Anemias ferropenicas 5
-
Upload
mnr-ciencias-medicas -
Category
Documents
-
view
1.138 -
download
2
Transcript of Anemias ferropenicas 5
ANEMIAANEMIA Disminución de la masa de GR y de Disminución de la masa de GR y de
la concentración de Hb circulantes en la concentración de Hb circulantes en el organismo por debajo de unos el organismo por debajo de unos límites considerados normales, límites considerados normales, teniendo en factores como edad, teniendo en factores como edad, sexo, condiciones medioambientales sexo, condiciones medioambientales (Ej. altitud) y fisiológicas (Ej (Ej. altitud) y fisiológicas (Ej embarazo)embarazo)
O.M.SO.M.S
HbHb < 13 g/dl en varón adulto < 13 g/dl en varón adulto HbHb < 12 g/dl en mujer adulta < 12 g/dl en mujer adulta HbHb < 11 g/dl en la mujer embarazada < 11 g/dl en la mujer embarazada Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas
de la cifra de de la cifra de HbHb habitual de un paciente, habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.límites normales para su edad y sexo.
Deben tenerse en cuenta las posibles Deben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en variaciones del volumen plasmático. Así en situaciones de hemodilución puede producirse situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, una pseudoanemia dilucional (Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia…)ICC, hipoalbuminemia…)
A la inversa, situaciones como deshidratación A la inversa, situaciones como deshidratación o poliglobulia pueden enmascarar un cuadro o poliglobulia pueden enmascarar un cuadro de anemia.de anemia.
PERSPECTIVASPERSPECTIVAS
¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la ¿Cómo se presenta un paciente con anemia en la práctica clínica?práctica clínica?
Hallazgo de laboratorioHallazgo de laboratorio
““Anemia en paciente asintomático”Anemia en paciente asintomático”
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Según la morfologíaSegún la morfología
Según la respuesta de la médulaSegún la respuesta de la médulaóseaósea
A.B.C ?A.B.C ?
Hb ANEMIAHb ANEMIA
VCM MORFOLOGÍAVCM MORFOLOGÍA
ADEADE
RETICULOCITOS RESPUESTARETICULOCITOS RESPUESTA MOMO
INDICES ERITROCITARIOSINDICES ERITROCITARIOS
1-VCM = HTO x 101-VCM = HTO x 10 Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos
2-CHCM = HGB x 1002-CHCM = HGB x 100 HTO HTO
3-CMH = Hb x 10 3-CMH = Hb x 10 Número de eritrocitosNúmero de eritrocitos
4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria4-ADE = Amplitud de distribución eritrocitaria
ADEADE
Los Contadores Celulares Automáticos [Citómetros Los Contadores Celulares Automáticos [Citómetros de Flujo] ofrecen el de Flujo] ofrecen el Ancho de laAncho de la Amplitud de Amplitud de Distribución del Volumen EritrocitarioDistribución del Volumen Eritrocitario [ [ADEADE; ; RDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad del RDWCV; RDWST]. El Rango de Normalidad del RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16% RDWCV es de 1 a 15%. A partir de una cifra ≥ 16% de RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% que de RDWCV [excepto cuando la cifra es de 0% que implica Marcada implica Marcada AnisocitosisAnisocitosis], entendemos que el ], entendemos que el Paciente presenta Paciente presenta AnisocitosisAnisocitosis, o Heterogeneidad de , o Heterogeneidad de las Poblaciones Eritrocitarias las Poblaciones Eritrocitarias
RETICULOCITOSRETICULOCITOS
Concepto:Concepto:
Los R aparecen en circulación como Rta a laLos R aparecen en circulación como Rta a la
estimulación por la EPO o cuando se haestimulación por la EPO o cuando se ha
producido una alteración en la arquitectura de la producido una alteración en la arquitectura de la
MO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que da MO( Ej fibrosis, infiltración neoplásica) que da
lugar a una liberación desordenada desde la MO.lugar a una liberación desordenada desde la MO.
( Reacción leucoeritroblástica)( Reacción leucoeritroblástica)
Clave para una de las Clasificaciones de la Anemia Clave para una de las Clasificaciones de la Anemia [Anemias Regenerativas y No Regenerativas]. [Anemias Regenerativas y No Regenerativas].
Son Eritrocitos que se han liberado de un modo reciente Son Eritrocitos que se han liberado de un modo reciente de la Médula Ósea. de la Médula Ósea.
Se identifican mediante la tinción con un colorante Se identifican mediante la tinción con un colorante supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna] que supravital [por ejemplo, Tinción Policroma de Unna] que precipita el ARN Ribosoma Residual. precipita el ARN Ribosoma Residual.
Estos precipitados aparecen como un punteado azul o Estos precipitados aparecen como un punteado azul o negro. negro.
Este ARN residual se metaboliza durante las primeras 24 Este ARN residual se metaboliza durante las primeras 24 a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la a 36 horas del ciclo vital del Reticulocito en la circulación. circulación.
El R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja la El R R oscila entre el 1 y el 2%, y refleja la sustitución diaria del 0.8 – 1% de la población sustitución diaria del 0.8 – 1% de la población eritrocitaria Circulante. eritrocitaria Circulante.
