Analisis Historia Clinica Cardiovascular - Yelin Parra Celis

5/10/2018 Analisis Historia Clinica Cardiovascular - Yelin Parra Celis - slidepdf.com

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PRESENTADO POR:

YELIN STEFANY PARRA CELIS

CÓDIGO 102102039TERCER SEMESTRE – GRUPO B

HISTOLOGIA – UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL

BARRANQUILLA

HISTORIA CLINICA–

ANÁLISISI. HISTORIA CLÍNICA

Numero de Historia Clínica: 22358956

Fecha y Lugar de Realización: 4 de septiembre de 2009; Hospital Universitario cari

E.S.E. alta complejidad

Sala de Realización: Sala de Medicina Interna Mujeres. Piso 7 Cuarto 711 Camilla 2

DATOS DE IDENTIFICACIÓN

Apellidos: Ochoa Estrada

Nombres: María Iluminada

Documento de Identidad: 22358956 de Zambrano (Bolívar)

Edad: 29 años

Género: Femenino

Raza: Mestiza

Estado civil: Casada

Religión: Católica

Régimen de Seguridad Social: Vinculado



Entidad: Mutual Ser

Natural: Zambrano – Bolívar

Procedencia: Barranquilla – Atlántico

Residencia: Kra 15 # 23-40 Barrio Las Nieves

Profesión y/u oficio: Ninguna

Ocupación: Ama de Casa

Referencia: Hospital General de Barranquilla

Fuente de información: Paciente

Iniciativa para la consulta: Voluntaria – Espontánea

Grado de confiabilidad: 90%

MOTIVO DE CONSULTA: dolor de cabeza y “desgano” desde hace más o menos 6

días

ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que ingresó a urgencias con un embarazo de 37semanas y se diagnostica valvulopatía mitral doble lesión con predominio deinsuficiencia y presentó falla cardiaca EFIII/IV, se le manejó con captopril,furosemida y lanitop.. La paciente refiere que meses antes del embarazo, presentó“dolor de garganta” acompañado de fiebre, el cual se le manejó en el hospital deBarranquilla con un medicamento del cual no recuerda el nombre, que fue

aplicado por vía intramuscular, y que produjo mejoría. Desde hace más o menos unmes no recibe furosemida ni digital. Hace más o menos 6 días presenta cefaleafrontal de intensidad leve a moderada asociada con astenia, adinamia yosteomialgias, Manifiesta además que antes de su ingreso al hospital presentóedema facial, en miembros inferiores, disnea de medianos a pequeños esfuerzos yortopnea, tos con expectoración blanquecina, aumento de perímetro abdominal,disuria, hematuria, disminución en el volumen de orina, vómito alimenticioprecedido de náuseas. En su ingreso al hospital, ha recibido los medicamentosasociados con su patología y sus diagnósticos actuales son:

ICC EFIII compensada, valvulopatía mitral con doble lesión, fibrilación auricular.Actualmente la paciente refiere sentirse mejor, aunque el cansancio al hacer

esfuerzo o al caminar persiste.



ANTECEDENTES PERSONALES: Epistaxis bilateral en la infancia, “dolor de garganta”

y fiebre unos meses antes del embarazo.

ANTECEDENTES FAMILIARES: Sin antecedentes importantes.

ANTECEDENTES GINECO - OBSTÉTRICOS: G1 P0 C1, amenorrea desde cesárea,ligadura de trompas.



PERFIL DEL PACIENTE: Refiere vivir en unión libre, vive con sus padres y su hija dedos años. Su ocupación es ama de casa y el sustento del hogar depende de supareja, que debe desplazarse hasta la ciudad de Barranquilla, donde trabaja enconstrucción. Sus hábitos alimenticios son variados, e incluyen carbohidratos,proteínas y lípidos, todos ellos en poca cantidad y con bajo contenido de sal. Su

vivienda es de paredes en ladrillo, los pisos son de cemento, el techo es de tejas,cuentan con los servicios de agua y luz. Tiene una cochera y un gallinero

REVISIÓN POR SISTEMAS: La paciente manifestó antes de ingresar al hospital caídadel cabello, escleras ictéricas, edema facial, dolor abdominal a la palpación.Manifestó que durante los últimos días disminuyó el volumen de la orina. Tambiéncomentó que presentó edema en miembros inferiores.

Refirió sentirse débil, con astenia, adinamia, dolores osteo - musculares y cefalea frontal.

Actualmente refiere presentar palpitaciones fuertes y visibles al caminar o hacer esfuerzosy que disminuyen con el reposo.



VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: Paciente en regulares condiciones generales,caquéctica, palidez generalizada, con facie de ansiedad. Se observa taquicárdica,taquipnéica, decaída, se moviliza por si misma con dificultad y permanece endecúbito dorsal o sentada.

ANÁLISIS DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

ECG (9-XI-01): ritmo de FA intermitente con RVR, promedio 140x', hemibloqueoposterior y sobrecarga del ventrículo derecho.

PLACA DE TÓRAX (9-XI-01): Severa cardiomegalia con cefalización vascularpulmonar lo que sugiere insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral.

ECG (16-XI-01): Ritmo FA de RVR, promedio 120x'

ECOCARDIOGRAMA (26-XI-01): Hallazgos:

o CARDIOPATÍA REUMÁTICA

o Ventrículo izquierdo dilatado con espesores parietales conservados,hipocinesia global leve, función sistólica deprimida (fuerza de eyección50%), masa miocárdica aumentada.

o Aurícula izquierda severamente dilatada

o Ventrículo derecho de tamaño en el límite superior normal con función

sistólica conservada

o Aurícula derecha moderadamente dilatado

o Enfermedad mitral reumática de grado severo (estenosis e insuficiencia)

o Insuficiencia tricuspídea moderada que permite inferir una PSP de70mmHg. (HTA pulmonar de moderada a severa)

o Insuficiencia pulmonar leve

o No masas o vegetaciones intracavitarias

o Derrame pericárdico escaso sisto - diastólico posterior.

