Anemias
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Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
Signos y síntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad con la que se produjo. Se desarrollan por:
•Disminución de la liberación de O2 a los tejidos. •Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguíneas agudas y marcadas.
Hepato/Espleno
PalidezIctericia
Petequias
Linfadenopatia
Sujeto Prevalencia (%)
Rango
Lactantes 7-50
Niños 15-57
Mujeres 15-30
Embarazo 20-77
Hombres 3-6
Sujetos Prevalencia Anemia (%)
Prevalencia deficiencia de hierro (%)
Mujeres (edad reproductiva)
17 21
Mujeres (durante tres trimestres de embarazo
39 48
Hombres adultos 3 5
Se encuentra distribuido en dos Se encuentra distribuido en dos formasformas:
DEPOSITO DE HIERRODEPOSITO DE HIERRO
FERRITINAFERRITINAFERRITINAFERRITINA
Almacenamiento de hierro en
los depósitos 80%- polirribosomas
20% - en los unidos a la membrana celular
Hierro es captado en forma ferrosa (Fe++)Es oxidado espontáneamente a férrico (Fe+++)
HEMOSIDERINAHEMOSIDERINA
Estructuras paracrista-
linas
Estructuras paracrista-
linas
Masas intracelu-
lares
Masas intracelu-
lares
Granulos orgánicos
impregnados con oxido
férrico
Granulos orgánicos
impregnados con oxido
férrico
Proteínas degradadasProteínas
degradadas
41% mayor que la
ferritina
Se sintetiza en los
lisosomas a partir de la
ferritina
Ferritina Ferritina plasmáticaplasmáticaFerritina Ferritina plasmáticaplasmática
Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina hepatocito
Radioinmunoanalisis Excenta de hierro Secretada por todas las celulas productoras de
ferritina hepatocito
Disminución de la absorciónDisminución de la absorción
• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas• Aquila gastrica• Enfermedades celíacas
geofagia
Pérdida de sangre
• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal
• Causa mas frecuente• Mujeres entre los 15 y 45 años• Via gastrointestinal
Otras causasOtras causas • Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos• Donante de sangre continuo (300ml-140mg)• Pacientes psicopáticos
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Fatiga Disminución de
la intolerancia al ejercicio
Debilidad Palpitaciones Irritabilidad Cefalalgia
Fatiga Disminución de
la intolerancia al ejercicio
Debilidad Palpitaciones Irritabilidad Cefalalgia
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO
PICAPICASIGNOS DE
DEFICIENCIA HISTICA DEL HIERRO
SIGNOS DE DEFICIENCIA HISTICA
DEL HIERRO
DEPAPILACION
(LENGUA)DEPAPILACION
(LENGUA)
CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE
CABELLO SECO, QUEBRADIZO Y DESPRENDIBLE
UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS
UÑAS QUEBRADIZAS Y DELGADAS
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
NIÑOS• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años
• Expansión de la medula ósea • Aumento del tejido óseo• Niños inferiores a 4 años
ADULTOS•Disminuye la capacidad muscular•La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)
ADULTOS•Disminuye la capacidad muscular•La disfuncion de las enzimas oxidativas (alfa glicerol fosfatasa)
Impide la produccionImpide la
produccion
Energía celularEnergía celular
Acido lacticoAcido lactico
Aumenta la
cantidad
Aumenta la
cantidadaceleraacelera
Fatiga muscular
Fatiga muscular
Deficiencia de oxigeno
Infecciones mas frecuentes
(tratamiento)
Infecciones mas frecuentes
(tratamiento)
RESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIORESULTADOS DE LABORATORIO
HIPOCROMÍA MICROCITOSIS
HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
CUADRO HEMÁTICOCUADRO HEMÁTICOEstudios de la medula
osea
Estudios de la medula
osea
Ferritina serrica
Ferritina serrica
Hierro sericoHierro serico
ACIDO FOLICO = FOLATOS ACIDO FOLICO = FOLATOS COMPLEJO VITAMINA B COMPLEJO VITAMINA B((A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas)A. pteroilglutamico) ( Folium : Hojas) ( Reacciones ( Reacciones metabolicas)metabolicas)
A. Pteroilglutamico Tetrahidrofolato (H4F)Por Dihidrofolatoreductasa: 1.formacion de dihidrofolato (H2F)2. Formacion de H4F = A. Pteroilglutamico +H4
(Fragmentos de C , se unen H4F conformando los derivados: °formil, °formimino, °metenil etc.
Folatos vegetales y microorganismos
• Dieta diaria promedio contiene 400-600mg de folatos
° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Yeyuno proximal, duodeno, íleon.° Folatos > Poli glutamatos ° Folatos > Poli glutamatos mono glutamatos mono glutamatos (Enzima Folato hidrolasas) (Enzima Folato hidrolasas)
Mono glutamato
reducido a g. metilo ..
formandose Metil H4F
Piridoxalfosfato (cofactor)
Formimino H4F+ glutamato
Sintesis metionina (cobalamina cofactor)
Síntesis de purinas
Sintesis de acidos nucleicos
° Reservas de folatos
° Deficiencia de 2-4 meses
Alcoholismo(Destiladas desprovistas virtualmente de A. fólico)
Mala absorción: Sprue no tropical incluye enfermedad Celiaca(Enteropatía inducia por gluten)
A. M. del embarazo.
Oscila su frecuencia entre 2% y 50%
Se incrementan los requerimientos de folatos de 5-10 veces +
La lactancia puede empeorar la deficiencia de folatos
° Deficiencia de folatos en lactantes de 2-16 meses.