En un contexto de anemia establecida, la Rta En un contexto de anemia establecida, la Rta de los R < 2 a 3 veces su valor normal, implica de los R < 2 a 3 veces su valor normal, implica Rta MO insuficiente.Rta MO insuficiente.
Para estimar la Rta MO son necesarias dos Para estimar la Rta MO son necesarias dos correcciones: correcciones: La primeraLa primera ajusta el % de R, ajusta el % de R, según el Nº reducido de GR circulantes.Es según el Nº reducido de GR circulantes.Es decir, en anemia, el % de R puede estar decir, en anemia, el % de R puede estar aumentado sin que medie un aumento del Nº aumentado sin que medie un aumento del Nº absoluto.absoluto.
RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)RRC ( Recuento reticulocitos corregidos)
RRC = RR problema x Hb o Hto problemaRRC = RR problema x Hb o Hto problema
Hb o Hto según sexo/edadHb o Hto según sexo/edad Segunda corrección:Segunda corrección: Requiere del frotis Requiere del frotis
periférico.valora la presencia o no de macrocitosperiférico.valora la presencia o no de macrocitos
policromatófilos. Estas células son R liberadospolicromatófilos. Estas células son R liberados
prematuramente o células de “deplazamiento”prematuramente o células de “deplazamiento”
Estos viven en circulación más de un día. MayorEstos viven en circulación más de un día. Mayor
caída del Hto mayor vida circulante. caída del Hto mayor vida circulante.
Entonces: si la policromatofilía está Entonces: si la policromatofilía está aumentada, se debe dividir el RRC por 2.aumentada, se debe dividir el RRC por 2.
La V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, y La V ½ de los R aumenta entre 1 a 3 días, y está en relación inversa con la caida del Hto, está en relación inversa con la caida del Hto, pero se toma 2 como factor de corrección.pero se toma 2 como factor de corrección.
Si no hay policromatofilía aumentada solo se Si no hay policromatofilía aumentada solo se usa el RRC.usa el RRC.
El RR con doble corrección se denomina IPR, El RR con doble corrección se denomina IPR, el cual indica que si bien el RRC puede estar el cual indica que si bien el RRC puede estar aumentado, la producción de l MO no es o sí aumentado, la producción de l MO no es o sí es suficiente.es suficiente.
Según síntomasSegún síntomas
““Anemias en paciente sintomáticosAnemias en paciente sintomáticos
Presentación: Aguda, subaguda o crónicaPresentación: Aguda, subaguda o crónica
con o sin compromiso hemodinámico.con o sin compromiso hemodinámico.
Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa,Debilidad, mareos, palidez cutáneo mucosa,
cansancio, palpitaciones, cefalea…….cansancio, palpitaciones, cefalea…….
Tanto las anemias asintomáticas o sintomáticasTanto las anemias asintomáticas o sintomáticas
pueden ser causa o consecuencia de un cuadropueden ser causa o consecuencia de un cuadro
sistémico, ej anemia megaloblástica y anemia ensistémico, ej anemia megaloblástica y anemia en
un paciente con linfoma, respectivamente.un paciente con linfoma, respectivamente.
Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…?Entonces: ¿ Como se presentan las anemias…?
Asintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudasAsintomáticas o sintomáticas, agudas, subagudas
o crónicas, con o sin compromiso o crónicas, con o sin compromiso
hemodinámico, como causa o consecuencia hemodinámico, como causa o consecuencia
de un cuadro sistémico.de un cuadro sistémico.
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN MORFOLOLÓGICAMORFOLOLÓGICA
ANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 flANEMIA NORMOCÍTICA:VCM 80-100 fl
ANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 flANEMIA MACROCÍTICA:VCM> 100 fl
ANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 flANEMIA MICROCÍTICA: VCM<80 fl
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICAFISIOPATOLÓGICA
--Según respuesta reticulocitaria-Según respuesta reticulocitaria-
CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS: CENTRALES O HIPOREGENERATIVAS: RRC < 2RRC < 2
PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2PERIFÉRICAS O REGENERATIVAS: RR >2
I- ANEMIAS MICROCÍTICASI- ANEMIAS MICROCÍTICAS FerropénicaFerropénica SideroblásticaSideroblástica Anemia de enfermedad crónica (AEC)Anemia de enfermedad crónica (AEC) Rasgo talasémicoRasgo talasémico
II- ANEMIAS NORMOCÍTICASII- ANEMIAS NORMOCÍTICAS AECAEC y otras y otras
III-ANEMIAS MACROCÍTICASIII-ANEMIAS MACROCÍTICAS MegaloblásticasMegaloblásticas No megaloblásticasNo megaloblásticas
ANEMIAS CENTRALESANEMIAS CENTRALES
CarencialesCarenciales
Hipofunción de la médula óseaHipofunción de la médula ósea
ANEMIAS PERIFÉRICASANEMIAS PERIFÉRICAS
Por destrucciónPor destrucción
Por secuestroPor secuestro
¿ COMO SE ESTUDIA?¿ COMO SE ESTUDIA?