*Durante el estudio, la paciente tiene una arritmia frecuente.



Análisis de las pruebas diagnósticas: La FA y la RVR traen como consecuencia una

contracción miocárdica insuficiente y por lo tanto se corre riesgo de estasis que puedenproducir trombos y migración de estos hacia el pulmón además hay mala perfusión de lostejidos incluyendo al miocardio. La sobrecarga del ventrículo derecho aumenta la presiónde esta cavidad,más la de la aurícula derecha y la de la vena Cava superior. Para el ECG del

16 de noviembre, ya ha disminuido la frecuencia cardíaca, por lo tanto se deduce que sereduce el riesgo de estasis, pues la contracción miocárdica mejora.

En cuanto a la placa de tórax, la cardiomegalia y la cefalización vascular pulmonarhacen pensar en insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad mitral, debido a que ladisminución en la contractilidad de las cavidades izquierdas y la disfunción mitral, haceque se aumenten las presiones a este nivel, y por lo tanto en forma retrógrada seaumenten también a nivel pulmonar, provocando HTA.

En la ecocardiografía se pueden deducir varios aspectos importantes: las cavidades

izquierdas están dilatadas , el VI hipocinésico, lo que conlleva a la disminución de lafracción de eyección a un 50%, esto sumado a la insuficiencia y estenosis mitral producenun aumento en las presiones izquierdas que a su vez aumentan la presión vascularpulmonar. Una consecuencia importante de la disminución de la F.E. es la hipoperfusióntisular que activa el mecanismo compensador renal que disminuye la velocidad defiltración glomerular, produciendo retención de líquidos (edema). En las cavidadesderechas encontramos: aurícula derecha dilatada, insuficiencia tricuspídea y ventrículoderecho de tamaño en el límite superior normal con función sistólica conservada, ladisfunción de la válvula aurículo - ventricular lleva a una PSP de 70mmHg (HTA pulmonarde moderada a severa) cuando el valor normal va de 10 a 30 mmHg y esto finalmentellevará a la dilatación de las cavidades derechas, sobretodo del ventrículo derecho que yase encuentra en el límite superior normal. El aumento de presiones en las cavidadesderechas lleva a una leve insuficiencia pulmonar.

DATOS DE LABORATORIO (Solo los datos alterados)

Análisis de los datos de laboratorio:

La bilirrubina indirecta está aumentada porque hay deficiencia de la albúmina proteínatransportadora por desnutrición, además el edema y la congestión hepática no permitenel ingreso adecuado de la bilirrubina sérica hacia el hígado. La bilirrubina que llega al

hígado es convertida en bilirrubina directa por acción de la enzima glucoronil transferasaen el hepatocito, esta bilirrubina conjugada retorna a la sangre, probablemente porque serompen los canalículos biliares congestionados y la bilis se vierte directamente a la linfaque sale del hígado. Por tanto, la mayor parte de la bilirrubina plasmática es del tipoconjugada.

Las ensimas hepáticas se encuentran aumentadas por la congestión hepática



Por la desnutrición existente, el aporte de electrólitos como el calcio, el sodio y el cloroestán disminuidos, como también el de proteínas. La pérdida de sodio y cloro se deben engran parte a la administración de diuréticos como la furosemida. La consecuencia de estoes un déficit en el transporte de sustancias y disminución de las osmolalidad de la sangre,lo que conlleva también a edema.

Los tiempos de coagulación se encuentran aumentados, debido a la acción de la heparina,fármaco anticoagulante.

BIBLIOGRAFÍA DE LA ENFERMEDAD

Y COMPARACIÓN CON LA PATOLOGÍA DE LA PACIENTE

FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA:

Lo que aparece en negrilla y en cursiva, es lo que coincide con la patología de la

paciente.

Es una enfermedad inflamatoria aguda de mecanismo inmunitario, que afecta a muchos

órganos y aparatos, con frecuencia el corazón, y que aparece una semana después deun episodio de faringitis por estreptococos del grupo A (B hemolítico). La carditisreumática aguda que complica la fase aguda de la fiebre reumática puede evolucionarprogresivamente hasta provocar deformidades crónicas de las válvulas.

La fiebre reumática se caracteriza por un conjunto de manifestaciones que son:



Carditis

Nódulos subcutáneos

ritema marginado de la piel.

voluntarios rápidos y desprovistos de finalidad.

La consecuencia mas importante de la fiebre reumática es la cardiopatía reumática

crónica, que se caracteriza principalmente por lesiones fibrosas y deformantes de las

válvulas (especialmente estenosis mitral), capaces de producir, decenios mástarde, trastornos funcionales permanentes e insuficiencia cardiaca intensa y a vecesmortal.

En la fiebre reumática aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muydiseminadas en diversos sitios. Son muy características en el corazón, donde se lasllama cuerpos de Aschoff . Son focos de degeneración fibirinoide rodeados de linfocitos(principalmente células T), con alguna que otra célula plasmática, y macrófagos hinchadosllamados células de Anistschkow (patognomónicas de la fiebre reumática). En la faseaguda, pueden encontrarse signos de inflamación aguda y cuerpos de Aschoff encualquiera de las tres estructuras del corazón: pericardio, miocardio y endocardio; de ahí el nombre de pancarditis. Las lesiones pericárdicas se acompañan de un exudadofibrinoso o serofibrinoso, que se denomina en pan con mantequilla y que generalmente se

resuelve sin secuelas.

La afectación simultánea del endocardio y de las válvulas del hemicardio izquierdo por losfocos inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelasvalvulares o de las cuerdas tendinosas, sobre las cuales asientan pequeñas vegetaciones(de 1 a 2mm.) las verrugas, dispuestas a lo largo de los bordes de cierre.

La cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación aguday la consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesany retraen, sufriendo una deformidad permanente. En la fase crónica de la enfermedad,la válvula mitral está deformada prácticamente siempre, pero en algunos casos puedetener más importancia clínica la afectación de otra válvula, como la aórtica. Los cambiosanatómicos cardinales de la válvula mitral (o tricúspide) son: engrosamiento de las valvas;fusión de las comisuras; y acortamiento, engrosamiento y fusión de las cuerdastendinosas. Las cámaras se dilatan cada vez mas y pueden albergar trombos murales ensu orejuelas o su pared. Las lesiones congestivas del pulmón pueden causar a largo plazolesiones de los vasos y del parénquima pulmonar que, con el tiempo, provocan hipertrofia



ventricular derecha (AD dilatada y VD de tamaño en el límite superior normal). Elventrículo es normal en la estenosis mitral pura aislada.

La patogenia exacta de la enfermedad sigue siendo dudosa, pero se sostiene que losanticuerpos dirigidos contra las proteínas M de ciertas cepas de estreptococos dan lugar a

reacciones cruzadas con las glucoproteínas del corazón, las articulaciones y otros tejidos.Los síntomas suelen comenzar 2 a 3 semanas después de la infección, y la ausencia deestreptococos en las lesiones apoya la idea de que la fiebre reumática consiste en unarespuesta inmunitaria contra las bacterias nocivas.. Otra hipótesis es que la infecciónestreptocócica despierta una reacción autoinmunitaria dirigida contra los antígenospropios.

Manifestaciones clínicas:

Clínicamente predominan las manifestaciones de carditis y artritis. La artritis mucho másfrecuente en los adultos que en los niños, suele comenzar como un poliartritis migratoriaacompañada de fiebre donde una articulación grande tras otra sufren hinchazón y dolordurante unos días, síntomas que luego remiten espontáneamente sin dejar incapacidadresidual. Los datos clínicos relacionados con la carditis aguda son: roce pericárdico, tonos

cardíacos apagados, taquicardia y arritmias. La miocarditis puede causar dilatacióncardiaca, que a veces va seguida de insuficiencia mitral e incluso de insuficiencia

cardiaca. En conjunto, el pronóstico del primer brote suele ser bueno y sólo un 1% de lospacientes fallece de fiebre reumática fulminante.

Después del primer brote es más fácil que se reactive el proceso cuando se repiten lasinfecciones faríngeas, y es probable que cada nuevo brote produzca las mismasmanifestaciones clínicas. Es posible que la carditis empeore en cada nuevo brote, siendo



una lesión acumulativa. Otros peligros son las embolias procedentes de trombos murales,situados principalmente en las aurículas o en sus orejuelas, y la endocarditis infecciosasobreañadida a las válvulas deformadas.

La carditis reumática crónica suele ser asintomática durante años o decenios después del

primer episodio de fiebre reumática. Los signos y síntomas de la valvulopatía dependen dela válvula o válvulas afectadas. Además de los distintos soplos (diastólico), de lahipertrofia ydilatación cardíacas, y de la insuficiencia cardiaca, los pacientes concardiopatía reumática pueden presentar arritmias (especialmente fibrilación auricular, en

el caso de la estenosis mitral), complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa

(alto riesgo de -.). El pronóstico a largo plazo es muy variable. En algunos casos, hayun ciclo incesante de deformidades valvulares que provocan trastornos

hemodinámicos causantes de nueva fibrosis deformante. La sustitución quirúrgica de lasválvulas enfermas por prótesis adecuadas ha mejorado mucho el pronóstico de lospacientes con cardiopatía reumática.



FIBRILACIÓN AURICULAR

Es la desorganización e incoordinación de las contracciones de las aurículas, por lo generaldepende de cardiopatia aterosclerótica oreumática, insuficiencia cardiaca congestiva,tirotoxicosis o cardiopatías congénita o pulmonar (cor pulmonale).

La fibrilación auricular se caracteriza por los siguientes datos:

Frecuencia. Es común observar frecuencia auricular de 350 a 600 lpm, aunquela respuesta ventricular suele ser de 120 a 220 .

Onda P. No es discernible y en su lugar hay ondulaciones irregulares, que han recibido elnombre de ondas f o de fibrilación. Es imposible medir el intervalo PR.

Conducción. Suele ser normal en los ventrículos. Se caracteriza por respuesta ventricular

irregular , debida a que el nodo AV no reacciona a la frecuencia auricular rápida. Losimpulsos transmitidos hacen que los ventrículos respondan en forma irregular.

Ritmo. Irregular y rápido, salvo que se controle. La regularidad del ritmo se deriva de laconducción “oculta” en el nodo AV.

La respuesta ventricular rápida disminuye el tiempo de llenado ventricular y en

consecuencia, el volumen sistólico. También se pierde el impulso auricular, del que

depende 25 a 30% del gasto cardiaco, con lo que la insuficiencia cardiaca congestiva es

común. Suele haber déficit del pulso, que es la diferencia numérica en la frecuencia del

pulso medida en la zona apical y la arteria radial.

El tratamiento se centra en eliminar la causa del problema y disminuir la irritabilidadauricular y la frecuencia de la respuesta ventricular. En personas con fibrilación auricular

crónica, suelen emplearse anticoagulantes para prevenir la formación de

tromboémbolos en las aurículas.

A veces, surge una mezcla de aleteo (flutter) y fibrilación auriculares, que ha recibido elnombre de fibrilación auricular gruesa, esta disritmia se clasifica mas adecuadamentecomo fibrilación auricular, cuando no se satisfacen los criterios propios del aleteo.

