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Amplio espectro de lA enfermedAd vAsculAr hepáticA en imágenesAmple spectrum of vAsculAr hepAtic diseAse

Juan Camilo Camacho1

Adriana Márquez2

Javier Romero3

Diego Aguirre4

Resumen la enfermedad vascular hepática (evh) constituye un amplio espectro de entidades de baja

prevalencia, pero con manifestaciones clínicas diversas que pueden llevar a la muerte. una detección temprana y un tratamiento oportuno cambian el pronóstico. de ahí que las imágenes diagnósticas desempeñen un papel fundamental; sin embargo, hay que tener en cuenta el amplio diagnóstico diferencial. la tomografía computarizada de abdomen es una de las herramientas más útiles para el diagnóstico, sin olvidar otros métodos de imagen, como el ultrasonido doppler y la resonancia magnética. la evh puede clasificarse según la repercusión que se pueda derivar de ella, por lo que en términos prácticos puede dividirse en alteraciones venosas, portales, arteriales, sinusoidales y otras. el objetivo de esta revisión es describir la presentación más frecuente de la evh y sus principales hallazgos y diagnósticos diferenciales, al tiempo que se reconoce su correlación con los mecanismos fisiopatológicos.

summaRyhepatic vascular diseases (hvd) are a broad spectrum of entities of low prevalence but with

different clinical manifestations that may even lead to death. its early detection and timely treatment may change the prognosis. diagnostic imaging plays a key role and imaging findings may be typical. however, in most cases, radiologists must take into account a wide range of differential diagnosis. computed tomography (ct) of the abdomen is one of the most useful tools for the diagnosis of hvd taking also into account the value of other imaging methods such as doppler ultrasound and magnetic resonance imaging (mri).

hvd can be classified according to the compromised vascular structure and can be divided into venous, portal, arterial, sinusoidal and others disorders. the objective of this review is to describe the most common presentation hvd. the major imaging findings and differential diagnosis recognizing its correlation with the pathophysiological mechanisms.

IntroducciónEl hígado constituye el 2,5% del peso corporal total

y recibe el 25% del gasto cardiaco. Este órgano está provisto de dos sistemas de suplencia sanguínea consti-tuidos por la arteria hepática, encargada del transporte de la sangre saturada de oxígeno en una tercera parte y el sistema de la vena porta, la cual transporta la sangre con los nutrientes necesarios para el metabolismo en los dos tercios restantes (1-3).

En 1833, por primera vez, el doctor Kiernan in-trodujo la expresión necrosis central aguda, por los

hallazgos histológicos descubiertos en un paciente con falla cardiaca; posteriormente, en 1951, el doctor Sher-lock describió las características clínicas y bioquímicas de la necrosis en la zona 3 de Rappaport (figs. 1a y 1b), y en 1954 se descubrió la utilidad de la medición de las concentraciones de aminotransferasas en la evaluación de la enfermedad hepática (2,3).

La unidad funcional del hígado es el acino, el cual se compone de un número de hepatocitos dispuestos alrede-dor de la arteriola y la vénula portal. El flujo sanguíneo transcurre a través de los sinusoides, que aclaran toxinas

Palabras clave (Decs)Enfermedades vascularesCirculación hepáticaHígado

Key worDs (MesH) Vascular diseasesDiagnostic imagingLiver diseases

1Residente de segundo año de Radiología e Imágenes Diagnósticas, Fundación Santa Fe de Bogotá, Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia.

2Residente de tercer año de Radiología e Imágenes Diagnósticas, Universidad CES, Medellín, Colombia.

3Médico radiólogo, sección de Imagen Corporal, Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia.

4Médico radiólogo, sección de Imagen Corporal. Jefe del Departamento de Radiología e Imágenes Diagnósticas, Fundación Santa Fe de Bogotá, Bogotá, Colombia.