HISTORIA CLÍNICAHISTORIA CLÍNICA LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO LABORATORIO ESPECÍFICOLABORATORIO ESPECÍFICO FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEAESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA ESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIAESTUDIOS DE HEMOGLOBINOPATIA
LABORATORIO BÁSICOLABORATORIO BÁSICO HbHb
INDICES EITROCITARIOSINDICES EITROCITARIOS
RECUENTO DE RETICULOCITOS-IPRRECUENTO DE RETICULOCITOS-IPR
OTROS: Hemograma completo, VES, LDH, OTROS: Hemograma completo, VES, LDH, bilirrubina, función renal, proteína C reactiva, bilirrubina, función renal, proteína C reactiva, albúmina sérica.albúmina sérica.
LABORATORIO ESPECIFICOLABORATORIO ESPECIFICO PXEPXE HAPTOGLOBINAHAPTOGLOBINA FERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat y FERROCINÉTICA ( Ferritina, TIBC, Sat y
sideremia, receptor de transferrina)sideremia, receptor de transferrina) COOMBSCOOMBS DOSAJE DE B12DOSAJE DE B12 DOSAJE DE ACIDO FÓLICODOSAJE DE ACIDO FÓLICO DOSAJE HOMOCISTEINADOSAJE HOMOCISTEINA DOSAJE DE TSHDOSAJE DE TSH DOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICODOSAJE DE ACIDO METILMALÓNICO
FROTIS PERIFÉRICOFROTIS PERIFÉRICO
MorfologíaMorfología1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis1-Variaciones de tamaño: Anisocitosis2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis2-Variaciones de forma: Poiquilocitosis PolicromasiaPolicromasia: : GR más grande que presentanGR más grande que presentan
colaración azul grisáceo con la tinción de colaración azul grisáceo con la tinción de Wright-Giemsa (Son Reticulocitos que han Wright-Giemsa (Son Reticulocitos que han salido prematuramente de la MO, su color es salido prematuramente de la MO, su color es por el ARN residual).por el ARN residual).
Defectos de maduración de los GRDefectos de maduración de los GR
ESTUDIO MÉDULA ÓSEAESTUDIO MÉDULA ÓSEA
ASPIRADOASPIRADO1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores 1-Cociente E/G ( Cociente entre precursores
eritroides y granulocíticos)eritroides y granulocíticos)2-Morfología celular2-Morfología celular3-Tinción para demostrar hierro3-Tinción para demostrar hierro BIOPSIABIOPSIA1-Morfología1-Morfología2-Celularidad2-Celularidad
29
Morfopatología eritrocítica.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito.
29
Morfopatología eritrocítica.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito.
1. Dianocito; 2, Leptocito; 3. Poiquilocito; 4. Esquizocitos; 5. Keratocito; 6. Estomatocito; 7. Codocito de perfil; 8. Codocito de frente; 9. Knizocito; 10. Eliptocito navicular; 11. Eliptocito baciliforme; 12. Megalocito; 13. Acantocito; 14. Equinocito; 15. Esferocito; 16. Microesferocito; 17. Drepanocito; 18. Dacriocito.
Alteraciones morfológicas de los GRAlteraciones morfológicas de los GR
NormocíticosNormocíticos
NormocrómicosNormocrómicos
Forma normalForma normal
Forma biconcava, halo claro en el centroForma biconcava, halo claro en el centro
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESQUISTOCITOSESQUISTOCITOS
MacroangiopatíasMacroangiopatías
Prótesis valvularesPrótesis valvulares
MicroangiopatíasMicroangiopatías
SHUSHU PTTPTT HELPPHELPP PreeclampsiaPreeclampsia HTA malignaHTA maligna CIDCID Válvulas cardíacasVálvulas cardíacas
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DACRIOCITOSDACRIOCITOS
IRCIRC
MieloproliferativosMieloproliferativos
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ESFEROCITOSESFEROCITOS
GR sin palidezGR sin palidez
central.central.
EsferocitosisEsferocitosis
AHIAHI
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
OVALOCITOSOVALOCITOS
AnemiasAnemias
Megaloblásticas Megaloblásticas
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
ACANTOCITOSACANTOCITOS
““En espuelas”En espuelas”
Ej:Ej:
CIRROSISCIRROSIS
““Sme Zieve”Sme Zieve”
HEPATITISHEPATITIS
Alteraciones de la formaAlteraciones de la forma
DIANOCITOSDIANOCITOS
““En diana”En diana”
““Blanco de tiro”Blanco de tiro”
TalasemiasTalasemias
ANEMIAS NORMOCITICAS 80-99 FL
Reticulocitos Reticulocitos
FROTIS
HEMÓLISIS
SANGRADO AGUDO
HIPERESPLENISMO
LEUCOERITROBLASTICO
ANORMALIDADESDE GB Y PL
FERROCINÉTICA
ESTUDIO MO
APLASIAMIELODISPLASIAINFILTRACION
AF AEC
ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
Así como la anemia ferropénica (AF) es el tipo de Así como la anemia ferropénica (AF) es el tipo de anemia más frecuente, las anemia más frecuente, las ANAN constituyen el constituyen el grupo grupo morfológico más prevalentemorfológico más prevalente en la práctica diaria en en la práctica diaria en todos los grupos de edad, representando entre un 60 a todos los grupos de edad, representando entre un 60 a 76% de todas las anemias. 76% de todas las anemias.
Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions. Mohler ER Iron deficiency and anemia of chronic disease. Clues to differentiating these conditions. Postgrad Med 1992; 92: 123-128. Postgrad Med 1992; 92: 123-128.
Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21Juncá J Anemia de los trastornos crónicos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 18-21 . .
Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.Juncá J Un paciente con anemia en atención primaria. Medicina Integral 1994; 23: 129-135.
Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis. Miller WM Anemia in women ages 20 to 89 years: rationale and tools for differential diagnosis. Clin Ther Clin Ther 1993; 15: 192-2031993; 15: 192-203
ANEMIAS NORMOCITICASANEMIAS NORMOCITICAS
CLASIFICACIÓN GENERALCLASIFICACIÓN GENERAL
Anemia ferropénica (hiporegenerativa)Anemia ferropénica (hiporegenerativa) Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa)Anemia de enfermedad crónica(hiporegenerativa) Anemia de IRC( hiporegenerativa)Anemia de IRC( hiporegenerativa) Anemia por hemorragia aguda( regenerativa)Anemia por hemorragia aguda( regenerativa) Anemias hemolíticas( regenerativa)Anemias hemolíticas( regenerativa) Aplasia medular( hiporegenerativa)Aplasia medular( hiporegenerativa) Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa)Sme mielodisplásicos(hiporegenerativa) Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)Anemia carencial mixta( hiporegenerativa)
Ferropenia y normocitosisFerropenia y normocitosis
Al igual que un Al igual que un 30% de casos de AEC30% de casos de AEC pueden pueden ser ser microcíticasmicrocíticas, hasta un , hasta un 40% de casos de AF40% de casos de AF puras puras pueden ser normocíticaspueden ser normocíticas, ya que en la , ya que en la fase inicial de la deficiencia de Fe existe fase inicial de la deficiencia de Fe existe normocitosis, que evoluciona posteriormente a normocitosis, que evoluciona posteriormente a microcitosis; por ello se debe estudiar la microcitosis; por ello se debe estudiar la ferrocinética. Se recomienda utilizar más de un ferrocinética. Se recomienda utilizar más de un parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST, parámetro (ferritina, Fe, transferrina, IST, RST) para poder diferenciar: AF, AEC y RST) para poder diferenciar: AF, AEC y ferropenia asociada a AEC.ferropenia asociada a AEC.
Deficiencia de folatos y B12Deficiencia de folatos y B12
De un De un 12 a 25 %12 a 25 % de los casos de deficiencia de de los casos de deficiencia de folatos o B12 pueden cursar con VCM normalfolatos o B12 pueden cursar con VCM normal
Existen muchos ejemplos clínicos con Existen muchos ejemplos clínicos con deficiencias mixtas, donde la presencia de deficiencias mixtas, donde la presencia de microcitosis y macrocitosis resultan en microcitosis y macrocitosis resultan en normocitosis. Ejemplos: Suplementación con normocitosis. Ejemplos: Suplementación con folatos en anemia megaloblástica por folatos en anemia megaloblástica por deficiencia de B12. Anemia mixta del deficiencia de B12. Anemia mixta del alcoholismo, IRC, etcalcoholismo, IRC, etc
Normocitosis en trastornos Normocitosis en trastornos hematológicoshematológicos
EL Sme mielodisplásico, la invasión de la MO EL Sme mielodisplásico, la invasión de la MO y la aplasia MO se detectan al encontrar y la aplasia MO se detectan al encontrar afectadas otras series( Bicitopenia/ afectadas otras series( Bicitopenia/ tricitopenias).tanto la AA como la invasión de tricitopenias).tanto la AA como la invasión de la MO suelen ser normocíticas, mientras los la MO suelen ser normocíticas, mientras los Smes mielodisplásicos suelen ser Smes mielodisplásicos suelen ser macrocíticos.macrocíticos.
Un rasgo distintivo de la mieloptisis se detecta Un rasgo distintivo de la mieloptisis se detecta en el frotis perifèrico: reacción en el frotis perifèrico: reacción leucoeritroblástica.leucoeritroblástica.
Normocitosis y anemia regenerativasNormocitosis y anemia regenerativas
Sangrado agudo: todo cuado de sangrado Sangrado agudo: todo cuado de sangrado agudo en principio es normocítico.agudo en principio es normocítico.
7 / a 10 días después del evento agudo, la 7 / a 10 días después del evento agudo, la anemia serà macrocítica debido al incremento anemia serà macrocítica debido al incremento de la producción de reticulocitos.de la producción de reticulocitos.
Anemias en enfermedad crónicaAnemias en enfermedad crónica La anemia asociada a procesos crónicos (AEC) La anemia asociada a procesos crónicos (AEC)
constituye la segunda causa de anemia, después de la constituye la segunda causa de anemia, después de la ferropénica. ferropénica.