Los fármacos mas indicados para el tratamiento de la fibrilación auricular son los que seutilizan para combatir la taquicardia auricular paroxística. Cabe utilizar un digitálico para

desacelerar la frecuencia cardiaca y un disritmico, como la quinidina, para corregir ladisritmia.



ESTENOSIS MITRAL.

Fisiopatología. Es el engrosamiento y contractura progresivos de las hojuelas de la

válvula mencionada, que estrechan su orificio y obstruyen progresivamente la corriente

de sangre.

En circunstancias normales, en el orificio se acomodan fácilmente tres dedos; pero encasos de estenosis extraordinaria, apenas si puede cruzarlo un lápiz fino. El ventrículoizquierdo no resulta afectado; sin embargo, la aurícula de ese lado tiene enorme dificultadpara vaciarse a través del estrecho orificio. Por tal motivo, la aurícula se dilata ehipertrofia. No hay una válvula que proteja las venas pulmonares contra el flujo

retrógrado proveniente de la aurícula, de manera que surge congestión notable de lacirculación pulmonar . Como resultado de la presión anormalmente alta en tal circuito quedebe preservar el ventrículo derecho, este resiente la enorme carga antifuncional, que al

final lo vuelve insuficiente.

Manifestaciones Clínicas. El paciente con estenosis mitral suele exhibir fatiga progresiva acausa de gasto cardiaco bajo, expectoraciones de sangre (hemoptisis) y dificultades para

respirar (disnea) ante el esfuerzo en respuesta a hipertensión venosa pulmonar , tos einfecciones respiratorias reiteradas.

El pulso es débil y suele ser irregular por la fibrilación auricular, causada por la

dilatación e hipertrofia de la cámara en cuestión. Como resultado de estos cambios , éstase vuelve eléctricamente inestable y siempre hay disritmia auricular. Entre las técnicasdiagnosticas con que cuenta el cardiólogo para corroborar la intensidad de la estenosismitral están electrocardiograma, ecocardiografia y cateterismo cardiaco con angiografía.

Tratamiento. Se emprende la antibioticoterapia para prevenir recidivas de las

infecciones. La insuficiencia cardiaca congestiva se trata con cardiotónicos y diuréticos. Laintervención quirúrgica consta de una comisurotomía para abrir o “romper” las comisuras

fusionadas de la válvula mitral o de reemplazo de ésta por una válvula prostética. En loscasos en que se contraindica la cirugía y el tratamiento médico no produce los resultados

deseados, la valvuloplastia transluminal percutánea suele aliviar los síntomas en ciertogrado.



INSUFICIENCIA (REGURGITACIÓN) MITRAL

Fisiopatología. La insuficiencia mitral obedece a la incapacidad de los márgenes de laválvula mitral de cerrar durante la sístole. Las cuerdas tendinosas algunas veces se acortany de esta forma evitan el cierre completo de las hojuelas, lo que a su vez ocasionaregurgitación mitral o regreso del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo a la aurículaizquierda.

El acortamiento o desgarro de una o dos de las hojuelas de la mitral impide el cierrehermético del orificio de la válvula cuando el potente ventrículo izquierdo impulsa lasangre a la aorta. En cada latido dicho ventrículo devuelve a la aurícula una parte de la

sangre, misma que, al añadirse a la que comienza a llenar la cámara proveniente de los

pulmones, hace que la aurícula izquierda se dilate e hipertrofie. Este flujo retrógrado

desde el ventrículo también entorpece la corriente que viene a baja presión desde los

pulmones. En consecuencia, éstos se congestionan, lo que impone una carga adicional al

ventrículo derecho. Por tanto, incluso la menor fuga mitral termina por afectar los

pulmones y el ventrículo derecho.



Manifestaciones Clínicas. Entre los síntomas comunes están palpitaciones, disnea con elejercicio y tos por congestión pulmonar pasiva crónica. El pulso puede ser irregular comoconsecuencia de extrasístoles o fibrilación, que pueden persistir en forma indefinida.

Tratamiento. Es el que se prescribe en la insuficiencia cardiaca congestiva. La intervención

quirúrgica consiste en sustitución de la válvula mitral.

Valvulopatía mitral

¿Qué es?

El corazón es un órgano con cuatro cavidades: dos aurículas y dos ventrículos. Lasaurículas reciben sangre de las venas cava y pulmonar y los ventrículos la impulsan através de las arterias aorta y pulmonar. Las cavidades se pueden contraer, con lo queimpulsan la sangre, y relajar, permitiendo que entre. La sangre que llega por las venas,pasa a las aurículas y de éstas, a los ventrículos. Entre las aurículas y los ventrículos existenválvulas para impedir el retroceso de la sangre y que la sangre fluya en una sola dirección.Las cuatro válvulas del corazón son:Válvula aórtica entre el ventrículo izquierdo y la aorta.Válvula tricúspide entre la aurícula y el ventrículo derechos.Válvula pulmonar entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.Válvula mitral entre la aurícula y el ventrículo izquierdos.La existencia de una anomalía en alguna de las válvulas cardíacas se denominavalvulopatía. Éstas pueden ser de dos tipos: estenosis o insuficiencia.

La estenosis es un estrechamiento anormal de la válvula, que impide que se abraapropiadamente lo cual provoca una obstrucción de la salida de la sangre.La insuficiencia se produce cuando la válvula no funciona correctamente, está másdebilitada o abombada y no se cierra del todo, con lo cual una parte de la sangre refluyahacia atrás cuando la válvula debería estar totalmente cerrada.La válvula mitral puede presentar cualquiera de estas alteraciones: ser más estrecha, loque se conoce como estenosis mitral o no cerrar correctamente, lo que se conoce comoinsuficiencia mitral.Las valvulopatías se clasifican en leves, moderadas o severas (graves) en función del gradode afectación de la válvula y de su repercusión.

