Algunas alteraciones electrolíticas.

Calcio. Fósforo.

Magnesio.

Trastornos electrolitos.

Hipocalcemia.

Generalidades del metabolismo del calcio.

Metabolismo del calcio.

Metabolismo del calcio.

Hipocalcemia.

• Causas más frecuentes: 1.- IRC

2.- Deficiencia de vitamina D. 3.- Hiperfosfatemia. 4.- Hipoalbuminemia (artefacto). 5.- Hipomagnesemia. 6.- Hipoparatiroidismo. 7.- Seudohipoparatiroidismo.

Manifestaciones clínicas de Hipocalcemia.

• Manifestaciones neuromusculares: 1.- Tetania. 2.- Espasmo muscular. 3.- Calambres. 4.- Espasmo carpopedal. 5.- Irritabilidad. 6.- Convulsiones.• Manifestaciones cardiovasculares: 1.- Arritmias. 2.- Hipotensión. 3.- ICC.

Causas de hipocalcemia relacionadas con vitamina D.• Deficiencia relacionada con exposición

inadecuada a los rayos ultravioleta, ingestión inadecuada y malabsorción.

• Anormalidades en el metabolismo, (hepatopatías crónicas e IRC).

• Resistencia a los efectos de la vitamina, ej; raquitismo dependiente de vitamina D tipo I, (por déficit de 1-hidroxilasa renal) y tipo II, (defectos moleculares del receptor de vitamina D).

• Uso de anticonvulsivantes se relaciona con de 25-hidroxivitamina D por un mecanismo indeterminado.

¿Cómo se produce hipocalcemia por hiperfosfatemia?.

• Hiperfosfatemia producto Ca/P

Precipitación espontánea de fosfato de calcio en tejidos blandos.• Causas: 1.- Administración excesiva de fosfato por vía enteral o parenteral. 2.- Liberación masiva de fosfato intracelular (lisis tumoral o rabdomiólisis). 3.- IRC.

Factores que contribuyen a hipocalcemia en IRC.

• Hiperfosfatemia.

1,25-dihidroxivitamina D3.

• Resistencia del esqueleto al efecto calcémico de la hormona paratiroidea.

¿Cómo la hipoalbuminemia produce

hipocalcemia?. de albúmina sérica

de calcio sérico total, la parte ionizada

(importante desde el punto de vista fisiológico permanece normal).

• Una de albúmina sérica de 1 g/dl se relaciona con de la concentración sérica total de Ca 0.8 mg/dl.

¿Cómo la hipomagnesemia produce

hipocalcemia?.

• Causa frecuente de hipoparatiroidismo funcional, por secreción alterada de PTH y resistencia al efecto de ésta sobre órganos terminales.

Algunas causas de hipotiroidismo.

• Idiopático.• Falta de paratiroides.• Disembriogénesis branquial (Síndrome de

DiGeorge).• Trastorno autoinmunitario poliglandular.• Adquirido (cirugía, radiación o infiltración).

¿ Qué es seudohipoparatiroidismo?

• Los tejidos blancos no tienen capacidad de respuesta a la PTH.

• La hipocalcemia crónica conduce a hiperplasia de las paratiroides y de PTH.

Relación de hipocalcemia con enfermedad maligna.

• Metástasis osteoblásticas (próstata

o mama).• Regularmente la FAS está elevada.

• Evidentes en radiografía simple.

Pruebas de laboratorio útiles en valoración de

hipocalcemia.

• Ca sérico.• Mg sérico.• Medición de PTH intacta.• Fósforo sérico.

Tratamiento de la hipocalcemia sintomática

aguda.

• Calcio IV: 10 a 20 ml de gluconato de

calcio (90 mg de Ca++ por ampolleta

de 10 ml), administrado a no más

2ml/minuto, debe repetirse según se

requiera.

Trastorno electrolitico

Hipercalcemia.