Es la más frecuente en pacientes hospitalizados.Es la más frecuente en pacientes hospitalizados. Se trata de una Se trata de una anemiaanemia hiporregenerativa o hiporregenerativa o centralcentral. . Suele presentarse como una Suele presentarse como una anemia normocíticaanemia normocítica
normocrómicanormocrómica, aunque en el 30% de los casos puede , aunque en el 30% de los casos puede ser ser microcítica hipocrómica.microcítica hipocrómica.
A su vez, la anemia normocítica puede encontrarse en A su vez, la anemia normocítica puede encontrarse en la fase inicial de anemias ferropénicas (40%) y la fase inicial de anemias ferropénicas (40%) y megaloblásticas (15%). megaloblásticas (15%).
Anemia de enfermedad crónicaAnemia de enfermedad crónica
EtiologíaEtiología es es multifactorialmultifactorial Disminución de la vida media de los Disminución de la vida media de los
hematíes, hematíes, Fallo en la eritropoyesis Fallo en la eritropoyesis Baja biodisponibilidad del hierro Baja biodisponibilidad del hierro
(boqueado por el sistema mononuclear (boqueado por el sistema mononuclear fagocítico).fagocítico).
LA AEC se asocia a:LA AEC se asocia a:
Enfermedades inflamatoriasEnfermedades inflamatorias: , L.E.S. AR sarcoidosis, : , L.E.S. AR sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinalenfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades infecciosas:Enfermedades infecciosas: TBC, sífilis, VIH, TBC, sífilis, VIH, endocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesos endocarditis, osteomielitis, pielonefritis, abscesos pulmonares, neumonías… pulmonares, neumonías…
NeoplasiasNeoplasias: linfomas, carcinomas... : linfomas, carcinomas... Situaciones de Situaciones de lesiones hísticas extensas:lesiones hísticas extensas: grandes grandes
quemados, úlceras cutáneas… quemados, úlceras cutáneas… Miscelánea:Miscelánea: EPOC, hepatopatía alcohólica, EPOC, hepatopatía alcohólica,
neuropatía, endocrinopatías. neuropatía, endocrinopatías.
ANEMIAS MACROCÍTICAS
EVALUARIDERR
FORMULA LEUCOCITARIAPLAQUETAS
SOLICITAR
ESTUDIO DE FROTISPERIFÉRICO
MACROCITOSISMEGALOBLÁSTICA
MACROCITOSISNO MEGALOBLÀSTICA
Diagnóstico de anemia Diagnóstico de anemia megaloblásticamegaloblástica
Morfología:Morfología: Macrocitosis (VCM > 100 Fl)Macrocitosis (VCM > 100 Fl)Anisocitosis: ( IDE > 15)Anisocitosis: ( IDE > 15)
Funcional:Funcional:Hiporegenerativa: (RRC Normales o disminuido)Hiporegenerativa: (RRC Normales o disminuido)Eritropoyesis ineficaz: LDH elevada, BilirrubinaEritropoyesis ineficaz: LDH elevada, Bilirrubinalevemente elevada a predominio BI. Recuento de levemente elevada a predominio BI. Recuento de reticulocitos disminuidoreticulocitos disminuido
Diagnóstico de anemia Diagnóstico de anemia megaloblásticamegaloblástica
Frotis periféricoFrotis periférico Serie roja:Serie roja: Macroovalocitos +/- dacriocitos Macroovalocitos +/- dacriocitosdefecto gemelar, corpúsculos de Howell Jollydefecto gemelar, corpúsculos de Howell Jolly Serie blanca:Serie blanca: PMN hipersegmentados ( 5% de PMN hipersegmentados ( 5% dePMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/-PMN con 5 o > lóbulos o 1% con 6 lóbulos) +/-leucopenialeucopenia Plaquetas:Plaquetas: Normales o Macroplaquetas +/- Normales o Macroplaquetas +/-plaquetopeniaplaquetopenia
CONCEPTO IMPORTANTE CONCEPTO IMPORTANTE
““La combinación de Macroovalocitos + PMNLa combinación de Macroovalocitos + PMN
hipersegmentados es patonogmónica de anemiahipersegmentados es patonogmónica de anemia
Megaloblástica” Megaloblástica”
AnisocitosisAnisocitosis PMNPMN PoiquilocitosPoiquilocitos HipersegmentadoHipersegmentadoMacroovalocitosMacroovalocitos
Frotis de médula óseaFrotis de médula ósea
Médula hipercelular con patrón estructuralMédula hipercelular con patrón estructural
granulado de la cromatina en las tres series,granulado de la cromatina en las tres series,
megaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpomegaloblastos, metamielocitos gigantes y cuerpo
de Howell-Jolly, son índices del déficitde Howell-Jolly, son índices del déficit
madurativo hematopoiético propio de la Anemiamadurativo hematopoiético propio de la Anemia
Megalobástica.Megalobástica.
CLAVESCLAVES
VCM > 120 Fl pensar en AMVCM > 120 Fl pensar en AM VCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRCVCM > 100 + anisocitosis + E.ineficaz y RRCbajo, pensar en AMbajo, pensar en AM La presencia de macrocitosis megaloblástica esLa presencia de macrocitosis megaloblástica esprácticamente diagnóstica de AM, pero hayprácticamente diagnóstica de AM, pero haycuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, quecuadros, EJ: Sme mieolodisplásico, queocacionalmente muestran cambios periféricosocacionalmente muestran cambios periféricosque obligan a recurrir al estudio de la MO.que obligan a recurrir al estudio de la MO.