¿Cómo se produce?Una valvulopatía puede ser congénita, es decir, estar presente desde el nacimiento oadquirida, que es cuando aparece a largo de la vida, por ejemplo, debido a una infección.Las causas infecciosas más frecuentes son la endocarditis y la fiebre reumática.Actualmente, debido a la esperanza de vida más larga, gran parte de las valvulopatíasaparecen por un deterioro de la válvula en el proceso de envejecimiento (degeneración),que provoca un endurecimiento y calcificación valvular.



Las causas más frecuentes de valvulopatía mitral son la fiebre reumática y la degeneraciónde la válvula por envejecimiento. Es muy infrecuente que sea de origen congénito.Otra causa es la infección de la válvula (endocarditis), también los traumatismos y elinfarto de miocardio pueden dañarla dando lugar a una insuficiencia mitral. El prolapso dela válvula mitral es una enfermedad que se caracteriza por un abultamiento de una o

ambas valvas que conforman la válvula mitral durante la contracción del corazón. Ellopermite que la sangre vaya hacia atrás.En la estenosis mitral se produce un estrechamiento del área de la válvula que provocaque la sangre no pueda pasar de la aurícula al ventrículo izquierdo, la sangre acumuladagenera un aumento de presión que hace que el corazón falle y no tenga bastante fuerzapara impulsar la sangre hacia adelante. Esto se puede traducir en que la sangre regrese alpulmón dando síntomas como la falta de aire y también que aparezcan con facilidadarritmias cardiacas y embolias.En la insuficiencia mitral dado que la válvula no se cierra del todo, cuando se contrae elventrículo izquierdo una parte de la sangre refluye hacia atrás acumulándose dentro de laaurícula izquierda. Ello provoca una dilatación progresiva del corazón que a lo largo deltiempo puede derivar en una insuficiencia cardiaca.

Síntomas o sintomatologíaLos síntomas más frecuentes son la disnea o sensación de falta de aire que aumenta con elejercicio y al acostarse (ortopnea) y la aparición de arritmias (la más frecuente es lafibrilación auricular). Una complicación grave de esta valvulopatía es la aparición deembolias debido a que la sangre queda acumulada y remansada en la aurícula.En la estenosis mitral los pacientes pueden permanecer asintomáticos hasta que sereduce en gran medida el área de la válvula.La insuficiencia mitral puede aparecer de forma aguda, por ejemplo, por rotura de una

cuerda tendinosa de las valvas que configuran la válvula, típicamente tras un infarto demiocardio. En estos casos los síntomas aparecen de forma súbita (principalmente ladisnea).

DiagnósticoEl diagnóstico se basa en el conjunto de síntomas del paciente, la exploración física dondese suele detectar un soplo cardiaco que indica que puede haber una enfermedad valvular.El registro del electrocardiograma puede poner de manifiesto la afectación del ventrículoizquierdo por la enfermedad valvular.La confirmación diagnóstica se realiza mediante técnicas de imagen que permiten ver con

detalle la morfología de la válvula y su grado de afectación, así como las consecuenciassobre el resto de las estructuras cardiacas y el flujo sanguíneo.Estás técnicas incluyen principalmente:Ecocardiografía doppler: es la técnica de elección, permite ver el grado de afectación de laválvula y del resto de las estructuras cardiacas, así como el funcionamiento del flujosanguíneo a través de las cavidades del corazón.Ecocardiografía transesofágica: es el mismo procedimiento que la ecocardiografía pero seintroduce el transductor hasta el esófago del paciente para ver con mayor detalle las



válvulas cardiacas que con la ecocardiografía transtorácica (donde se aplica el transductoren el pecho).Resonancia magnética. Cateterismo cardíaco.

TratamientoEn la estenosis mitral leve o moderada se indica tratamiento médico dirigido a aliviar lossíntomas provocados por la enfermedad y de sus complicaciones. Se utilizan entre otrosdiuréticos, fármacos anticoagulantes y antiarrítmicos.El tratamiento quirúrgico se reserva a aquellos casos en los que la estenosis es más grave,con síntomas importantes y el área de la válvula está muy reducida. Éste consiste en unareparación de la válvula o en la sustitución valvular.En algunos pacientes con estenosis mitral se puede realizar un procedimiento noquirúrgico denominado valvuloplastia con balón en el que se inserta un catéter (un tubohueco) en un vaso sanguíneo (generalmente desde la ingle) y se hace llegar hasta el

corazón. El catéter, que contiene un globo desinflado, se coloca en la válvula del corazónestrechada y allí se infla para agrandar la apertura de la válvula.En la insuficiencia mitral grave el tratamiento es quirúrgico con la reparación(valvuloplastia) o recambio de la válvula. La reparación de la válvula elimina laregurgitación o la reduce lo suficiente para que los síntomas se vuelvan tolerables y paraimpedir lesiones cardíacas. En el tratamiento quirúrgico de sustitución de la válvula seutilizan válvulas biológicas (tejido) o válvulas mecánicas que son de materiales sintéticos.

PrevenciónLas infecciones por estreptococos deben tratarse para prevenir la fiebre reumática que

puede causar valvulopatías.Los pacientes con valvulopatías tienen mayor riesgo de infecciones valvulares(endocarditis), por lo que deben seguir unas medidas de prevención con antibióticos antesde determinados procedimientos como las cirugías menores o intervenciones dentales. Sumédico le indicará los consejos a seguir.



CIRUGIA DE VALVULOPATÍA MITRAL, MUJER EMBARAZADA

MANEJO INICIAL PREHOSPITALARIO DE URGENCIA

Consideraciones previas:

1. Un paciente con una valvulopatía establecida (que puede ser conocida o no) puedeacudir a Urgencias por:

Síntomas (progresivos o bruscos) de: DISNEA (insuficiencia cardiaca), angina,mareo/síncopes, astenia.