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y metabolizan los nutrientes. Para ello cuenta con unas fenestraciones en la capa basal para el intercambio de sustancias hacia el espacio de Disse. Para cumplir de manera adecuada la función metabólica, el hígado cuenta con un sistema amortiguador que comanda la autorregulación entre los dos sistemas vasculares, mediados por adenosina, la cual es un potente vasodilatador que evita la hipoperfusión del órgano (2,4).

Teniendo en cuenta la fisiopatología del hígado, las alteraciones vasculares pueden dividirse según la localización de la enfermedad o su repercusión en alteraciones venosas, alteraciones de la vena porta, alteraciones arteriales, alteraciones sinusoidales, diferencia transitoria de la atenuación hepática y otras no clasificables.

alteraciones venosasCongestión hepática pasiva

Su incidencia y prevalencia son desconocidas. Se presenta de forma secundaria a diversas patologías como insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspídea, cardiomiopatías y enfermedad valvular mitral o aórtica. Estas entidades producen congestión vascular hepática de localización centrilobular y condicionan una disminución del flujo hepático y de la saturación de oxígeno, con aumento de la presión venosa central. En casos más avanzados, atrofia y fibrosis en los hepatocitos de la zona 3 de Rappa-port. Los pacientes se presentan con hepatomegalia, ascitis, dolor en hipocondrio derecho, ictericia y, en algunos casos, elevación asinto-mática de enzimas (2,4).

En las imágenes diagnósticas es característico ver dilatadas la vena cava inferior y las venas hepáticas con un calibre entre 9 y 13 mm, reflujo temprano del contraste en la vena cava inferior en las fases ar-teriales de los estudios dinámicos, además de un realce heterogéneo o en “mosaico” del parénquima. También puede verse edema periportal y perivesicular. Así mismo, es posible encontrar hepatomegalia, ascitis y derrames pleurales. En los estudios por ecografía Doppler es posible ver aumentado el índice de pulsatilidad de la porta y velocidades bajas en la vena cava inferior y en las venas hepáticas, incluso encontrar flujo inverso (hepatofugal) (figs. 2 y 3) (2,4,5).

Síndrome de Budd-ChiariEl síndrome de Budd-Chiari se define como la obstrucción al

flujo de salida en las venas hepáticas o en la vena cava inferior, lo que genera congestión hepática cetrilobular, isquemia y posterior necrosis

(Fig. 4). Su etiología puede ser primaria o secundaria (6,7), según lo señala la Tabla 1.

Tabla 1. Etiología del síndrome de Budd-Chiarietiología

Primaria secundaria

Lesión venosa Lesión extravenosa

Flebitis y trombosis Invasión tumoral

Obstrucción membranosa Infección

Su incidencia no está establecida; sin embargo, es una entidad que se presenta en individuos de cualquier edad y con una franca predilec-ción por el sexo femenino. Se reconocen tres formas de presentación clínica: fulminante (ictericia, encefalopatía), aguda (dolor en el hipo-condrio derecho, hepatomegalia, ascitis, elevación de transaminasas) y crónica (enfermedad hepática descompensada, hipertensión portal). El tratamiento está enfocado en manejar el cuadro sindromático y principalmente corregir la causa de la obstrucción (5-7).

En los estudios por imagen se pueden encontrar signos directos, como material intraluminal en las venas hepáticas o en la vena cava inferior (membranas, trombos o tumor), ausencia o alteración en el flujo sanguíneo en la evaluación con ecografía Doppler o con resonancia magnética (RM), presencia de colaterales intraparenquimatosas, este-nosis o no visualización de las venas hepáticas o vena cava infererior y dilatación del sistema ácigos (figs. 5 y 6) (5,6).

En los estadios agudos es infrecuente encontrar colaterales; sin embargo, es común encontrar hepatomegalia sin hipertrofia del lóbu-lo caudado, pero con realce temprano de éste. También se observan áreas hipodensas en las imágenes de tomografía computarizada (TC) y áreas con alta intensidad de señal en las secuencias T2 secundarias a edema. Además, puede verse retardo en el patrón de realce en las áreas dependientes de las venas obstruidas, generalmente hacia la periferia (5,6,8).