¿ Y la clínica?¿ Y la clínica?
Paciente con Hb < 6 gr/dl con escasa Paciente con Hb < 6 gr/dl con escasa expresiónexpresión
clínica de Sme anémico pensar en AM.clínica de Sme anémico pensar en AM. Paciente alcoholista con anemia macrociticaPaciente alcoholista con anemia macrocitica
pensar en AM.pensar en AM. Paciente gastrectomizado o que tomePaciente gastrectomizado o que tome
inhibidores de la secreción de Hcl coninhibidores de la secreción de Hcl con
macrocitosis pensar en AM.macrocitosis pensar en AM.
MACROCITOSIS MEGALOBLÁSTICA
DESCARTARDrogas inhibidoras secreción Hcl
Gastrectomía-AclorhidríaEnfermedad del ileón terminal
Aumento de requerimientos de folatosFármacos que lateran el metabolismo del folato
Consumo de alcohol
SOLICITARFEDA con biopsia de mucosa gátrica para AP y tinción H..Pylori
Anticuerpos anti-FI/células parietales y TSHDosaje de B12/ Homocisteína
ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA
+ -
ANEMIA PERNICIOSA
RR
HEMÓLISISSANGRADO
AGUDO
DESCARTAR
HIPOTIROIDISMOHEPATOPATIAALCOHOLISMO
ESTUDIO DE MO +-
MACROCITOSIS NO MEGALOBLASTICA
Anemias microcíticasAnemias microcíticas
VCM< 80 FL
SIDEREMIA NORMALO
AUMENTADA FROTIS
SIDEREMIA
DISMINUIDA
SIDEREMIA NORMAL O AUMENTADA
TIBC (N)SAT (N o A)FERRITINA (B)ADE (A)RR (B)
TIBC (N)SAT (N)FERRITINA (N)ADE (N)RR (N)
Hierro medular Electroforesis de Hb
Anemia sideroblástica Talasemia minor
SIDEREMIA DISMINUIDA
TIBC (A)SAT ( B )FERRITINA ( B )ADE ( A )RR
TIBC ( B )SAT ( B )FERRITINA ( A )ADE ( N )RR ( B )
TIBC ( B )SAT ( B )FERRITINA ( > 15 <50 )ADE ( N o A )RR ( B )
ANEMIA FERROPÉNICA AEC AEC + FERROPENIA
VARIABLESVARIABLES
TRANSFERRINATRANSFERRINA ( Proteína-Reactante fase ( Proteína-Reactante fase aguda negativo, estrógeno sensible)aguda negativo, estrógeno sensible)
SIDEREMIASIDEREMIA ( procesos infecciosos e ( procesos infecciosos e
inflamtorios)inflamtorios)
% SATURACIÓN% SATURACIÓN
FERRITINAFERRITINA ( Proteína.Reactante fase aguda +) ( Proteína.Reactante fase aguda +)
RECUENTO RETICULOCITOSRECUENTO RETICULOCITOS ( EPO,( EPO,
respuesta medular, nutrientes)respuesta medular, nutrientes)
ADEADE ( cuadro mixtos ) ( cuadro mixtos )
Receptor soluble de transferrinaReceptor soluble de transferrina
Aumenta en casos de anemia ferroprivaAumenta en casos de anemia ferropriva , ,especialmente en casos de factores asociados especialmente en casos de factores asociados ( inflamación, citólisis, tumor, infección ).( inflamación, citólisis, tumor, infección ).Un déficit de hierro en contexto inflamatorioUn déficit de hierro en contexto inflamatoriopresentará ferritina normal o aumentada y Rs Tfpresentará ferritina normal o aumentada y Rs Tfaumentado y, a la inversa, una anemia deaumentado y, a la inversa, una anemia deenfermedad crónica no tiene deficiencia deenfermedad crónica no tiene deficiencia dehierro concomitante si el Rs Tf es normal.hierro concomitante si el Rs Tf es normal.