Causas más frecuentes de hipercalcemia.

• Hiperparatiroidismo.• Enfermedad maligna.• Enfermedades granulomatosas (ej:

sarcoidosis, TB).• Tirotoxicosis.• Inmovilización.• Intoxicación por vitamina D.

Manifestaciones clínicas de hipercalcemia.

• Letargia.• Confusión.• Irritabilidad.• Estupor.• Coma.• Anorexia.• Vómitos.• Estreñimiento.• Poliuria.• Hipertensión.

Mecanismos que producen hipercalcemia en

hiperparatiroidismo primario.

• Causa más frecuente de hiperparatiroidismo.

• La PTH estimula resorción osteoclástica de hueso.

• Disminuye excreción renal de Ca++.• Aumenta síntesis de 1,25-dihidroxi-

vitamina D3 lo que absorción de calcio desde el intestino.

Hipercalcemia/enfermedad maligna.

• Es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia.

• Secreción de péptido relacionado con la PTH por neoplasias, (PTH-rP que minimiza los efectos de la PTH al unirse al mismo receptor, como ej; CA de células escamosas de pulmón, cabeza o cuello).

Hipercalcemia/enfermedad maligna. Continuación.

• Otras neoplasias secretan citocinas que producen resorción de hueso (linfotoxina, interleuquina-1 e interleuquina-6 en algunos pacientes con MM.

• Secreción de 1,25-dihidroxivitamina D (ciertos linfomas).

• Hipercalcemia osteolítica local por resorción por células cancerosas de hueso directa o por secreción de factores activadores de osteoclastos como prostaglandinas.

Mecanismos de hipercalcemia en

trastornos granulomatosos.

• Incremento de la producción de

1,25-hidroxivitamina D por los

macrófagos.

Mecanismos de hipercalcemia en

tirotoxicosis.

• Las hormonas tiroideas tiroxina y

triyodotironina estimulan la

resorción ósea osteoclástica.

Hipercalcemia e inmovilización.

• Ocurre en individuos con tasas altas de recambio óseo ( adolescente, Enfermedad de Paget).

• La hipercalcemia va precedida de hipercalciuria.

Medicamentos relacionados con

hipercalciuria.• Intoxicación por vitamina D.• Intoxicación por vitamina A (mediada por

resorción ósea mediada a su vez por osteoclastos).

• Ingestión excesiva de compuestos que contienen calcio.

• Diuréticos tipo tiazidas pueden causar hipercalcemia leve y transitoria, aumento de la resorción renal de calcio.

Síndrome de leche y alcalinos.

• Hipercalcemia.• Hiperfosfatemia.• Alcalosis metabólica.• IRC.

Pruebas de laboratorio para valorar

hipercalcemia.• Si función renal normal, un de PTH

intacta diagnostica hiperparatiroidismo primario en > 90% de los enfermos.

• El fósforo sérico en hipercalcemia mediada por PTH o por PTH-rP y alto en la hipercalcemia mediada por 1,25dihidroxivitamina D.

Pruebas de laboratorio para valorar

hipercalcemia. Cont.

• PTH-rP son útiles para diagnosticar enfermedad maligna.

• Cifras de 1,25-dihidroxivitamina D en ciertos linfomas y granulomatosis o intoxicación por vitamina D.

Tratamiento de la hipercalcemia.

• En pacientes sintomáticos: 1.- Medidas generales que facilitan la

excreción como solución salina IV, seguida por furosemida. 2.- Si IRC incapaces de excretar la carga de sodio, pueden requerir hemodiálisis con baño bajo en contenido de calcio.

Tratamiento de la hipercalcemia. Continuación.

3.- Si enfermedad granulomatosa: los glucocorticoides son la piedra

angular.4.- Tratamiento en hipercalcemia por enfermedad maligna: - Inhibición de osteoclastos por calcitonina (efecto transitorio) o bifosfonatos como etidronato o pamidronato).