Anemia megaloblas
tica por drogas
Ocasionalmente causan anemia megaloblastica: 1. anticonvulsivantes 2. fenobarbital 3. primidona 4. anticonceptivos orales las drogas que inhiben la accion de la enzima dihidrofolato reductasa E
xis
ten
2
gru
pos d
e
dro
gas:
° Absorcion de poliglutamatoAntes del °Diagnostico destacar AM en mujer
- Metotrexate
- Trimetoprim
- Pirimetamina
P. sustancias
Debilidad, palpitaciones, fatiga, mareos disnea y palidez.
Glositis, distension abdominal y diarrea
FOLATOS EN SUERO.
FOLATOS EN ERITROCITOS
NIVELES PLASMATICOS DE HOMOCISTEINA
PRUEBA TERAPEUTICA-DIAGNOSTICA
Discrima deficiencia de folatos y vitamina B12-
No se recomienda sino es necesario por peligro de agravar problemas neurologicos
DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12
Produce síntesis defectuosa del ADN
La vitamina B12, es un nutriente esencial que se debe consumir en una dieta
Anemia arregenerativa y macrocitica
CAUSAS DE DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
ANEMIA PERNICIOSA
Síndrome megaloblástico
1. En la medula ósea se muestra hiperplasia megaloblástica.
2.Mucosa oral lisa, atrofia de fundus gástrico, atrofia de vagina y cuello uterino
3. Hiperbilirrubinemia
• Prueba de shilling• Gastroscopia• Gastrina sérica• Resonancia
• Cáncer gástrico • Carcinoide
Administración parenteral de vitamina B12
LAS ANEMIAS HEMOLITICAS RESULTAN DE LA DESTRUCCION AUMENTADA DE LOS GLOBULOS
ROJOS.
ANEMIA HEMOLITICA
DESTRUCCION ERITROCITARIA ES SUPERIOR
A LA CAPACIDAD DE ERITROPEYESIS.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICAMANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA
FIEBRE BAJA. INSTALACION Y
CURSO CRONICO. AGUDO: DOLOR
ABDOMINAL, LUMBAR.
CEFALEAS. MALESTAR. VOMITOS.
ESCALOFRIOS.
HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO
No inmunes
inmunes
Anemias Anemias hemolíticas hemolíticas adquiridas adquiridas
caracteristicas Anticuerpo caliente Anticuerpo frio
Tipo de inmunoglobulinaTemperatura óptica Activacion del complementeAglutininas en salinoEspecificidad antigénica
Generalmente lgG37°cNinguna o poca
No o pocasFrecuente con antígenos rh
Generalmente lgM<37°cSi
AumentadasI,H,M,N
Coombs directoAntiglobulinaAnti-lgGAnti-complemento
++++++++0/+
++0++/++++
Coombs indirectoAntiglibulina Anti-lgGAnti-complemento
0/++0/++0
+++0+++
Anemias hemoliticas inmunes1.Autoinmunesa.Anticuerpos calientesb.Anticueros friosc.Hemoglobinuria paroxistica al frio2. Isoanticuerposa.Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacidob.Reacciones transfusionales3. Inducida por drogas
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
ELIPTOSIS HEREDITARIA ELIPTOSIS HEREDITARIA
Anemia aplasticaAnemia aplastica
Manifestaciones clinicasManifestaciones clinicas
Aplasia Caracteristica
Grave Granulocitos<500/ulPlaquetas<20.000/ulReticulocitos corregidos<1%
Muy grave Granulocitos < 200/ul
Leve Requerimientos transfusionales y granulocitos>500/ul
Anemia de fanconiAnemia de fanconi
Es autosómica recesiva. Forma parte de los llamados síndromes de inestabilidad cromosómica y se caracteriza por la coexistencia de aplasia medular, múltiples anomalías congénitas y una susceptibilidad alta de desarrollo de neoplasias
diagnosticodiagnostico
Anemia falciformeAnemia falciformediagnosticodiagnostico
Hemoglobinopatia scHemoglobinopatia sc
Anemia normocitica,menos acentuada que en los homocigotos para la hemoglobina SS
El recuento de reticulocitos esta aumentado
La prueba de siclaje es positiva
Beta talasemia hemoglobina s
Alfa talasemia HB S
• Anemia tipo microcitica hipocromica con valores de PVC por debajo de 80 fl
• En el extendido de sangre periferica se aprecia variada anisocitosis y poikilocitosis,eritroblastos circulantes y policromatofilia
Las alteraciones en la globina alfa no producen cambios en su carga electrica
Para aclarar el diagnostico es necesario desrrollar pruebas moleculares como el southerm blot la cual permite evidenciar la delecion de 3,7 kb entre los genes