• En muchas ocasiones (y sobre todo cuando el inicio de los síntomas es brusco), éstos sonconsecuencia de algún factor precipitante, que habrá que investigar siempre: oTaquiarritmia: especialmente frecuente fibrilación auricular o

Bradiarritmia: sobretodo BAV o



Crisis hipertensiva o Cumplimiento irregular de su medicación o trasgresión dietética(comidas con mucha sal…) o Cuadro de infección, especialmente frecuente respiratoria oAnemias…

• En otras ocasiones no hay un desencadenante evidente y los síntomas pueden ser

indicativos de una progresión de la gravedad de la valvulopatía.2. Manejo en todos los casos:

• Tratamiento del factor desencadenante (cuando existe)

• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca: diurético, oxígeno…

• El criterio de ingreso vendrá determinado por el estado clínico y hemodinámico

• Si no ingresa, remitir a su Cardiólogo habitual si hay síntomas nuevos no conocidospreviamente o si hay una progresión de los mismos.

ESTENOSIS MITRAL

Definición: Obstrucción al paso de sangre desde la aurícula izquierda (AI) al ventrículoizquierdo por afectación de la válvula mitral.

Más frecuente en mujeres

Etiología: sobretodo origen reumático (antecedente de fiebre reumática en la juventud)

Clínica:

• Insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo, progresiva

• Insuficiencia cardiaca derecha: en estados avanzados que han desarrollado hipertensiónpulmonar

• Fibrilación auricular: muy frecuente. Gran riesgo embolígeno. Factor precipitantefrecuente de insuficiencia cardiaca

• Embolismo sistémico

EF: AC: soplo diastólico en foco mitral Cardiovasculares

Libro electrónico de Temas de Urgencia

ECG: frecuente FA. Crecimiento de AI (P ancha y mellada en II). Crecimiento VD (si HTP)

Rx Tórax: crecimiento AI (doble contorno, levantamiento del bronquio principal izquierdo)

Consideraciones sobre el tratamiento:



• Especialmente importante anticoagulación si FA (crónica o paroxística) o incluso en

ritmo sinusal si AI muy dilatada (> 50 mm)

• Considerar betabloqueantes sobre todo si tendencia a taquicardia

• Intervenciones posibles: o Valvuloplastia percutánea con balón: casos seleccionados de

EMi moderada o severa o Cirugía: en EMi moderada-severa o severa sintomática y/o conhipertensión pulmonar, sin posibilidad de valvuloplastia percutánea

INSUFICIENCIA MITRAL

Definición: flujo sanguíneo anormal desde el VI hacia la AI en sístole. Instauraciónprogresiva, por lo que hay mecanismos compensadores (crecimiento de VI y AI…)

Etiología: mixomatosa, reumática, isquémica, dilatación de ventrículo izquierdo,endocarditis

Clínica: disnea de esfuerzo, astenia (por bajo gasto cardiaco), fibrilación auricularfrecuente.

EF: Soplo sistólico en foco mitral irradiado a axila

ECG: Crecimiento de VI y de AI. Fibrilación auricular frecuente.

Rx de tórax: cardiomegalia

Consideraciones en el tratamiento:

• Especialmente indicados vasodilatadores (IECAs…)

• Cirugía en insuficiencia mitral severa si: o síntomas o FE < 60%, dilatación VI (diámetrotelesistólico > 45 mm).

ETIOPATOGENIA

Se trata de un proceso degenerativo, similar a la estenosis aórtica degenerativa. En lamitad de los ancianos se pueden detectar, mediante ecocardiografía, calcificaciones en elanillo mitral.

La mayoría de ellos tiene cierto grado de insuficiencia mitral, sin transcendenciapatológica en la mayoría de los casos. La etiología es variada dada la complejidadfuncional de la estructura; la etiología reumática es poco frecuente en la ancianidad ysuele presentarse clínicamente muchos años antes. Las valvas se desestructuran en ladegeneración mixoide, el anillo por calcificación, músculos papilares por isquemia,cuerdas tendinosas por envejecimiento o dilatación ventricular por disfunción sistólica.



La calcificación del anillo es un proceso similar al de la estenosis aórtica degenerativa ensu origen, y comparte puntos etiológicos con ella como son hipertensión, diabetes ehiperlipidemia. Hay indicios de que en mujeres es más nociva, o al menos se empareja conmayor incidencia a eventos vasculares graves como fibrilación auricular, defectos deconducción aurículoventricular, ictus tromboembólicos e infarto de miocardio. Su relación

con la edad es patente, la incidencia es del 10% en menores de 60 años, ascendiendo acasi el 50% en mayores de 90 años. Es casi cuatro veces más frecuente en mujeresancianas que en varones. En estadios iniciales y moderados el depósito de calciosubvalvular, generalmente posterior, no distorsiona la anatomíade la zona. En estadiosmás avanzados, el depósitoinmoviliza hasta 2/3 del velo; en ciertas ocasiones,lainmovilidad de la zona también produce estenosis (2).

La degeneración mixoide es una patología frecuente en la que la matriz normal setransforma en un material laxo con metacromía a la tinción asociada a factores genéticosy de envejecimiento. Su incidencia se incrementa con la edad, siendo más frecuente enpacientes de 75 a 89 años. Los factores más característicos son la predisposición a

endocarditis infecciosa y ruptura de cuerdas tendinosas. La afectación de las valvasposteriores es más frecuente y grave. La protrusión de la valva en la aurícula en sístole esla causa de la insuficiencia valvular, pudiendo causar insuficiencia cardiaca; las cuerdastendinosas, adelgazadas, pueden romperse espontáneamente.