Tratornos electrolíticos.Hipofosfatemi

a.

Generalidades del metabolismo del

fosforo.

Fósforo.

• Relación química entre fósforo y fosfato:

1.- El fósforo circula en el suero como un componente de especies moleculares orgánicas o inorgánicas.

H3PO4 (H+) + (H2PO42-) (H+) + (PO43-)

• El equilibrio de esta ecuación está regido por el PH.

• Dentro del límite del PH de la sangre las concentraciones de ácido fosfórico no disociado y de fosfato trivalente son en extremo pequeñas.

Relación química entre fósforo y fosfato.

Continuación.

• A PH normal (7.40), la proporción

molar entre HPO4 y HPO42- es 1.4.• Cada milimol de fosfato contiene

31 mg de fósforo elemental.

Homeostasia normal del fosfato.

• Ingesta: 800 a 1200 mg/día (carnes, cereales y productos lácteos.

• 80% se absorbe en intestino delgado bajo influencia de la vitamina D.

• 40% se excreta por las heces.• Los riñones regulan de manera primaria las

cifras de fósforo.

Homeostasia normal del fosfato. Continuación.

• El 80 a 90% del fosfato inorgánico filtrado se resorbe en los túbulos renales influenciado por hormonas: PTH y 1,25-dihidroxivitamina D3 la disminuyen y hormona del crecimiento y tiroxina la aumentan.

• La de fosfatos dentro de los compartimentos corporales también está influenciada por el EAB.

• Cifras séricas de fósforo no reflejan reservas corporales totales.

Hipofosfatemia.

Causas de hipofosfatemia, disminución de fosfato o

ambas. de la absorción intestinal: 1.- Ingestión inadecuada prolongada.

2.- Déficit de vitamina D. 3.- Malabsorción. 4.- Administración crónica de

antiácidos que contienen magnesio o

aluminio.

Causas de hipofosfatemia, de fosfato o ambas.

Continuación. de pérdidas en orina: 1.- Diuréticos.

2.- Hiperparatiroidismo. 3.- Síndrome de Fanconi. 4.- Deficiencia de vitamina D. 5.- Cetoacidosis diabética. 6.- Expansión de volumen: por solución salina IV o aldosteronismo.

Causas de hipofosfatemia, de fosfato o ambas.

Continuación.• Redistribución transcelular: 1.- Alcalosis crónica.

2.- cifras de insulina: - Administración exógena. - Después de carga de glucosa. - Hiperalimentación. - Luego de reanudación de alimentación tras inanición prolongada.

Mecanismos de hipofosfatemia en

alcohólicos.• 50% de pacientes hospitalizados con

alcoholismo crónico.• Factores que intervienen:

1.- Ingestión inadecuada.

2.- Diarreas. 3.- Vómitos. 4.- Uso de antiácidos. 5.- Reanudación de alimentaciones.

• Cetoacidosis descompone fosfatos orgánicos dentro de las células y pérdida urinaria de fosfatos.

Grados de gravedad de la hipofosfatemia.

• En adultos la concentración sérica normal

de fósforo varía de 2.5 a 4.5 mg/dl.• Hipofosfatemia moderada: 1.0 a 2.5

mg/dl, sin signos ni síntomas.• Hipofosfatemia grave: < 1.0 mg/dl, puede

relacionarse con alteraciones clínicas graves.

Causas de hipofosfatemia grave.

• Hiperalimentación.• Síndrome de recuperación nutricional.• Cetoacidosis diabética.• Alcoholismo.• Alcalosis respiratoria crónica.• Quemaduras graves.• Uso excesivo de antiácidos de unión a

fosfatos.

Consecuencias graves de hipofosfatemia.

• Hematológicas: 1.- Hemólisis. 2.- Disfunción de leucocitos (alteraciones de quimiotaxis y fagocitosis). 3.- Disfunción plaquetaria.• Neuromusculares: 1.- Mialgias. 2.- Debilidad muscular. 3.- Rabdomiólisis. 4.- Encefalopatía metabólica.