En cuanto al estadio crónico, se describe la fibrosis y atrofia de las áreas periféricas, con hipertrofia del lóbulo caudado, colaterales y apa-rición de nódulos de regeneración secundarios a la hipoperfusión portal y el aumento de la irrigación arterial, por lo que característicamente se encuentran periféricos hiperdensos en TC, hiperintensos en secuencias T1, intensidad de señal variable en secuencias T2 y marcado realce en las fases arteriales de los estudios dinámicos, con persistencia de realce en fases más tardías (figs. 6 y 7) (9-12) (Algoritmo 1).

Fig. 1a y b. Zonas de Rappaport e histología normal hepática.

a b

Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. camacho Jc., márquez A., romero J., Aguirre d.2844

Fig. 2. TC en fase arterial que muestra reflujo del medio de contraste. Hacia la vena cava inferior y las venas hepáticas con dilatación asociada en un paciente con falla cardiaca severa.

Fig. 5. Ecografía Doppler de la vena hepática media, que muestra ausencia de flujo en un paciente con síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 6. TC con colaterales en paciente con síndrome de Budd-Chiari en estadio crónico.

Fig. 7. TC con nódulos de regeneración periféricos, realzantes con el medio de contraste, encontrados en estadios crónicos de síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 3. TC en fase arterial temprana, con reflujo del medio de contraste y perfusión en mosaico del parénquima en un paciente con síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 4. Diagrama. Fisiopatología del síndrome de Budd-Chiari.

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alteraciones portalesTrombosis de la porta

La trombosis de la vena porta puede presentarse de forma se-cundaria a causas locales o sistémicas. Los factores trombogénicos hereditarios (como la deficiencia de proteína S), así como los facto-res adquiridos (como las enfermedades mieloproliferativas), pueden desencadenar un fenómeno trombótico que afecte la porta. De igual forma, las patologías inflamatorias abdominales (como apendicitis, diverticulitis y pancreatitis) pueden ser causa de trombosis portal. Localmente, una lesión directa de la porta o la estasis portal en los pacientes con síndrome de hipertensión portal pueden ser factores de riesgo para la formación de trombos (13,14).

También es posible encontrar trombos tumorales secundarios a dife-rentes neoplasias, como el carcinoma de páncreas, algunas metástasis y principalmente el hepatocarcinoma (13). Según el tiempo de evolución, los productos de degradación de la hemoglobina y la repercusión que genera el coágulo dentro del vaso dan lugar a diferentes aspectos en las imágenes.

Por esto, con mayor frecuencia, los trombos agudos se observan ecogé-nicos en el ultrasonido y de alta atenuación en la TC. También se encuentra dilatación del vaso portal por el efecto expansivo inicial, mientras que en los estadios más crónicos los trombos pueden ser hipoecogénicos en ultrasonido y de baja atenuación en el TC, en los cuales se evidencian calcificaciones li-neales dentro del trombo y realce en anillo de la pared del vaso. Es importante tener en cuenta las imágenes de seudotrombosis que pueden observarse en las fases arteriales secundarias a la mezcla de sangre contrastada y la sangre no contrastada, para evitar falsos positivos (figs. 8 y 9) (14-16).

Así mismo, se debe conocer el aspecto típico de los trombos blandos y de los trombos tumorales, pues en la tomografía contrastada se encuentra un trombo blando sin realce, mientras que el trombo tumoral puede mostrar típica-mente un realce de aspecto heterogéneo o estriado (figs. 9, 10 y 11) (4,9,10).

La trombosis de la porta puede estar acompañada de otros signos secundarios, como la transformación cavernomatosa en el intento de mantener un flujo hepatopetal, la cual puede desarrollarse entre 6 y 20 días. También pueden encontrarse derivaciones portosistémicas o arterioportales y diferencias transitorias de la atenuación hepática (figs. 12 y 13) (4,9-11).