El prolapso mitral se ve en el 6% al 8% de los ancianos. Afecta a las valvas y cuerdastendinosas, existiendo otra forma producida por afectación papilar de la porcióninferoposterior del ventrículo izquierdo. Además de los síntomas clásicos de los más jóvenes, hay que fijarse en las taquiarritmias y facilidad para que asiente en ellas laendocarditis.

FISIOPATOLOGÍAEl orificio insuficiente permite que parte del volumen ventricular escapeanterógradamente en forma directa con la presión sistólica ventricular izquierda.Teóricamente una reducción en resistencias periféricas disminuiría el reflujo mitral. Ladilatación auricular facilita la aparición de fibrilación auricular y fenómenostromboembólicos asociados. El incremento de presiones auriculares provoca dilatación dedichas cámaras con la consiguiente dificultad para mantener ritmo sinusal y asentar enellas fenómenos trombóticos.



HISTOFISIOLOGIA DEL APARATO MITRAL Y DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS.

La válvula de entrada en el ventrículo derecho esta formada por tres hojuelas y sedenomina tricúspide. La de ingreso del ventriculo izquierdo esta formada por doshojuelas; por lo tanto, se llama válvula bicúspide (o mitral). Las hojuelas de las dos válvulasauriculoventriculares tienen una estructura histológica similar.

VALVULAS CARDIACAS

Las valvulas cardiacas, estan formandas por valvas u hojuelas, las cuales poseen una capa

media de soporte formada por tejido conectivo colageno denso recubierta en amboslados por endocardio. Esta capa media se continua con el tejido conectivo denso de losanillos fibrosos que rodean los orificios. En la cara ventricular de la capa de tejidocolageno hay un gran numero de fibras elasticas , tambien las hay en un número limitadodebajo del endotelio en la capa auricular de la hojuela.

Se han descrito a este nivel fibras musculares lisas y se les ha atribuído acción de esfínter.

Desde los músculos papilares se extienden cuerdas tendinosas de tejido conectivocolágeno denso recubiertas de endocardio delgado que van a parar a la cara ventricularde la capa media que soporta cada valva.

(Ham, 1982)

La valvula de salida del ventriculo derecho reciben el nombre de valvula semilunarpulmonar, y la del ventriculo izquierdo es la valvula semilunar aortica; ambas estanformadas por tres hojuelas.

Las hojuelas de las valvulas semilunares son mas delgadas que las de las valvulasauriculoventriculares. Sin embargo tienen igual estructura general; estan formadas por



pliegues de endocardio reforzadas por una capa media de tejido conectivo denso; lospliegues de endocardio en su base se continuan con el esqueleto del corazón .

No tienen cuerdas tendinosas.

Estableciendo una estructura general de las válvulas cardiacas, cada una de estas está

compuesta por tres capas:v Fibrosa: forma el centro de cada valva y contiene extensiones fibrosas del tejidoconjuntivo denso irregular de los anillos fibrosos.

v Esponjosa: formado por tejido conjuntivo laxo ubicado en el lado auricular de la válvula(válvulas tricúspide y mitral) y en el lado del vaso sanguíneo (válvulas aórtica y pulmonar).Esta capa actúa como amortiguador porque reduce las vibraciones asociadas con el cierrede la válvula, también confiere elasticidad y plasticidad a la válvula.

v Ventricular: Al lado de la superficie ventricular de cada valva y tiene revestimientoendotelial. Contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elásticas. Esta es

continua con las cuerdas tendinosas, finos cordones fibrosos revestidos con endotelio.

APARATO MITRAL

El aparato mitral esta formado por el anillo fibroso, las cuerdas tendinosas, los musculospapilares, las valvas, y la pared ventricular izquierda asociada. (Kumar-Abbas-Fausto,

2005)



Estructura histológica de la valva mitral:

Desde el punto de vista histológico, podemos dividir a la válvula mitral normal en cuatrocapas, que desde el atrio al ventrículo son:

Superficie atrialis (endocardio, continuación del atrial). Pars spongiosa, que se trata de una colección de escasas fibras y haces de colágeno, y

algunas fibras elásticas embebidas en una sustancia fundamental demucopolisacáridos.

Pars fibrosa, constituye el esqueleto valvular, y está constituido por una densa capa defibras de colágeno, que se continúan en apical con el anillo mitral y en distal con lascuerdas tendinosas.

Superficie ventricularis (endocardio que se continua con el revestimiento ventricular).



ATENCIÓN DOMICILIARIA

Se debe acudir y actuar rápidamente llevando consigo al menos un baumanómetro y unestetoscopio.•Evaluación del paciente; incluye el interrogatorio a las personas que se encuentren en el

lugar y que conozcan al enfermo, dado que éste puede mostrar algún grado de alteracióndel estado de conciencia que le impida responder debidamente. Medir inmediatamente latensión arterial.

• Si por los antecedentes aportados se consigna que el cuadro clínico sugieredescompensación grave aguda se procederá de inmediato a trasladar al paciente a unainstitución hospitalaria.• Llamar tan pronto como sea posible al número de emergencia de la localidad, por

ejemplo 066, o bien avisar a la guardia hospitalaria que se trasladará un enfermo en talcondiciónclínica.• Transportar rápidamente al enfermo al centro hospitalario. El tratamiento en eldomicilio del enfermo dependerá de la distancia a la que se encuentre el hospital y delconocimiento de los medicamentos antihipertensivos que estén a la mano.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Las indicaciones en el paciente mayor de 75 años no son tan claras como en la estenosisaórtica, pues la mortalidad quirúrgica puede ser elevada; además depende de la etiología.Así, para una ruptura papilar puede superar el 50%. Si la causa precisa un recambiovalvular, la mortalidad es mayor. Además de forma típica la fracción de eyección cae entre5 y 10 puntos tras la cirugía, lo que puede ser muy mal tolerado por el paciente. Las



válvulas indicadas son mecánicas, lo que requiere anticoagulación oral, que, por otro lado,suele estar indicada al ser la fibrilación auricular el ritmo cardiaco más frecuente. Si sepuede realizar, la reparación valvular tiene menor mortalidad quirúrgica y mayorsupervivencia a los tres años.