Consecuencias graves de hipofosfatemia.Continuaci

ón.• Cardiacas:

1.- Disminución de la contractilidad o

insuficiencia cardiaca.

• Esqueléticas:

1.- Osteomalacia.

2.- Dolor óseo. 3.- Fracturas patológicas.

Tratamiento de la hipofosfatemia.

• Sólo deben administrarse preparaciones por vía IV en hipofosfatemia grave y sintomática.

• El tratamiento es empírico.• Vía IV a 7mg/kg, la concentración sérica de

fósforo 1mg/dl.• Dosis inicial recomendada de fosfato de sodio o

de fosfato de potasio es de 2.5 a 5 mg/kg durante 6h.

• Vía oral para hipofosfatemia moderada (pueden causar diarreas). La dosis inicial debe ser de 1 a 2g/d dividido en 3 dosis.

Trastornos electrolíticos.

Hiperfosfatemia.

Causas de hiperfosfatemia.

• Excreción renal :

1.- IRA o IRC.

2.- Hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo

3.- Acromegalia.

• Carga de fosfato :

1.- Ingestión de sales de fosfato.

2.- Intoxicación por vitamina D.

Causas de hiperfosfatemia.

Continuación.• Redistribución transcelular: 1.- Acidosis. 2.- Deficiencia de insulina. 3.- Catabolia aumentada. 4.- Neoplasia, síndrome de lisis

tumoral.

Consecuencias de hiperfosfatemia

• Hipocalcemia y tetania.

• Calcificación metastásica de los tejidos.

• Hiperparatiroidismo secundario.

Tratamiento de la hiperfosfatemia

• Terapéutica urgente sin insuficiencia renal: 1.- Expansión de volumen. 2.- Diuréticos.

• Urgencia en general:

1.- Insulina y glucosa.

• En hoperfosfatemia grave y tetania hipocalcémica:

1.- Calcio IV. 2.- Diálisis.

• En insuficiencia renal generalmente se necesita tratamiento con antiácidos de unión a fosfato para controlar hiperfosfatemia.

Trastornos electrolíticos.Magnesio.

Generalidades del metabolismo del

magnesio

Homeostasia del magnesio.

• Catión intracelular.• Reservas totales 200 mEq ( 60% en

huesos, 40% en tejidos blandos). < 1% en LEC.

• El equilibrio está influenciado por la absorción intestinal y excreción renal. < del 5% filtrado se excreta.

• Concentración sérica normal entre 1.4 y 2 mEq/l.

Hipomagnesemia.

Diagnóstico de hipomagnesemia.

• Mg sérico < 1.4 mEq/l.• Medición de la retención después de una

carga por vía O (50 mg de Mg elemental) o IV (2.4 mg/kg durante 4h).

• Los sujetos normales excretan el 80% del Mg por orina en 24h. Si deficiencia excretan <40%, (prueba peligrosa en alteraciones renales).

Causas más frecuentes de hipomagnesemia por de la absorción gastrointestinal.

• Pérdidas externas: 1.- Vómitos o aspiración nasogástrica.

2.- Fístula biliar o intestinal. 3.- Diarreas.• Absorción neta negativa:

1.- Ingestión baja.

2.- Malabsorción. 3.- Derivación o resección ileal.

Causas más frecuentes de hipomagnesemia por

excreción renal aumentada.• Consumo agudo de etanol.• Diuresis osmótica.• Diuresis salina.• Hiperaldosteronismo primario.• Nefropatía intersticial.

Causas más frecuentes de hipomagnesemia por

excreción renal . Continuación.

• Fármacos:

1.- Diuréticos. 2.- Aminoglucósidos. 3.- Anfotericina B. 4.- Cisplatino. 5.- Ciclosporina. 6.- Pentamidina. 7.- Foscarnet.