Aneurisma de la portaEl aneurisma de la porta es una entidad muy rara, que representa

el 3% de los aneurismas venosos corporales (12) y que habitualmente afecta la confluencia esplenomesentérica. Se observa un aumento en el diámetro mayor de 2 cm de forma fusiforme o sacular. En general, se le da un manejo espectante, aunque este pudiera romperse o producir una trombosis. Este aneurisma es congénito en el 40% de los casos, y en el porcentaje restante, secundario a hipertensión portal, pancreatitis necrotizante, trauma o procedimientos quirúrgicos (4,9).

Derivaciones portosistémicasEsta comunicación vascular es poco común y puede tener diferen-

tes aspectos según los vasos que se encuentren afectados. Pueden ser congénitos en un 0,02% o adquiridos en el contexto de pacientes con síndrome de hipertensión portal o de trauma. Con mayor frecuencia se presenta entre la rama derecha de la porta y la vena cava inferior. Característicamente presentan bajo flujo. En la fase portal de la TC se puede identificar por el realce rápido y asimétrico de la vena hepática afectada (Fig. 14) (4,9,12).

Cambios arterialesAneurismas de la arteria hepática

Se reconocen como principales factores etiológicos de los aneu-rismas de la arteria hepática el traumatismo y las causas iatrogénicas, como las biopsias percutáneas o el antecedente de trasplante hepático, pero también algunas enfermedades sistémicas e infecciosas (como tu-berculosis, sífilis, pancreatitis, etc.) y enfermedades del tejido conectivo (como el síndrome de Marfan y de Ehrler-Danlos).

Los aneurismas pueden ser verdaderos o seudoaneurismas, princi-palmente de origen micótico, y romperse hacia la vía biliar, la porta, el parénquima o el peritoneo. En general, los aneurismas menores de 2 cm de diámetro tienen bajo riesgo de ruptura, pero éste aumenta en la medida en que aumente el tamaño o el número de los aneurismas. Por lo regular se tratan quirúrgicamente, aunque en algunos casos es útil la postura de endoprótesis vasculares (figs. 15a y 15b) (13-16).

Derivaciones arterioportalesLas derivaciones arterioportales pueden presentarse en cualquier

lugar: desde el hilio hasta las ramas más periféricas. Pueden ser secun-darios a trauma y a iatrogenia, aunque es común verlos en pacientes con cirrosis y también en los tumores hipervasculares como los he-mangiomas o en el hepatocarcinoma, donde pueden verse derivaciones arterioportales hasta en un 63% de los casos (13,14).

En la TC, en una fase arterial, el hallazgo típico es el realce temprano de ramas portales antes de que realce la rama principal, asociado al realce de una pequeña área del parénquima, la cual se hace isoatenuante en la fase portal y puede estar asociada a áreas de diferencias transitorias de la atenuación hepática. El tratamiento puede hacerse mediante embolización selectiva o cirugía (figs. 16 y 17) (4,8,9,12,16-18).

Trombosis y estenosisLas trombosis y estenosis son entidades raras que se presentan más

comúnmente en el contexto del trasplante hepático. En general, se cree que no condicionan consecuencias hemodinámicas, esto si se tiene en

Algoritmo 1. Resumen de cambios venosos no portales

Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. camacho Jc., márquez A., romero J., Aguirre d.2846

Fig. 8. Ecografía Doppler que muestra contenido ecogénico en el interior de la porta, con ausencia de flujo a la exploración Doppler, secundaria a trombosis.

Fig. 9. TC en fase portal, que muestra hipodensidad en la vena porta, sin realce por trombo blando.

Figs. 10 y 11. TC en fase arterial que evidencia gran masa con realce heterogéneo y que compromete el lóbulo derecho, asociada a defecto de llenamiento de la confluencia esplenoportal y de la porta hepatis, explicado por trombo, el cual realza de forma heterogénea con el contraste por etiología tumoral.