Acta Bioquim Clin Latinoam 2006; 40: 265-8
VariableVariable AECAEC AFAF AmbasAmbas
SideremiaSideremia
TransferrinaTransferrina o No N
% saturación% saturación
FerritinaFerritina NN o No N
Receptor Receptor soluble de soluble de TransferrinaTransferrina
NN o No N
CitoquinasCitoquinas
N ENGL J MED 352;10 MARCH 10, 2005
Manejo clínicoManejo clínico
Mujer < 45 años-AsintomáticaMenstruacionesMuy abundantes
Hombres de cualquier edadMujeres postmenospaúsicas
DESCARTAR:•Ingesta crónica AINE•Pèrdidas urinarias•Pèrdidas pùlmonares•Deficiencia alimentaria de hierro•Internación prolongada
ESTUDIO DIGESTIVOEndoscopía alta + biopsia duodenal
ColonoscopíaALTERNATIVA
Estudio baritado + Ab. Antigliadina, Antitransglutaminasa
AntiendomisioColon por enema
ANEMIA HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA
Extracorpusculares ( Agente externo al GR)Extracorpusculares ( Agente externo al GR) Intracorpuscular ( Defecto interno GR)Intracorpuscular ( Defecto interno GR) IntravascularIntravascular ExtravascularExtravascular Commbs ( AH coombs negativo o positivo)Commbs ( AH coombs negativo o positivo) Intra o extramedularIntra o extramedular
EXTRAVASCULAREXTRAVASCULARICTERICIAICTERICIA
ESPLENOMEGALIAESPLENOMEGALIA
INTRAVASCULARINTRAVASCULARFIEBREFIEBRE
DOLOR LUMBARDOLOR LUMBAR
ICTERICIAICTERICIA
HEMOGLOBINEMIAHEMOGLOBINEMIA
HEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIAHEMOGLOBINURIA/HEMOSIDERRURIA
DISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINADISMINUCIÓN DE HAPTOGLOBINA
MECÁNICAS:MECÁNICAS: ( No inmunes) ( No inmunes) MACROANGIOPÁTICASMACROANGIOPÁTICAS
PRÓTESIS VASCULARES/VALVULARESPRÓTESIS VASCULARES/VALVULARES
DEFECTO CARDÍACOSDEFECTO CARDÍACOS
MICROANGIOPÁTICASMICROANGIOPÁTICAS
PTTPTT (IDIOPÁTICA O FAMILIAR) (IDIOPÁTICA O FAMILIAR)
SHUSHU(Epidémico, E.coli o esporádica)(Epidémico, E.coli o esporádica)
Por fármacosPor fármacos Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina)Idiosincrásica ( quinina, ticlopidina)
Tóxica (mitomicina-ciclosporina)Tóxica (mitomicina-ciclosporina)
Gestacional: Preeclampsia.HELLPGestacional: Preeclampsia.HELLP
HTA maligna-CID-LESHTA maligna-CID-LES
Adenocarcinoma mucoso diseminadoAdenocarcinoma mucoso diseminado
Rechazo de injertoRechazo de injerto
Transplante de MO alogénicoTransplante de MO alogénico
BIOLÓGICASBIOLÓGICAS ( No inmunes) ( No inmunes) BacteriasBacteriasSepticemias a G+ y G-Septicemias a G+ y G-
ClostridiumClostridium
Bartonella Bartonella
Otras leptospirosis, tifoidea, cólera,etcOtras leptospirosis, tifoidea, cólera,etc ProtozoosProtozoosMalaria (paludismo)Malaria (paludismo) VenenosVenenosArácnidos y serpientesArácnidos y serpientes
Compuestos orgánicosCompuestos orgánicos ( ( No inmunes)No inmunes)
FármacosFármacosOxidantes y No oxidantesOxidantes y No oxidantes Tóxicos industriales y ambientalesTóxicos industriales y ambientales Agua destilada o dulceAgua destilada o dulce Metales Metales HipofosfatemiaHipofosfatemia
Agentes físicosAgentes físicosQuemadurasQuemaduras
ANEMIA HEMOLÍTICA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNEAUTOINMUNE
CONCEPTOSCONCEPTOS DESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNES DESTRUCCIÓN POR MECANISMO INMUNES
DE LOS GRDE LOS GR REACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SER REACCIÓN INMUNOLÓGICA PUEDE SER
HUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) O HUMORAL( MEDIADA POR ANTICUERPOS) O CELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBAS CELULAR( MEDIADA POR CÉLULAS O AMBAS A LA VEZ.A LA VEZ.
SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO: SEGÚN LA NATURALEZA ANTIGENO: ALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNEALOINMUNE ( EXTERNO) AUTOINMUNE
( INTERNO del propio individuo)( INTERNO del propio individuo)
ANEMIA HEMOLITICA ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNEAUTOINMUNE
MECANISMOS:MECANISMOS: Por lisis directa de los Gr por complementoPor lisis directa de los Gr por complemento Por lisis por opsonización y fagocitosis en el Por lisis por opsonización y fagocitosis en el
sistema monocito-macrófago de bazo e hígado sistema monocito-macrófago de bazo e hígado mediadas por receptores específicosmediadas por receptores específicos
Por lisis celular directa: Linfocitos citotóxicos Por lisis celular directa: Linfocitos citotóxicos y células NKy células NK
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN PRIMARIA O IDIOPÁTICAS PRIMARIA O IDIOPÁTICAS SECUNDARIASSECUNDARIAS
PRIMARIASPRIMARIAS1.1. 50% de las AHAI50% de las AHAI2.2. No existen alteraciones globales de la inmunidadNo existen alteraciones globales de la inmunidad3.3. La única alteración inmunológica es la existenciaLa única alteración inmunológica es la existencia de anticuerpos antieritrocitariosde anticuerpos antieritrocitarios4-4- En las secundarias se asocian a trastornos En las secundarias se asocian a trastornos inmunológicos generalesinmunológicos generales
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,Por anticuerpos calientes ( Los Ab anti-GR,
reaccionan a 37ªC)reaccionan a 37ªC) Por anticuerpos frios ( Los Ab anti-GRPor anticuerpos frios ( Los Ab anti-GR
reaccionan a < 37 ªC)reaccionan a < 37 ªC) Mixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, se Mixtas ( Ambos tipos de anticuerpos, se
pueden dar en algunos casos de LES)pueden dar en algunos casos de LES)
AHA Anticuerpos calientesAHA Anticuerpos calientes
Edad: Cualquier edad, más frecuente en > de Edad: Cualquier edad, más frecuente en > de 45 años45 años
50% son idiopáticas50% son idiopáticas Secundarias. Las más frecuentes son Secundarias. Las más frecuentes son
Secundarias a SLP y LES.Secundarias a SLP y LES. Anticuerpo: IgG Anticuerpo: IgG
AHAI-ANTICUERPOS FRIOSAHAI-ANTICUERPOS FRIOSAG. FRIAS ( IgM )AG. FRIAS ( IgM ) HEMOLISINAS ( IgG )HEMOLISINAS ( IgG )
IDIOPÁTICAS ++IDIOPÁTICAS ++ SECUNDARIAS SLP, vi-SECUNDARIAS SLP, vi-
rosis, sífilis.rosis, sífilis.
