AlteracióN Del Crecimiento Y Dif Celular
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ALTERACIÓN DEL
CRECIMIENTO Y DE LA
DIFERENCIACIÓN
CELULAR
Dra. Carmen Beltrame/07
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LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales externos)
Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento
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ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celular
Disminución de la actividad celular
Alteración de la morfología celular
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CAMBIOS EN EL PATRÓN DE CRECIMIENTO DE LAS CELULAS
Cambios en el tamaño celularAtrofia Hipertrofia
Cambio en el número de célulasInvoluciónHiperplasia
Cambio en la diferenciación celularMetaplasia
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ADAPTACION CELULAR
El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse mediante el aumento en el número de células (Hiperplasia) o del tamaño celular (Hipertrofia).
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia: - Aumento del número de células de un tejido
u órgano.
- Se produce en células que se dividen.
- Clasificación:
1) Fisiológica ( Hormonal o Compensadora)
2) Patológica
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia Fisiológica a) Hormonal: Las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la trascripción de diversos genes.
b) Compensadora: Se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres.
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia: Mecanismo de hiperplasia fisiológica:
Aumento de factores de crecimiento.Aumento de los receptores de los factores de
crecimiento.Activación de la vía de señalización intracelular.Factores de transcripción que activan a los genes
de proliferación celular (genes de factores de crecimiento y genes del ciclo celular)
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
Hiperplasia Patológica
a) Estímulos hormonales excesivos
(endometrio)
b) Factores de crecimiento que actúan sobre células dianas
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HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
HIPERTROFIA
Aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento de tamaño del órgano.
Se produce en células que no se dividen.
Clasificación: Fisiológica Patológica
Causas: Hormonal Funcional
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO EVOLUTIVO O EN MAS
HIPERTROFIAMECANISMO:
Múltiples vías de señal.
Inducción del número de genes.
Estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares
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HIPERTROFIA CARDIACA
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL CRECIMIENTO INVOLUTIVO O EN MENOS
Atrofia Disminución del tamaño celular (puede ser reversible)
a) Fisiológica: Timo-Ovario.
b) Patológica: 1) Disminución de la función
2) Compresión
3) Disminución de la irrigación
4) Denervación
5) Nutrición
6) Hormonal
7) Senil Dra. Carmen Beltrame/07
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ATROFIA
MECANISMO:
Desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas.
Aumento de la degradación:
Lisosomas
Vías ubicuinas- proteosomas
Vacuolas autofágicas
Gránulos de lipofucsina
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ATROFIA TESTICULAR
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ATROFIA CEREBRAL
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TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR
La diferenciación celular es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica).
Existen tres tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular: Metaplasia – Displasia – Anaplasia.
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METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto
Fenómeno de adaptación
ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN
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Causas de Metaplasia
a) Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.
b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster.
c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.
d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
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METAPLASIANo resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres)
En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas.
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LEUCOPLASIA DE CUELLO UTERINO
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Metaplasia de cuello uterino
Metaplasia en esófago
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METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA
Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos elementos
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METAPLASIA ÓSEA EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
Adenomas tubulovellosos
Pólipos juveniles.
Adenocarcinoma colorectal
Mucocele apendicular
Carcinoide gástrico
Esófago de Barrett
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METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO
Células tumorales segregan sustancias que estimulan la formación ósea.
Los adenocarcinomas pueden promover osificación heterotópica y que la fosfatasa alcalina está íntimamente asociada(Randall col.)
En las neoplasias benignas se relaciona a la hipoxia.
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TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR
B) Displasia: Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear.
C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible.
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TRASTORNOS CONGENITOS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
Durante el desarrollo de los órganos y tejidos, se producen con alguna frecuencia lesiones conocidas como
“ ANOMALÍAS CONGÉNITAS”.• Causas Genéticas: Por alteración intrínseca del genoma,
que puede expresarse como un trastorno metabólico usualmente ligado a la carencia de una enzima por un gen defectuoso o por una alteración cromosómica.
• Agentes Físicos: Radiaciones ionizantes. • Agentes Químicos: Antimetabolitos, drogas etc. • Agentes Biológicos: Virus (rubéola, influenza). Carenciales (vitaminas).
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Formación de la masa celular embrionaria
Diferenciación a tejidos específicos de órgano
Organización estructural de los tejidos en un
órgano
Crecimiento de un órgano hasta el tamaño normal
Órgano normal
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AGENESIA
HIPOPLASIA
APLASIA
DISGENESIA
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ANOMALIAS CONGENITAS Agenesia: Falta total del órgano. Aplasia: Existe esbozo rudimentario del órgano (ej. Anencefalia). Hipoplasia: Deficiente desarrollo -Función
insuficiente. (ej. Hipoplasia uterina). Atresia: Insuficiente desarrollo de un órgano
tubular u orificio (ej. Atresia de la válvula aórtica – Atresia duodenal o esofágica).
Ectopia: Cambio de lugar de un órgano (ej. Ectopia cordis). Heterotopia: Fragmento de tejido fuera de lugar (ej.
Tejido pancreático o mucosa gástrica heterotopica).
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CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales
Formas:
Distrófica
Metastásica
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CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio.
MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos
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Calcificación arterial
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
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CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio.
CAUSAS:
Secreción aumentada de hormonas paratiroides.
Destrucción de tejidos óseos (tumores).
Trastornos relacionados con la vitamina D
Insuficiencia renal
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y de la duración de la vida de las células y de los efectos de la exposición continua a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular
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EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
Se evidencian principalmente por:
• Atrofia de la mayoría de los órganos y tejidos. • Progresivo descenso de la eficiencia y vigor de
todas las funciones fisiológicas, destacando el rendimiento cardíaco, fuerza muscular y lucidez mental, entre otras.
• Aumento de la susceptibilidad a procesos malignos, enfermedades autoinmunes y procesos infecciosos, es decir deficiente funcionamiento del sistema inmunitario.
• Aumento de la vulnerabilidad a traumas. • Disminución del VO2 máximo, (capacidad de
oxígeno).
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
MORFOLOGIA
Núcleos irregulares y lobulados.
Mitocondrias pleomorficas vacuoladas.
Retículo endoplásmico disminuido.
Aparato de Golgi distorsionado.
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ENVEJECIMIENTO CELULAR
CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS
Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias.
Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico.
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ENVEJECIMIENTO CELULARTeorías
Envejecimiento programado.
Defectos en la reparación del ADN.
Degeneración de los materiales de la matriz extracelular.
Lesión por radicales libres.
Catabolismo proteico ineficaz.
Las teorías de las acumulaciones
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- Robbins y Cotran. Patologia Estructural y Funcional. 7ª edición. Kumar- Abbas- Fausto. Saunders.
- Anatomía Patológica. Segunda Edición. Alan Stevens - James Lowe. Mosby.
- Rubin. Patología Estructural. Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina. 4ª edición. McGraw-Hill. Interamericana.
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BIBLIOGRAFIA