Figs. 12 y 13. TC en fases arterial y tardía. Alteración de la perfusión con hipodensidad del lóbulo derecho que se vuelve isodenso en la fase tardía.

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Fig. 14. TC en fase portal que muestra derivación esplenorrenal secundaria a hipertensión portal, con aumento en el calibre de estas estructuras vasculares con formación de múltiples colaterales.

Figs. 16 y 17. TC en fase arterial. Dilatación y realce arterial de pequeñas ramas distales de la circulación portal de derivaciones, con diferencias transitorias de la atenuación hepática asociada.

Fig. 15 (a y b). RM en secuencia T1 dinámica en fase arterial y angiografía selectiva hepática. Señala una dilatación aneurismática, dependiente de la circulación arterial hepática.

a

bcuenta el doble aporte sanguíneo del hígado; sin embargo, en los pacien-tes trasplantados suelen encontrarse infartos e isquemia biliar secundaria, ya que la vía biliar es irrigada por el sistema arterial (16,19,20).

En los estudios Doppler pueden encontrarse algunos errores de interpretación frecuentes que dan lugar a falsos positivos cuando se presenta un tiempo de aceleración mayor que 80 ml e índice de resistencia menor que 0,5 que pueda explicarse por edema hepático profuso, hipotensión sistémica o estudios limitados técnicamente por las condiciones del paciente (19,20) (figs. 18a, 18b y 18c).

En las estenosis de alto grado de la arteria hepática, aparte de los paráme-tros Doppler mencionados, también puede verse una velocidad picosistólica mayor de dos metros por segundo. Y es más frecuente encontrar curvas tardus-parvus que en los pacientes que cursan con trombosis (Fig. 19) (19,20).

Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Osler-Weber-Rendu)

La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una enfermedad autosómica dominante, que condiciona la displasia fibromuscular y las telangiectasias y malformaciones arteriovenosas. Los pacientes se manifiestan con episodios de sangrado en diferentes zonas por la afectación sistémica. Entre tanto, la afectación hepática se diagnostica entre la segunda y tercera décadas de la vida. Se genera una circulación hiperdinámica secundaria a la formación de derivaciones arterioportales

Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. camacho Jc., márquez A., romero J., Aguirre d.2848

Fig. 18a. Paciente con antecedente de trasplante hepático. Ecografía Doppler en POP inmediato que demuestra flujo arterial con curvas espectrales de morfología y parámetros Doppler normales.

Fig. 18b. El mismo paciente. Ecografía Doppler nueve días después del trasplante hepático. No se observa señal de color arterial y se demuestra ausencia de señal espectral por trombosis.

Fig. 18c. Arteriografía selectiva hepática. Se observa oclusión completa de la arteria hepática principal.

a

b

c

y portosistémicas que pueden desencadenar en insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión portal, encefalopatía, isquemia biliar e inclu-so falla hepática. El manejo habitualmente es mediante soporte; sin embargo, se puede requerir embolización, cirugía e incluso trasplante hepático (21,22).

En la TC se encuentra dilatación y tortuosidad vascular por la pre-sencia de derivaciones, un patrón en mosaico en la fase arterial y también diferencias transitorias de la atenuación hepática (65%), telangiectasias (63%) y masas hipervasculares (25%) (14,21,23) (Algoritmo 2).

Cambios sinusoidalesPeliosis hepática

La peliosis hepática es una entidad que se presenta más comúnmente en asociación con otras enfermedades debilitantes, consumo de tóxicos, en inmunoafectados y específicamente en pacientes con sida e infec-ción concomitante por Bartonella; sin embargo, entre un 20% y 50% no tienen causa aparente (24). Se caracteriza por dilatación sinusoidal, que se manifiesta como “lagunas de sangre” que pueden tener tamaño variable (25).

Algoritmo 2. Puntos clave

Fig. 19. Arteriografía selectiva hepática. Estenosis y angulación en la anastomosis arterial en paciente con trasplante hepático.