CRÓNICACRÓNICA AGUDAAGUDA
RARA EN NIÑOS/ > 60RARA EN NIÑOS/ > 60 FRECUENTE EN NIÑOSFRECUENTE EN NIÑOS
HEMÓLISIS HEMÓLISIS EXTRAVASCULAREXTRAVASCULAR
*MICOPLAMA *MICOPLAMA ( Hemólisis intravascular, ( Hemólisis intravascular, aguda!)aguda!)
HEMÓLISIS HEMÓLISIS INTRAVASCULARINTRAVASCULAR
¿Cómo se presenta la AHAI?¿Cómo se presenta la AHAI?
ANEMIAANEMIA
ICTERICIAICTERICIA ESPLENOMEGALIA ESPLENOMEGALIA
AHAI-AC
ANEMIA /ANEMIA /CrónicaCrónica o aguda/ o aguda/
AGLUTINACIÓNAGLUTINACIÓN HEMÓLISISHEMÓLISIS
Isquemia acra ( intra o extravascular)Isquemia acra ( intra o extravascular)
( dedo, nariz, oreja)( dedo, nariz, oreja)
Necrosis y ulceración en las crisisNecrosis y ulceración en las crisis
AHAI-AF
LaboratorioLaboratorioHEMOLISIS HEMOLISIS
EXTRAMEDULAREXTRAMEDULARHEMOLISIS HEMOLISIS
INTRAMEDULAR ( E.I)INTRAMEDULAR ( E.I)
RETICULOCITOSISRETICULOCITOSIS
““Anemia regenerativa”Anemia regenerativa”
RRC < 2RRC < 2
““Anemia hiporegenerativa”Anemia hiporegenerativa”
Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia HiperbilirubinemiaHiperbilirubinemia
HaptoglobinaHaptoglobina Haptoglobina normalHaptoglobina normal
LDHLDH LDHLDH
CONCEPTOSCONCEPTOS Dos determinaciones son básicas en el estudio de Dos determinaciones son básicas en el estudio de
la anemias hemolìticas: RR y Coombsla anemias hemolìticas: RR y Coombs El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli-El del RR evidencia A. regenerativa ( hemóli-
sis o hemorragia aguda)sis o hemorragia aguda) La positividad de la prueba de coombs suLa positividad de la prueba de coombs su
origen inmune: AH.Coombs (+) o (-).origen inmune: AH.Coombs (+) o (-). 25-30% de los casos curan con RR normal o bajo25-30% de los casos curan con RR normal o bajo Transitoria: En la fase inicial de la AHTransitoria: En la fase inicial de la AH
Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej), Estable: Mieloptisis ( Enfermedad de base, Linfoma ej), déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19. déficit de B12, fólico o hierro, infección por PV-B19.
Prueba de coombs en las AHAIPrueba de coombs en las AHAI
PatrónPatrón Anti-IgGAnti-IgG Anti-C3Anti-C3 %%
II ++ -- 3535 Fármacos (Típico patrón)Fármacos (Típico patrón)30-40% idiopáticas y 30-40% idiopáticas y secundarias a SLPsecundarias a SLPLES nuncaLES nunca
IIII ++ ++ 5656 Frecuente enFrecuente en AHAI-AC AHAI-AC secundaria secundaria 60% idiopàtica60% idiopàtica
IIIIII -- ++ 99 En AHAI-AC Idiopáticas En AHAI-AC Idiopáticas y secundarias.y secundarias.
IVIV -- -- < 1< 1 Muy infrecuenteMuy infrecuente
Valor del frotis en AHAIValor del frotis en AHAI
Esferocitosis (“K”) + Coombs = DiagnósticoEsferocitosis (“K”) + Coombs = Diagnóstico ReticulocitosisReticulocitosis PolicromasiaPolicromasia Casos muy agudosCasos muy agudos . Leucoeritroblastosis. Leucoeritroblastosis . Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN. Fagocitosis de Gr por monocitos o PMN Otros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambiosOtros datos: linfocitos atípicos en SLP, cambios megaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación demegaloblásticos en trastornos mixtos, aglutinación de GR por aglutininasGR por aglutininas