Causas más frecuentes de hipomagnesemia por

excreción renal . Continuación.

• Trastornos tubulares renales: 1.- Síndrome de Barter.

2.- Síndrome de Gitelman.

• Pérdida renal primaria de magnesio.

Causas más frecuentes de hipomagnesemia por redistribución interna.

• Tratamiento de cetoacidosis diabética.• Reanudación de alimentación luego de

inanición.• Glucosa o aminoácidos por vía IV.• Pancreatitis aguda (por

saponificación).

Principales consecuencias de hipomagnesemia.

• Alteraciones de electrolitos: 1.- Hipocalcemia (tetania). 2.- Hipopotasemia (debilidad).

• Efectos cardiovasculares: 1.- Anormalidades EKG (ondas T aplanadas,

intervalos PR y QT prolongados, QRS ampliados. 2.- toxicidad por digitálicos.

Principales consecuencias de hipomagnesemia.

Continuación.• Neurológicas: 1.- Apatía.

2.- Agitación. 3.- Nistagmo. 4.- Vértigo. 5.- Ataxia. 6.- Asterixis. 7.- Mioclono.

Tratamiento de la hipomagnesemia

• Reemplazo con sales de magnesio.• Si hipomagnesemia leve en paciente

asintomático: complemento por vía oral (óxido de Mg 400mg 3v/d).

• Hipomagnesemia severa (<1 mEq/l) o paciente sintomático usar vía parenteral.

• La terapéutica debe continuar por 4 a 5 días.

Regímenes por vía parenteral para tratar hipomagnesemia grave.

• Vía IM: 1.- Solución de MgSO4 al 50%: 2g (16.3

mEq) mEq) c/4h el día 1 y 1g (8.1 mEq) c/6h los días del 2 al 5.• Vía IV: 1.- Solución de MgSO4 al 50%: 6g (49 mEq) en 1 L de dextrosa al 5% en agua en 4h; después 6g c/8h el día 1 y 6g por día en dosis divididas los días 2 al 5.

Trastornos electrolíticos

Hipermagnesemia.

Causas de hipermagnesemia.

• Frecuentes: 1.- IRA. 2.- IRC con ingestión excesiva de Mg. 3.- Tratamiento de la eclampsia.

• Menos frecuentes: 1.- IRC sin exceso de Mg exógeno. 2.- Administración de sales de Mg por vía rectal.

Causas de hipermagnesemia.

• Raras con hipermagnesemia leve:

1.- Enfermedad de Addison. 2.- Cetoacidosis diabética. 3.- Hipotiroidismo. 4.- Enanismo hipofisario.

5.- Tratamiento con litio.

6.- Síndrome de leche y álcalis.

Consecuencias de hipermagnesemia

• Disminuye la transmisión de impulsos a través de las uniones neuromusculares, ( si es grave letargia, somnolencia, depresión de reflejos tendinosos profundos y coma.

• > de 4 a 5 mEq/l se relaciona con cambios en el EKG como prolongación de PR y QT, complejos QRS ampliados), alteraciones de la conducción con bloqueo cardiaco completo

• La inhibición de la transmisión neuromuscular también puede originar vasodilatación e hipotensión grave.

Tratamiento de hipermagnesemia

• Prevenirse mediante uso juicioso de compuestos de Mg.

• El calcio actúa como antagonista directo.• La administración de 1 o 2g de cloruro o

gluconato de calcio IV en 5 a 10 minutos puede revertir transitoriamente depresiones de consecuencias letales de la conducción cardiaca o de la función neuromuscular.

Tratamiento de hipermagnesemia

• Glucosa hipertónica e insulina IV lenta introduce el Mg a la célula transitoriamente.

• Si función renal adecuada: expansión de volumen con solución salina y diurético.

• Si IRA o IRC realizar diálisis.

Muchas gracias.