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rev colomb radiol. 2010; 21(1): 2842-50

b

Figs. 20 b y c. TC con reconstrucción coronal en MIP y RM secuencia T2 FS. Masa quística con realce después de la administración del medio de contraste configurando una “laguna de sangre”.

c

Fig. 20a. Masa quística, vascularizada, con ecos de bajo nivel en su interior por contenido hemático.

a

Fig. 21. Áreas periféricas, bien definidas, hipodensas, con patrón geográfico segmentario, con realce heterogéneo, secundarias a infarto.

Fig. 22. Paciente con absceso hepático con contenido gaseoso como diagnóstico diferencial de infarto en estadio necrótico.

En general, los pacientes pueden estar asintomáticos y presentar regresión de las lesiones al haber control de la causa desenca-denante; no obstante, en algunos casos puede progresar a falla hepática, hipertensión portal, colestasis e incluso ruptura hacia el peritoneo (26).

En la fase simple de la TC, la lesión tiene baja atenuación y presenta realce progresivo en las fases arterial y portal, de aspecto globular e incluso completo. Este llenado puede ser centrípeto o centrífugo. Las lesiones no generan efecto de masa e incluso pueden no verse cuando son muy pequeñas. Si estas cavidades se encuentran con trombosis pueden confundirse con abscesos, con metástasis hipervasculares y hemangiomas (24-27) (figs. 20a, 20b y 20c).

Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. camacho Jc., márquez A., romero J., Aguirre d.2850

OtrosInfarto hepático

El infarto hepático es una entidad rara, por el doble sistema de su-plencia sanguínea hepática. Más frecuentemente secundario a iatrogenia y traumatismo, aunque también se ve en trastornos de la coagulación, vas-culitis o estados septicémicos. Estas lesiones se localizan periféricamente, se encuentran bien definidas y se observan hipodensas en las fases simples de la TC. Puede haber contenido gaseoso (28). En las fases contrastadas, estas lesiones permanecen hipodensas, con un patrón geográfico y seg-mentario, aunque pudiera verse un realce tardío y heterogéneo. Dentro de los diagnósticos diferenciales, se encuentran la esteatosis focal y los abscesos (figs. 21 y 22) (1,14,28).

Diferencia transitoria de atenuación hepáticaLa diferencia transitoria de atenuación hepática es una alteración

de la atenuación, que se hace evidente en los estudios dinámicos y no corresponde a una masa (29). Generalmente es vista como un segmento portal que realza en las fases arteriales con un área con disminución inicial de la atenuación, que se hace nuevamente isoatenuante con el restante parénquima hepático en la fase tardía (30). Esta alteración se asocia con diferentes procesos patológicos como los tumores malig-nos, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, abscesos o alteraciones vasculares como las derivaciones arterioportales o la trombosis portal, principalmente en pacientes cirróticos (31). Pueden simular una masa; sin embargo, en este caso los contornos son habitualmente bien defini-dos y los bordes son lisos y rectos (29-31) (figs. 12 y 13).

ConclusiónLa patología vascular hepática puede mostrar manifestaciones típicas

y patrones comunes de imagen, pero los hallazgos típicos representan un amplio diagnóstico diferencial. La tomografía y las otras modalidades de imagen cumplen un papel clave en el adecuado manejo del paciente, en la evaluación de la terapia y las necesidades quirúrgicas en el paciente críti-camente enfermo. De este modo, el adecuado conocimiento de la patología vascular hepática, su presentación y errores comunes en la interpretación son cruciales para una adecuada intervención de los pacientes.

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CorrespondenciaDiego AguirreDepartamento de Radiología e Imágenes DiagnósticasFundación Santa Fe de BogotáCalle 119 No. 7-75Bogotá, Colombiadiego.aguirre@fsfb.org.co

recibido para evaluación: 14 de enero del 2010Aceptado para publicación: 18 de febrero del 2010