DISCUSION

El manejo de pacientes con cardiopatías graves durante el embarazo debe ser realizadapor un equipo multidisciplinario, que incluye tocoginecólogos, clínicos, cardiólogos,anestesistas y pediatras. Es importante además contar con una infraestructura adecuadapara la rápida resolución de complicaciones.

La presencia de taquiarritmias como una fibrilación auricular crónica durante elembarazo aumenta el riesgo materno. Si la fibrilación auricular aparece durante lagestación, la morbilidad materna por edema pulmonar aumenta marcadamente, al igual

que el riesgo de muerte.El tratamiento de las pacientes con estenosis mitral intenta limitar las demandaspuestas sobre el corazón. Es importante restringir la actividad física y la ingesta de sodio.En ocasiones puede ser necesaria la terapéutica diurética oral en aquellas mujeres consignos precoces de congestión pulmonar. Hay que comenzar con el suplemento de hierroa fin de minimizar la anemia fisiológica que acompaña el embarazo. Los procesosinfecciosos deben ser tratados rápidamente con antibióticos apropiados. La profilaxis paraprevenir la endocarditis bacteriana está indicada en el momento del parto o cesárea.



Durante el parto, la paciente debe recibir una adecuada analgesia. En pacientes conestenosis mitral severa se prefiere la operación cesárea, que limita los progresivos yreiterados esfuerzos hemodinámicos del parto. En la mayoría de los casos es posible elparto vaginal. En mujeres mínimamente sintomáticas o con área < de 1.5 cm2, serecomienda vigilancia hemodinámica en el trabajo de parto y puerperio temprano. Las

medidas incluyen el suministro de oxígeno, posición en decúbito lateral y catéter enarteria pulmonar, manteniendo una presión capilar pulmonar de 10-14 mmHg. Serecomienda anestesia epidural para disminuir las presiones de arteria pulmonar y aurículaizquierda secundaria a la vasodilatación sistémica.

Si existen síntomas importantes superiores a clase II o un deterioro del cuadro clínico,con incapacidad para controlar los síntomas con tratamiento médico, se debe considerarla corrección de la valvulopatía. Los procedimientos quirúrgicos como la valvulotomíamitral o el reemplazo valvular deberían ser realizados en estos casos antes de laconcepción. Ha sido reportado el empleo combinado de comisurotomía a cielo cerrado oreemplazo valvular y cesárea con bajo riesgo en pacientes sintomáticas que responden altratamiento médico, para prevenir complicaciones perinatales. El riesgo maternorelacionado a la anestesia es bajo pero la mortalidad fetal es alrededor del 10%; la cirugíaaumenta la tasa de aborto o parto prematuro.

En cambio, la valvuloplastía con balón es un procedimiento de bajo riesgo, pero deberíallevarse a cabo preferentemente luego de las 20 semanas, por los efectos perjudiciales dela radiación sobre la organogénesis. En un trabajo de Ben Farhat y colaboradores de 44pacientes tratadas con valvuloplastía con balón, se obtuvo un resultado exitoso en todoslos casos y no se registró mortalidad materna o fetal, con una tasa de cesáreas de 5% ycrecimiento normal de los niños a 28 meses. Gupta y colaboradores reportaron unavalvuloplastía exitosa en 39 de 40 embarazadas a una edad gestacional media de 21 ± 7semanas. La exposición fluoroscópica fue de 7.8± 1.9 minutos. En 11 pacientes en quienes

el procedimiento se realizó antes de las 20 semanas el embarazo finalizó sin eventos. Losresultados confirmaron la seguridad y efectividad del método con alivio de los síntomas yexcelente evolución materna y fetal.

CONCLUSIONES

El control prenatal precoz en el primer trimestre debe detectar la presencia depatologías cardíacas. El manejo de cardiopatías graves durante el embarazo debe sermultidisciplinario. En una gestante con estenosis mitral severa complicada lavalvuloplastía es un procedimiento seguro y debería ser realizada antes del parto.



VIDEOS RELACIONADOS

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http://www.youtube.com/watch?v=SlyEGqq5_lw&feature=grec_index

http://www.youtube.com/watch?v=gmZ_ZVifc9c&feature=related

BIBLIOGRAFÍA

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/valvulopatia-mitral.shtml

http://med.unne.edu.ar/revista/revista119/cardio_embarazo.html

http://www.segg.es/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2034_III.pdf

1. Crawford Di Marco. Edición 2002

2. Braunwald’s Cardiología. Edición 2004

3. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Valvulopatías. Rev Esp

Cardiol 2000; 53: 1209-127

Arthur W. Ham: Tratado de Histología. 7º edición. Editorial Interamericana. Mexico, D.F, 1982 Autor Vinay Kumar, Stanley L. Robbins, Abul K. Abbas, Nelson Fausto: Patología

estructural y funcional. 7º edición. Editorial Elsevier. 2005 www.fcv.unlp.edu.ar/sitios-catedras/5/material/Peq-Practico-2005-Charla_ivm.doc

PRESENTADO POR:

YELIN STEFANY PARRA CELIS

CÓDIGO 102102039

TERCER SEMESTRE – GRUPO B

HISTOLOGIA – UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL

BARRANQUILLA
























Amorrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrrr

Lo colocas asi:

YELIN STEFANY PARRA CELIS-COD 102102039-IIIB-

HISTORIA CLINICA-ANALISIS-HISTOFISIOPATOLOGIA-

MANEJO PREHOSPITALARIO-S. CARDIOVASCULAR.

Analisis Historia Clinica Cardiovascular - Yelin Parra Celis

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