamente y hace

que salga potasio (K).

La sustancia P, se libera a nivel del tejido

dañado y produce vasodilatación que conduce a la amplificación del proceso inflamatorio.

La histamina es liberada por las células cebadas o mastocitos, la bradicinina se forma a partir del Factor XII de la coagulación.

el K+ y el ATP proceden de las células dañadas y la sustancia P es sintetizada por las neuronas sensitivas

AINES

Son un grupo de medicamentos ampliamente usados para tratar el dolor, inflamación y fiebre. Se incluyen medicamentos tan conocidos y usados como el ácido acetil-salicílico, ibuprofeno, indometacina, diclofenaco, piroxicam, etc.

MECANISMO DE ACCIÓN

Ligadaa la inhibición de la ciclooxigenasa y por tanto de la síntesis de prostaglandinas

La síntesis de PG se inicia cuando la fosfolipasa A2 libera acido araquidónico de la membrana celular

Ocurre con estímulos físicos, químicos, hormonales El acido araquidónico sigue diversas rutas formando

compuestos llamados eucosanoides Las funciones de los eucosanoides son el resultado de su

interacción con receptores específicos localizados en mebranas celulares y relacionados con proteína G, ambos elementos prevalentes en una neurona para el impulso doloroso

CLA

SIFIC

AC

IÓN

ANESTESICOS

Se les conoce también como bloqueadores, ya que son sustancias o drogas que interrumpen temporalmente la conducción del impulso nervioso

ANESTESICOS LOCALES

Son sales, por lo general clorhidratos que previenen o alivian el dolor al interrumpir la conducción dolorosa.

Se fija en algún sitio receptor epecífico dentro del poro de los canales de Na+ en los nervios impidiendo el paso de este ion a través de este

Se pueden administrar por diferentes vías: Tópica Por infiltración Por bloqueo de campo o de nervio Vía intravenosa

MECANISMO DE ACCIÓN

Ejercen su acción bloqueando los impulsos nerviosos interfiriendo con la producción del potencial de acción del nervio bloqueando la permeabilidad de la membrana para el intercambio de sodio y potasio (DESPOLARIZACION) determinando asi bloqueo de la generación y conducción de los impulsos nerviosos

1) Periodo de latencia corto (2 a 10 min)2) Producir analgesia con duración suficiente para el tratamiento

planeado3) No ser tóxico4) Ser soluble5) Ser estable y con amplia fecha de caducidad6) Ser compatible7) Ser esterilizable8) No crear habito9) Ser isotónico e isohidrico con los tejidos tisulares10)Tener potencia suficiente11)Rápidamente metabolizado

REQUISITOS

COMPONENTES DE UNA SOLUCIÓN ANESTESICA

1)Analgesico2)Vasconstrictor3)Vehículo4)Conservador (bisulfito de sodio, antioxidante)5)Agente alcalinizador del medio

VASOCONSTRICTORES

Braun, 1924 los introdujo para superar la desventaja de la corta duración del anestésico procaína.

Los vasoconstrictores contraen a los vasos sanguíneos en el área donde se inyecta la solución.

Se añaden a los anestésicos locales en odontología por:

a)Para mantener el agente local en el sitio de inyección por un periodo prolongado

b)Para reducir la hemorragia en el sitio de operación.

GRACIAS